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SEPSIS
DRA. ANA ALBELLA
III NIVEL
P OST.GRADO MEDICINA
INTERNA. UC .
SAHC   M
C ATEDRA
INFEC  TOLOGIA
SEPSIS
 EPIDEMIOLOGIA:
 SEPSIS ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MORBIMORTALIDAD
  HOSPITALARIA, ESPECIALMENTE EN LAS UNIDADES DE
  TERAPIA INTENSIVA.
 ANUALMENTE A NIVEL MUNDIAL AFECTA A UN MILLÓN
  Y MEDIO DE HABITANTES, SIENDO LA INCIDENCIA ANUAL
  EN E:U. DE 750,000,CON UNA MORTALIDAD CALCULADA
  EN 600 PACIENTES DIARIOS.
SEPSIS. FACTORES DE RIESGO
 DIABETES MELLITUS
 INSUFICIENC RENAL
             IA
 INSUFICIENC HEP
             IA   ATICA
 DESNUTRIC ION
 NEOP LASIAS
 SIDA
 TRATAMIENTO ESTEROIDEO Y DROGAS
  INMUNOSUP  RESORAS
 ALC OHOLISMO
 HIPOGAMMAGLOBULINEMIA
SEPSIS. ETIOLOGIA
   SITIOS MAS FREC UENTES DE INFEC ION:
                                   C
   PULMONES 4 % 0
   INTRAABDOMINAL 3 %   0
   TRAC URINARIO 10
         TO               %
   TEJIDOS BLANDOS 5    %
   SITIOS DE CATETER INTRAVASC  ULAR 5%
   BAC TEREMIA 4 -6 % SHOC SEP O
                   0 0       K    TIC
   NO AISLADOS 10 0-3 %
SEPSIS. ETIOLOGIA
 BACTERIAS ( GRAM-NEGATIVOS>GRAM-
 POSITIVOS)
 Aunq la b c ria s n lo p tó e sm s
      ue s a te s o s a g no á
 c m e a o ia o c n Se s , é tap d s r
  o únm nte s c d s o  p is s ue e e
 p d id ta b n p r ho o ,virusop rá ito .
  ro uc a m ié o ng s           a s s
• VIRUS
  (DENGUE,ENTEROVIRUS,C MV,HERPES,VARICELA
  )
 HONGOS
P  ARASITOS (PLASMODIUM)
SEPSIS
  ALGUNOS C    ONC TOS P
                  EP      ROP  UESTOS POR UN C  OMITÉ
  DEL Am ric n C llle eo C s P ic ns c ty o
           e a o g f he t hys ia /So ie f
  C a C reMe ic e 19 2
   ritic l a     d ine n 9 .
  INFECCION:
P RESENC DE MIC
            IA        ROORGANISMOS EN UN SITIO
  ESTERIL EN C  ONDIC  IONES NORMALES
P UEDE SER SINTOMATIC     A,
  INAP  ARENTE O SUBC   LINIC A
 NO SE AC  OMP  AÑA SIEMP DE UNA RESP
                           RE              UESTA
  INFLAMATORIA SISTEMIC DEL HUESP
                            A           ED
  Tie lug r c nd lo g rm ne lo ra tra p s r la p e s
      ne a ua o s é e s g n s a a s rim ra
  b rre sd fe iva d l o a m (p l y m o a ) y s a ja
   a ra e ns s e rg nis o ie          uc s s e lo n
  e te o c ns e d sno a e c m e té s
   n jid s o id ra o rm lm nte o o s rile .
INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

  MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO

COMPONENTE   INMUNIDAD MED.    SISTEMA
                                         COMPLEMENTO
 HUMORAL     POR CELULAS      FAGOCITICO



       RESPUESTA   INFLAMATORIA
 ( VASCULAR    CELULAR       HUMORAL)



         CONTENCION Y RESOLUCION
SEPSIS. FISIOPATOLOGIA
       PERDIDA DE LA HOMEOSTASIS

    ACTIVACION CASCADA INFLAMATORIA
   ACTIVACION CASCADA DE C OAGULAC  ION
      BLOQUEO DE VIA DE FIBRINOLISIS

        TROMBOSIS MIC ROVASC ULAR
              HIP ERFUSION
                  OP
                 ISQUEMIA
              LESION TISULAR

                                SIRS
SIRS. Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica (siglas en ingles)
  EXPRESA CLINICAMENTE LA
  PRESENC DE UNA INFLAMAC
          IA                 ION
  ENDOTELIAL SISTEMIC  A
  GENERALIZADA
  INDEPENDIENTEMENTE DE LA C  AUSA
  PRODUC TORA
 CURSA IMP ITAMENTE C
             LIC          ON
  ALTERAC  IONES Y SINTOMATOLOGIA
  LOCALES Y A DISTANC  IA
SEPSIS. Agresiones no infecciosas que pueden
producir SIRS
 1.-PANCREATITIS ,
 2.-POLITRAUMATISMOS ,
 3.-ISQUEMIA,
 4.-CHOQUE HEMORRÁGICO,
 5.-LESIÓN ORGÁNICA INMUNOLÓGICA O
 ADMINISTRACIÓN DE MEDIADORES DE
 LA INFLAMACIÓN,
 6.-CIRUGÍA ELECTIVA
SIRS SE IDENTIFICA CLÍNICAMENTE, POR TRES O MÁS DE
LAS CONDICIONES SIGUIENTES:

FIEBRE O HIPOTERMIA: TEMP. = O > DE 38°C O = O <
DE 36°C.
