Shock para pami97 Clase Nº 21

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Shock para pami97 Clase Nº 21

  1. 2. Definición Clasificación Como encuentro al paciente Que se debe hacer con el paciente En el domicilio En el camino ¿Qué complejidad pido?
  2. 3. El shock es una condición clínica MULTIFACTORIAL , en la que la VIDA del paciente está COMPROMETIDA por la incapacidad del aparato CAR circulatorio para mantener una adecuada perfusión ( TISULAR) celular, determinando la REDUCCIÓN del aporte de oxígeno y de otros nutrientes a nivel tisular, celular y subcelular. Definición: Piñero, Gustavo R. Emergencias. Edimed. Argentina, 2008. Capitulo 6. Pag. 47.
  3. 4. “ Sindrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e inadecuada perfusión tisular, que conduce a un trastorno metabólico celular, disfunción orgánica, fallo orgánico y muerte”. Schuster DP, Lefrak SS, Shock. Civetta, Critical Care 1992, 2da ed. pag 407 “ Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y oxigenación tisular inadecuada”. The American College of Surgeons
  4. 5. Shock = condición clínica MULTIFACTORIAL Con VIDA COMPROMETIDA. El aparato CAR circulatorio no mantiene una adecuada perfusión ( TISULAR) . Por lo tanto hay REDUCCIÓN del aporte de oxigeno y de otros nutrientes a nivel tisular, celular y subcelular.
  5. 6. Hipovolémico: la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (TO 2 ) a los tejidos consumo de oxígeno (VO 2 ) por ellos. En el análisis hemodinámico se observan presiones de llenado (presión venosa central [PVC] y presión capilar pulmonar, [PCP]) y gasto cardíaco (GC) BAJOS y las resistencias sistémicas altas.
  6. 7. Cardiogénico: Lo produce un fallo de la función miocárdica. La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio , siendo necesario al menos la necrosis el 40%-50% de la masa ventricular izquierda para provocarlo y la mortalidad suele ser superior al 80%. Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.
  7. 8. Cardiogénico: Miocardiopatías: IAM, depresión miocárdica del shock séptico, miocarditis. Mecánico: Insuficiencia mitral o aórtica aguda, rotura cardiaca, CIV. Arritmias. Peru 1565
  8. 9. Redistributivo: por excelencia es el shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se caracteriza por un GC elevado con disminución grave de las RVS . Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación y es consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos y sus toxinas. Dos causas principales sepsis y toxinas tipo drogas o api!!!
  9. 10. Obstructivo: También se le denomina shock de barrera y las causas que lo provocan son el taponamiento cardíaco, la pericarditis constrictiva y el tromboembolismo pulmonar ma-sivo. Fisiopatológicamente se puede considerar similar al shock cardiogénico.
  10. 11. Clínico , shock es hipotensión. Fisiológico , shock es hipoperfusión. Hemodinámico , shock es hipovolemia, bajo gasto cardíaco y aumento de la resistencia vascular pe-riférica. Metabólico ,  shock es déficit de oxígeno y un ciclo metabólico intracelular ineficaz.
  11. 12. Palidez extrema y frío cutáneo , particularmente en pies y manos. Emblanquecimiento cutáneo bajo presión digital , demostrable en el pulpejo de los dedos de manos y pies o lecho ungueal, que tarda en recuperarse o que no se recupera. Colapso de las venas subcutáneas  por vasoconstricción adrenérgica, dificultando veno-punción y la toma de muestras de sangre.
  12. 13. Hipotensión arterial , con descenso de la presión sistólica y conservación de la diastólica (dismi-nución de la presión diferencial). Taquicardia , también fundamentalmente un fenó-meno adrenérgico. Angustia, aprehensión y obnubilación mental , que en gran parte se deben a disminución del flujo cerebral.
  13. 14. Oliguria , con volúmenes urinarios de menos de 0.5 ml/kg/hr en el adulto y en el niño de menos de 1.0 ml/kg/hr, como consecuencia de la disminución de la perfusión renal. Signos electrocardiográficos de isquemia , se-cundarios a insuficiente flujo coronario.
  14. 15. A: vía aérea B: ventilación y oxigenación C: evaluar hemodinámicamente D: evaluar neurológicamente
  15. 16. <ul><li>-Nos finamos si respira solo, “Elevo el mentón” </li></ul><ul><li>-Eliminamos cuerpos extraños: Manual o Aspiración. </li></ul><ul><ul><li>Aspiración: Presión 300 mmHg. - Flujo 30 l./min. </li></ul></ul><ul><ul><li>Succión Intratraqueal: Presión 100 mmHg. - < 10 seg./vez. </li></ul></ul><ul><li>- Si hay Obstrucción Técnicas de Desobstrucción: </li></ul><ul><ul><li>Laringoscopia / Magill. </li></ul></ul><ul><ul><li>Punción Cricotiroidea. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cricotiroidotomía, (No .< 12 a.) </li></ul></ul><ul><li>- Colocar Cánula de Mayo / Nasofaríngea. </li></ul><ul><li>- Colocar Collarín Cervical &quot;Tipo Philadelphia&quot;. </li></ul><ul><li>- Retirada del Casco (&quot;Si interfiere en AB&quot; </li></ul>
  16. 17. DESCARTAR- Neumotórax a Tensión. - Neumotórax Abierto. - Hemotórax Masivo. - Volet Costal. - Herida Torácica Abierta.
  17. 18. VALORAR SOPORTE VENTILATO-RIO:  &quot;SIEMPRE Oxígeno“   Objetivo: SatO 2  > 90%. Recordar: Agitación. Hipoxia Embotamiento  Hipercapnia&quot;.
  18. 19. Detener Hemorragia Externa  Compresión.- Dos vías Cortas (14 - 16 G) Extraer sangre para analisis -Fluidoterapia (Cristaloides - Coloides). -Descartar Inestabilidad Hemodinámica (Shock) Piel (Color y Tª). Pulso. Relleno Capilar (> 2 sg).
  19. 20. PA. Presión arterial sí o sí. Conciencia. - Monitorización (PA, FC, FR, ECG, Pulsioximetría, Capnometrría).
  20. 21. <ul><li>CONCIENCIA: GCS (< 9 = Coma). </li></ul><ul><li>- PUPILAS: Tamaño - Reactividad. </li></ul><ul><ul><li>Anisocoria > 1 mm. </li></ul></ul><ul><ul><li>RFM lento o ausente. </li></ul></ul><ul><ul><li>RFM (+) + R. Consensuado (-) = Lesión II par craneal. </li></ul></ul><ul><li>- FOCALIDAD MOTORA: GCS Motor. </li></ul>

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