TAQUICARDIA: FRECUENCIA CARDIACA = O >DE 90
LAT/MIN.
TAQUIPNEA: FRECUENCIA RESPIRATORIA=O > DE
20/MIN O PACO2 < DE 32.
CONTEO DE LEUCOCITOS : LEUCOCITOS= O > DE
12,000 O = O < DE 4,000 O > 10% DE"BANDAS",EN
LA CUENTA DIFERENCIAL.
SEPSIS
              INFECCION

                    SIRS


                SEPSIS

SEPSIS   CHOQUE            MODS   FOM
SEVERA    SEPTICO
SEPSIS.
 EVIDENC C
         IA LINIC DE INFEC ION, MAS
                 A        C
    EVIDENC DE UNA RESP
             IA             UESTA SISTEMIC A LA
                                            A
    INFEC ION.
          C
   ESTA RESP  UESTA SISTEMIC SE MANIFIESTA
                               A
    P MEDIO DE DOS O MAS DE LOS SIGUIENTES
     OR
    SIGNOS:
   TEMP.>38ºc O < 36ºc
   FC > 90 LAT x MIN
   FR > 20 RESP x MIN O PaCO2< 32 MMHG
   LEUCOCITOS > 12.000 - < 4.000 .MAS DEL 10% DE
    CELULAS INMADURAS
SEPSIS. SEPSIS GRAVE
 SEPSIS ASOCIADA C TRASTORNOS
                   ON
    ORGANIC OS, HIP ERFUSION O HIP
                   OP             OTENSION.
   LA HIP ERFUSION Y LAS ANOMALIAS DE
          OP
    PERFUSION P UEDEN INCLUIR PERO NO SE
    LIMITAN A :
   ACIDOSIS LAC A
                 TIC
   OLIGURIA
   ALTERAC ION DEL ESTADO MENTAL
SEPSIS. CHOQUE SEPTICO
 SEPSIS CON HIPOTENSION A PESAR DE UNA
  ADEC UADA REP  OSICION DE LIQUIDOS JUNTO
  C LA P
   ON      RESENC DE ANOMALIAS DE LA
                  IA
  PERFUSION QUE P  UEDEN INC LUIR PERO QUE NO
  SE LIMITAN:
 AC IDOSIS LAC A
               TIC
 OLIGURIA
 ALTERAC  ION AGUDA DEL ESTADO MENTAL
 ES UN ESTADO HIPERDINAMICO CON INDICE CARDIACO Y
 GC ALTOS, DISMINUCION DE RVP(VASODILATACION)
SEPSIS
 SHOCK SEPTICO REFRACTARIO:
 SE DEFINE COMO EL CHOQUE SEP O QUE
                              TIC
 DURA MAS DE UNA HORA Y NO RESP ONDE A LA
 ADMINISTRACION DE LIQUIDOS O A LOS
 VASOPRESORES
SEPSIS.   SINDROME DE DISFUNCION
ORGANICA MULTIPLE
 PRESENCIA DE UNA ALTERACION FUNCIONAL
 DE UN ORGANO O SISTEMA INDUCIDA POR
 SEPSIS
PUEDE SE MONO-ORGANICA
 DISFUNCION ORGANO-SISTEMIC SEC
                            A   UENCIAL:
  P o r: Le io P o r Ag a SDRA
   ulm na      s n ulm na      ud ,
  He á a(P a ra a . Ic ric );
     p tic FH lte d s te ia
  Re l (o uriad 0 m k/hr p r unaho ; hip ra he ia
    na lig        e .5 l/g     o      ra   e zo m );
  C rd va c r(TAM= o <6 m Hg
   a io s ula               0 m );
  He a ló ic (Tro b c p nia. Tie p d p tro b p lo a o C
    m to g a         m o ito e      m o e ro m ina ro ng d , ID)
  Dig s
     e tiva(Ile , s ng d );
               o a ra o
  Ne ló ic (nive d c nc nc a ra o
    uro g a         l e o ie ia lte d );
  Ac o ism ta ó aine lic b (p
    id s e b lic        xp a le H<7.3 )0
SEPSIS
 FALLA ORGÁNICA MULTIPLE (FOM).-
 Blo ue func na c m le d unoo m só a so
     q o     io l o p to e      á rg no
 s te a , ind id p r s p is re o rio ad func n d
  is m s     uc o o e s ,p m nito      e    ió e
 s r d so m s lo ó a /s te a "e Fa “
  e o       á , s rg no is m s n lla .
SEPSIS: SECUENCIA
     CL INICA                     BACTERIAS
                     INFECCION FOCAL              BACTEREMIA

                                                       EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION
                                     SEPSIS
                                                        MAS :
         SEPSIS, MAS AL MENOS                          * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA
         UNO DE LOS SIGUIENTES:
                     SIGUIENTES                        * TAQUICARDIA
                                   SINDROME DE
                                                       * TAQUIPNEA
         * CAMBIOS MENTALES       SEPSIS SEVERA
                                                       * ALTERACIONES EN FORMULA B.
         * HIPOXEMIA
         * LACTATO EN PLASMA
         * OLIGURIA               SHOCK SEPTICO        SINDROME DE SEPSIS
                                    TEMPRANO           MAS :
                                                       HIPOTENSION O POBRE
                                                       LLENADO CAPILAR QUE
        SINDROME DE SEPSIS                             RESPONDE PRONTAMENTE
        MAS:                                           A LIQUIDOS IV. Y/O INTER-
                                  SHOCK SEPTICO                           INTER-
        HIPOTENSION O POBRE
                                   REFRACTARIO         VENCIONES FARMACOLOGICAS
        LLENADO CAPILLAR.
        QUE TARDA MAS DE 12 H.
        A PESAR DE LIQS. IV. Y
        QUE REQUIERE APOYO             MODS           CUALQUIER COMBINACION DE:
        VASOPRESOR                                    * CID
                                                      * SIRPA
                                                      * INSU.F RENAL AGUDA
                                                      * INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
                                       R. I. P.       *DISFUNCION CEREBRAL AGUDA
SEPSIS. CLINICA
PRIMARIOS                COMPLICACIONES

   CLINICA               HIP OTENSION
   FIEBRE                HEMORRAGIA
   ESC ALOFRIOS          LEUC ENIA
                                OP
   HIPERVENTILAC ION     TROMBOC   ITOP ENIA
   HIPOTERMIA            INSUFIC IENC ORGANIC
                                        IA     A
                          PULMON: C  IANOSIS,
   LESIONES CUTANEAS      AC IDOSIS
   CAMBIOS EN EL EDO.    RIÑON:OLIGURIA
    MENTAL                HIGADO: IC TERIC IA
                          CORAZON: IC  C
SEPSIS. CLINICA
 MANIFESTACIONES CUTANEAS:
C ELULITIS
 ERITRODERMIA DIFUSA (ESTAFILOC OS Y
                                OC
  ESTREP TOC OS)
            OC
 ECTIMA GANGRENOSO (P SEUDOMONAS
  AERUGINOSA, AEROMONAS HIDROP   HYLA, E.
  COLI, ENTEROBACTER Y SERRATIA)
SEPSIS. DIAGNOSTICO
 CRITERIOS DIAGNOSTIC  OS
 HEMOC ULTIVOS
 PROC ALCITONINA (SENSIBILIDAD 10 %)
                                  0
 PROTEINA C REAC  TIVA (P R)
                          C
 PARAMETROS DE C   OAGULACION: CONSUMO DE
  FACTORES, AUMENTO DEL DIMERO-D,
  PROTEINA C DISMINUIDA
C ITOQUINAS P ROINFLAMATORIAS
 NIVELES PLASMATIC DE ENDOTOXINAS,
                      OS
  FOSFOLIPASA A-2 ELASTASA DE NEUTROFILOS,
                 ,
  HLA-DR DE MONOC   ITOS
SEPSIS. MANEJO
   FUNDAMENTOS PARA UN MANEJO EXITOSO:
•   SOSP HA C
        EC    LINIC TEMP
                    A     RANA
   MEDIDAS DE DX. RIGUROSAS
   COMIENZO ENERGIC DE TRATAMIENTO
                      O
   CUIDADOS DE SOSTEN INTEGRALES
   MEDIDAS DIRIJIDAS A RECERTIR LAS CAUSAS
    PREDISPONENTES
SEPSIS. MANEJO
 LA PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO PARA
    LA SEP C
           SIS ONSISTE EN:
   INIC TEMP
         IO     RANO (0 HORAS)
                       -6
   FLUIDOTERAP  IA-VASOP RESORES
   PROTEC ION DE LA VIA AEREA (O2 VM-
            C                       ;
    VOLUMEN TIDAL 6 cP KILO- P
                     c OR        EEP  )
   ANTIBIOTIC OTERAP DE AMP
                      IA       LIO ESP TRO
                                        EC
   PROTEINA C AC  TIVADA (2 ugp r kilo ra op r
                            4   o      g m o
    ho p r 9 ho s
      ra o 6 ra )
SEPSIS. MANEJO
 TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
 REGIMENES ANTIMICROBIANOS
 RECOMENDADOS PARA EL TTO. INICIAL:
3. INFECCION ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD P UN P
                                        OR   ACIENTE
  NO NEUTROP ENIC O
 TRAC URINARIO: C
      TO             EFALOSP ORINA DE 3 . GENERAC
                                          ra     ION,
  UNA QUINOLONA,
  P ERAC
   IP    ILINA,MEZCLOC  ILINA,TICARC  ILINA+o UN
                                               -
  AMINOGLUC  OSIDO
 NO URINARIO: C EFALOSP ORINA DE 3 .GEN+METRONIDAZOL; O
                                    ra
  TICARCILINA-C LAVULANATO;AMP ILINA-
                                  IC
  SULBAC TAM;P ERAC
               IP    ILINA-TAZOBACTAM+o UN   -
  AMINOGLUC  OSIDO
SEPSIS. MANEJO
2 INFEC ION ADQUIRIDA EN EL HOSP
 .-      C                          ITAL. P .
                                           AC
    NO NEUTROP ENIC CEFEP
                   O:       IME, C DE 3
                                  EF.     ra
    GEN.+METRONIDAZOL; TIC  ARC ILINA-
    CLAVULANATO;AMP ILINA-
                       IC
    SULBAC TM;P ERAC
               IP     ILINA-TAZOBAC   TAM;
    IMIPENEN;TODOS+AMINOGLUC    OSIDO
3 INFEC ION ADQUIRIDA EN EL HOSP
 .-      C                          ITAL.P .
                                           AC
    NEUTROP ENIC TIC
                O:    ARCILINA-
    CLAVULANATO;
    P ERAC
     IP    ILINATAZOBAC   TAM+AMINOGLUC     OSI
    D
    IMIPENEM/MEROP ENEM+AMINOGLUC      OSIDO
    CEFTAZIDIMA+AMINOGLUCOSIDO
SEPSIS. MANEJO
4.-QUEMADURA EN P LO MENOS 2 % DE LA
                  OR         0
 SUP ERFIC C
           IE ORP  ORAL:
 C EFTRIAXONA(C   EFTAZIDIMA)+UN
 AMINOGLUCOSIDO;O VANC     OMICINA+
 PINIC LINA ANTI-P
       IC           SEUDOMONAS+UN
 AMINOGLUCOSIDO
5.-RESISTENC CIA OMP  ROBADA O SOSP HADA
                                    EC
 A LA GENTAMIC   INA: USAR AMIKAC INA COMO
 AMINOGLUCOSIDO
6.-EVIDENC DE INFEC ION DE CATETER
             IA         C
 VASC  ULAR P  ERMANENTE: AGREGAR
 VANC   OMIC INA
SEPSIS. AMINAS VASOACTIVAS
 1.-DOPAMINA, 2 5ug /MIN: AUMENTAR LA
                -2  /kg
 VELOC  IDAD DE INFUSION(D5 oSOLUC
                             A        ION
 FISIOLOGIC A)CADA 15 0m HASTA QUE LA
                      -2 in
 PRESION ARTERIAL SISTOLIC SUP
                             A    ERE LOS 90
 m HgY LA EMISION DE ORINA SUP
   m                              ERE LOS 3 0
 m l/h
2.-DOBUTAMINA, 2 5ug /m titula c m la
                  -2    /kg in:    r o o
 dpm
  o a ina
3.-ISOPROTERENOL, 5ug l/m OBSERVA EL
                        /m in:
 AFEC DENTRO DE LOS 15 5m Y DUP AR
       TO                  -2 in       LIC
 LA VELOC  IDAD DE INFUSION SI ES NEC ESARIO
SEPSIS MANEJO
4.-NORADRENALINA: ADMINISTRAR UNA DOSIS
  DE PRUEBA DE 0 a0 ug
                 ,1 ,2 /kg Y OBSERVA LA
  RESP UESTA(NORMALMENTE OC   URRE EN MIN)
 LA DOSIS DE MANTENIMIENTO HABITUAL ES DE
  0 5ug /m ADMINISTRADOS A TRAVES DE UN
   ,0   /kg in
  C ATETER DE PLASTIC EN UNA VENA GRANDE
                     O
  PERIFERIC O C
            A   ENTRAL
SEPSIS.METAS
   MAP 5m hg
        >6 m
   C 8 c d H2
     VP -12 m e O
   He a c >3 %
      m to rito 0
   SAT O2>70  %
SEPSIS
 BIBLIOGRAFIA
 An. Me . Inte (Ma rid v.2     d  ic 2 0
        d      rna  d )  0n.12  ridd . 0 3
                                  Ma
 Me ic 2 0 ; 2 ): 2 3 13.Se s : Etio g , c
    d rit 0 5 (9 0 -2        p is    lo ia linic y
                                                a
  Dia no tic .
     g s o
 J m sA. Rus e
   a e         s ll,Ma g m nt o Se s , TheNe
                      ne e e   f p is       w
  Eng nd J urna Of Me ic , o to e 19 2 0
     la o        l      d ine c b r , 0 6

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  • 1. SEPSIS DRA. ANA ALBELLA III NIVEL P OST.GRADO MEDICINA INTERNA. UC . SAHC M C ATEDRA INFEC TOLOGIA
  • 2. SEPSIS  EPIDEMIOLOGIA:  SEPSIS ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MORBIMORTALIDAD HOSPITALARIA, ESPECIALMENTE EN LAS UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA.  ANUALMENTE A NIVEL MUNDIAL AFECTA A UN MILLÓN Y MEDIO DE HABITANTES, SIENDO LA INCIDENCIA ANUAL EN E:U. DE 750,000,CON UNA MORTALIDAD CALCULADA EN 600 PACIENTES DIARIOS.
  • 3. SEPSIS. FACTORES DE RIESGO  DIABETES MELLITUS  INSUFICIENC RENAL IA  INSUFICIENC HEP IA ATICA  DESNUTRIC ION  NEOP LASIAS  SIDA  TRATAMIENTO ESTEROIDEO Y DROGAS INMUNOSUP RESORAS  ALC OHOLISMO  HIPOGAMMAGLOBULINEMIA
  • 4. SEPSIS. ETIOLOGIA  SITIOS MAS FREC UENTES DE INFEC ION: C  PULMONES 4 % 0  INTRAABDOMINAL 3 % 0  TRAC URINARIO 10 TO %  TEJIDOS BLANDOS 5 %  SITIOS DE CATETER INTRAVASC ULAR 5%  BAC TEREMIA 4 -6 % SHOC SEP O 0 0 K TIC  NO AISLADOS 10 0-3 %
  • 5. SEPSIS. ETIOLOGIA  BACTERIAS ( GRAM-NEGATIVOS>GRAM- POSITIVOS)  Aunq la b c ria s n lo p tó e sm s ue s a te s o s a g no á c m e a o ia o c n Se s , é tap d s r o únm nte s c d s o p is s ue e e p d id ta b n p r ho o ,virusop rá ito . ro uc a m ié o ng s a s s • VIRUS (DENGUE,ENTEROVIRUS,C MV,HERPES,VARICELA )  HONGOS P ARASITOS (PLASMODIUM)
  • 6. SEPSIS ALGUNOS C ONC TOS P EP ROP UESTOS POR UN C OMITÉ DEL Am ric n C llle eo C s P ic ns c ty o e a o g f he t hys ia /So ie f C a C reMe ic e 19 2 ritic l a d ine n 9 . INFECCION: P RESENC DE MIC IA ROORGANISMOS EN UN SITIO ESTERIL EN C ONDIC IONES NORMALES P UEDE SER SINTOMATIC A, INAP ARENTE O SUBC LINIC A  NO SE AC OMP AÑA SIEMP DE UNA RESP RE UESTA INFLAMATORIA SISTEMIC DEL HUESP A ED Tie lug r c nd lo g rm ne lo ra tra p s r la p e s ne a ua o s é e s g n s a a s rim ra b rre sd fe iva d l o a m (p l y m o a ) y s a ja a ra e ns s e rg nis o ie uc s s e lo n e te o c ns e d sno a e c m e té s n jid s o id ra o rm lm nte o o s rile .
  • 7. INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO COMPONENTE INMUNIDAD MED. SISTEMA COMPLEMENTO HUMORAL POR CELULAS FAGOCITICO RESPUESTA INFLAMATORIA ( VASCULAR CELULAR HUMORAL) CONTENCION Y RESOLUCION
  • 8. SEPSIS. FISIOPATOLOGIA PERDIDA DE LA HOMEOSTASIS  ACTIVACION CASCADA INFLAMATORIA  ACTIVACION CASCADA DE C OAGULAC ION  BLOQUEO DE VIA DE FIBRINOLISIS  TROMBOSIS MIC ROVASC ULAR  HIP ERFUSION OP  ISQUEMIA  LESION TISULAR SIRS
  • 9. SIRS. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (siglas en ingles)  EXPRESA CLINICAMENTE LA PRESENC DE UNA INFLAMAC IA ION ENDOTELIAL SISTEMIC A GENERALIZADA INDEPENDIENTEMENTE DE LA C AUSA PRODUC TORA CURSA IMP ITAMENTE C LIC ON ALTERAC IONES Y SINTOMATOLOGIA LOCALES Y A DISTANC IA
  • 10. SEPSIS. Agresiones no infecciosas que pueden producir SIRS 1.-PANCREATITIS , 2.-POLITRAUMATISMOS , 3.-ISQUEMIA, 4.-CHOQUE HEMORRÁGICO, 5.-LESIÓN ORGÁNICA INMUNOLÓGICA O ADMINISTRACIÓN DE MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN, 6.-CIRUGÍA ELECTIVA
  • 11. SIRS SE IDENTIFICA CLÍNICAMENTE, POR TRES O MÁS DE LAS CONDICIONES SIGUIENTES: FIEBRE O HIPOTERMIA: TEMP. = O > DE 38°C O = O < DE 36°C. TAQUICARDIA: FRECUENCIA CARDIACA = O >DE 90 LAT/MIN. TAQUIPNEA: FRECUENCIA RESPIRATORIA=O > DE 20/MIN O PACO2 < DE 32. CONTEO DE LEUCOCITOS : LEUCOCITOS= O > DE 12,000 O = O < DE 4,000 O > 10% DE"BANDAS",EN LA CUENTA DIFERENCIAL.
  • 12. SEPSIS  INFECCION SIRS SEPSIS SEPSIS CHOQUE MODS FOM SEVERA SEPTICO
  • 13. SEPSIS.  EVIDENC C IA LINIC DE INFEC ION, MAS A C EVIDENC DE UNA RESP IA UESTA SISTEMIC A LA A INFEC ION. C  ESTA RESP UESTA SISTEMIC SE MANIFIESTA A P MEDIO DE DOS O MAS DE LOS SIGUIENTES OR SIGNOS:  TEMP.>38ºc O < 36ºc  FC > 90 LAT x MIN  FR > 20 RESP x MIN O PaCO2< 32 MMHG  LEUCOCITOS > 12.000 - < 4.000 .MAS DEL 10% DE CELULAS INMADURAS
  • 14. SEPSIS. SEPSIS GRAVE  SEPSIS ASOCIADA C TRASTORNOS ON ORGANIC OS, HIP ERFUSION O HIP OP OTENSION.  LA HIP ERFUSION Y LAS ANOMALIAS DE OP PERFUSION P UEDEN INCLUIR PERO NO SE LIMITAN A :  ACIDOSIS LAC A TIC  OLIGURIA  ALTERAC ION DEL ESTADO MENTAL
  • 15. SEPSIS. CHOQUE SEPTICO  SEPSIS CON HIPOTENSION A PESAR DE UNA ADEC UADA REP OSICION DE LIQUIDOS JUNTO C LA P ON RESENC DE ANOMALIAS DE LA IA PERFUSION QUE P UEDEN INC LUIR PERO QUE NO SE LIMITAN:  AC IDOSIS LAC A TIC  OLIGURIA  ALTERAC ION AGUDA DEL ESTADO MENTAL  ES UN ESTADO HIPERDINAMICO CON INDICE CARDIACO Y GC ALTOS, DISMINUCION DE RVP(VASODILATACION)
  • 16. SEPSIS  SHOCK SEPTICO REFRACTARIO:  SE DEFINE COMO EL CHOQUE SEP O QUE TIC DURA MAS DE UNA HORA Y NO RESP ONDE A LA ADMINISTRACION DE LIQUIDOS O A LOS VASOPRESORES
  • 17. SEPSIS. SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE  PRESENCIA DE UNA ALTERACION FUNCIONAL DE UN ORGANO O SISTEMA INDUCIDA POR SEPSIS PUEDE SE MONO-ORGANICA  DISFUNCION ORGANO-SISTEMIC SEC A UENCIAL: P o r: Le io P o r Ag a SDRA ulm na s n ulm na ud , He á a(P a ra a . Ic ric ); p tic FH lte d s te ia Re l (o uriad 0 m k/hr p r unaho ; hip ra he ia na lig e .5 l/g o ra e zo m ); C rd va c r(TAM= o <6 m Hg a io s ula 0 m ); He a ló ic (Tro b c p nia. Tie p d p tro b p lo a o C m to g a m o ito e m o e ro m ina ro ng d , ID) Dig s e tiva(Ile , s ng d ); o a ra o Ne ló ic (nive d c nc nc a ra o uro g a l e o ie ia lte d ); Ac o ism ta ó aine lic b (p id s e b lic xp a le H<7.3 )0
  • 18. SEPSIS  FALLA ORGÁNICA MULTIPLE (FOM).-  Blo ue func na c m le d unoo m só a so q o io l o p to e á rg no s te a , ind id p r s p is re o rio ad func n d is m s uc o o e s ,p m nito e ió e s r d so m s lo ó a /s te a "e Fa “ e o á , s rg no is m s n lla .
  • 19. SEPSIS: SECUENCIA CL INICA BACTERIAS INFECCION FOCAL BACTEREMIA EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION SEPSIS MAS : SEPSIS, MAS AL MENOS * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA UNO DE LOS SIGUIENTES: SIGUIENTES * TAQUICARDIA SINDROME DE * TAQUIPNEA * CAMBIOS MENTALES SEPSIS SEVERA * ALTERACIONES EN FORMULA B. * HIPOXEMIA * LACTATO EN PLASMA * OLIGURIA SHOCK SEPTICO SINDROME DE SEPSIS TEMPRANO MAS : HIPOTENSION O POBRE LLENADO CAPILAR QUE SINDROME DE SEPSIS RESPONDE PRONTAMENTE MAS: A LIQUIDOS IV. Y/O INTER- SHOCK SEPTICO INTER- HIPOTENSION O POBRE REFRACTARIO VENCIONES FARMACOLOGICAS LLENADO CAPILLAR. QUE TARDA MAS DE 12 H. A PESAR DE LIQS. IV. Y QUE REQUIERE APOYO MODS CUALQUIER COMBINACION DE: VASOPRESOR * CID * SIRPA * INSU.F RENAL AGUDA * INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA R. I. P. *DISFUNCION CEREBRAL AGUDA
  • 20. SEPSIS. CLINICA PRIMARIOS COMPLICACIONES  CLINICA  HIP OTENSION  FIEBRE  HEMORRAGIA  ESC ALOFRIOS  LEUC ENIA OP  HIPERVENTILAC ION  TROMBOC ITOP ENIA  HIPOTERMIA  INSUFIC IENC ORGANIC IA A  PULMON: C IANOSIS,  LESIONES CUTANEAS AC IDOSIS  CAMBIOS EN EL EDO.  RIÑON:OLIGURIA MENTAL  HIGADO: IC TERIC IA  CORAZON: IC C
  • 21. SEPSIS. CLINICA  MANIFESTACIONES CUTANEAS: C ELULITIS  ERITRODERMIA DIFUSA (ESTAFILOC OS Y OC ESTREP TOC OS) OC  ECTIMA GANGRENOSO (P SEUDOMONAS AERUGINOSA, AEROMONAS HIDROP HYLA, E. COLI, ENTEROBACTER Y SERRATIA)
  • 22. SEPSIS. DIAGNOSTICO  CRITERIOS DIAGNOSTIC OS  HEMOC ULTIVOS  PROC ALCITONINA (SENSIBILIDAD 10 %) 0  PROTEINA C REAC TIVA (P R) C  PARAMETROS DE C OAGULACION: CONSUMO DE FACTORES, AUMENTO DEL DIMERO-D, PROTEINA C DISMINUIDA C ITOQUINAS P ROINFLAMATORIAS  NIVELES PLASMATIC DE ENDOTOXINAS, OS FOSFOLIPASA A-2 ELASTASA DE NEUTROFILOS, , HLA-DR DE MONOC ITOS
  • 23. SEPSIS. MANEJO  FUNDAMENTOS PARA UN MANEJO EXITOSO: • SOSP HA C EC LINIC TEMP A RANA  MEDIDAS DE DX. RIGUROSAS  COMIENZO ENERGIC DE TRATAMIENTO O  CUIDADOS DE SOSTEN INTEGRALES  MEDIDAS DIRIJIDAS A RECERTIR LAS CAUSAS PREDISPONENTES
  • 24. SEPSIS. MANEJO  LA PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO PARA LA SEP C SIS ONSISTE EN:  INIC TEMP IO RANO (0 HORAS) -6  FLUIDOTERAP IA-VASOP RESORES  PROTEC ION DE LA VIA AEREA (O2 VM- C ; VOLUMEN TIDAL 6 cP KILO- P c OR EEP )  ANTIBIOTIC OTERAP DE AMP IA LIO ESP TRO EC  PROTEINA C AC TIVADA (2 ugp r kilo ra op r 4 o g m o ho p r 9 ho s ra o 6 ra )
  • 25. SEPSIS. MANEJO  TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO  REGIMENES ANTIMICROBIANOS RECOMENDADOS PARA EL TTO. INICIAL: 3. INFECCION ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD P UN P OR ACIENTE NO NEUTROP ENIC O  TRAC URINARIO: C TO EFALOSP ORINA DE 3 . GENERAC ra ION, UNA QUINOLONA, P ERAC IP ILINA,MEZCLOC ILINA,TICARC ILINA+o UN - AMINOGLUC OSIDO  NO URINARIO: C EFALOSP ORINA DE 3 .GEN+METRONIDAZOL; O ra TICARCILINA-C LAVULANATO;AMP ILINA- IC SULBAC TAM;P ERAC IP ILINA-TAZOBACTAM+o UN - AMINOGLUC OSIDO
  • 26. SEPSIS. MANEJO 2 INFEC ION ADQUIRIDA EN EL HOSP .- C ITAL. P . AC NO NEUTROP ENIC CEFEP O: IME, C DE 3 EF. ra GEN.+METRONIDAZOL; TIC ARC ILINA- CLAVULANATO;AMP ILINA- IC SULBAC TM;P ERAC IP ILINA-TAZOBAC TAM; IMIPENEN;TODOS+AMINOGLUC OSIDO 3 INFEC ION ADQUIRIDA EN EL HOSP .- C ITAL.P . AC NEUTROP ENIC TIC O: ARCILINA- CLAVULANATO; P ERAC IP ILINATAZOBAC TAM+AMINOGLUC OSI D IMIPENEM/MEROP ENEM+AMINOGLUC OSIDO CEFTAZIDIMA+AMINOGLUCOSIDO
  • 27. SEPSIS. MANEJO 4.-QUEMADURA EN P LO MENOS 2 % DE LA OR 0 SUP ERFIC C IE ORP ORAL: C EFTRIAXONA(C EFTAZIDIMA)+UN AMINOGLUCOSIDO;O VANC OMICINA+ PINIC LINA ANTI-P IC SEUDOMONAS+UN AMINOGLUCOSIDO 5.-RESISTENC CIA OMP ROBADA O SOSP HADA EC A LA GENTAMIC INA: USAR AMIKAC INA COMO AMINOGLUCOSIDO 6.-EVIDENC DE INFEC ION DE CATETER IA C VASC ULAR P ERMANENTE: AGREGAR VANC OMIC INA
  • 28. SEPSIS. AMINAS VASOACTIVAS  1.-DOPAMINA, 2 5ug /MIN: AUMENTAR LA -2 /kg VELOC IDAD DE INFUSION(D5 oSOLUC A ION FISIOLOGIC A)CADA 15 0m HASTA QUE LA -2 in PRESION ARTERIAL SISTOLIC SUP A ERE LOS 90 m HgY LA EMISION DE ORINA SUP m ERE LOS 3 0 m l/h 2.-DOBUTAMINA, 2 5ug /m titula c m la -2 /kg in: r o o dpm o a ina 3.-ISOPROTERENOL, 5ug l/m OBSERVA EL /m in: AFEC DENTRO DE LOS 15 5m Y DUP AR TO -2 in LIC LA VELOC IDAD DE INFUSION SI ES NEC ESARIO
  • 29. SEPSIS MANEJO 4.-NORADRENALINA: ADMINISTRAR UNA DOSIS DE PRUEBA DE 0 a0 ug ,1 ,2 /kg Y OBSERVA LA RESP UESTA(NORMALMENTE OC URRE EN MIN)  LA DOSIS DE MANTENIMIENTO HABITUAL ES DE 0 5ug /m ADMINISTRADOS A TRAVES DE UN ,0 /kg in C ATETER DE PLASTIC EN UNA VENA GRANDE O PERIFERIC O C A ENTRAL
  • 30. SEPSIS.METAS  MAP 5m hg >6 m  C 8 c d H2 VP -12 m e O  He a c >3 % m to rito 0  SAT O2>70 %
  • 31. SEPSIS  BIBLIOGRAFIA  An. Me . Inte (Ma rid v.2     d  ic 2 0 d rna d )  0n.12  ridd . 0 3 Ma  Me ic 2 0 ; 2 ): 2 3 13.Se s : Etio g , c d rit 0 5 (9 0 -2 p is lo ia linic y a Dia no tic . g s o  J m sA. Rus e a e s ll,Ma g m nt o Se s , TheNe ne e e f p is w Eng nd J urna Of Me ic , o to e 19 2 0 la o l d ine c b r , 0 6