ENFERMEDAD CELÍACA Dr. Mariano Higa  Servicio de Gastroenterología  Hospital Privado de Córdoba
DEFINICIONES <ul><li>Enteropatía crónica causada por intolerancia al gluten. </li></ul><ul><li>Enfermedad mediada inmunoló...
EPIDEMIOLOGÍA <ul><li>PREVALENCIA  0,5-2%. </li></ul><ul><li>- Varía de acuerdo a la raza, demografía. </li></ul><ul><li>-...
EPIDEMIOLOGÍA
 
Enfermedad celiaca Infección. Viral? Bacteriana? Dieta: Gluten Genético Autoinmunidad? Inmunomaduración intestinal? PATOGE...
PATOGÉNESIS <ul><li>FACTORES  </li></ul><ul><li>AMBIENTALES   GENÉTICOS   INMUNES </li></ul><ul><li>Gluten  HLA-DQ2 (90-95...
PATOGÉNESIS <ul><li>Ingesta de  GLUTEN  </li></ul><ul><li>(fracción proteica  GLIADINA ) </li></ul><ul><li>Susceptibilidad...
PATOGÉNESIS  NEJM 2002 Jan; Vol 346:180-188.
ESPECTRO CLÍNICO DE LA EC EC POSIBLE Puede ser sintomática EMA (+) Bx no diagnóstica (  LIE) EC LATENTE Asintomática EMA (...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>INFANCIA </li></ul><ul><li>Esteatorrea, vómitos, dolor abdominal. </li></ul><ul><li>Retar...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ADULTOS <ul><li>MANIFESTACIONES GI </li></ul><ul><li>Malabsorción intestinal  diarrea (54%), d...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ADULTOS <ul><li>MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES </li></ul><ul><li>S. HEMATOPOYÉTICO </li></u...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ADULTOS <ul><li>MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES </li></ul><ul><li>S. NERVIOSO </li></ul><ul>...
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ADULTOS <ul><li>MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES </li></ul><ul><li>S. ENDÓCRINO </li></ul><ul...
ENFERMEDADES ASOCIADAS A EC <ul><li>ASOCIACIÓN INDUDABLE   ASOCIACIÓN POSIBLE </li></ul><ul><li>Dermatitis herpetiforme   ...
DERMATITIS HERPETIFORME <ul><li>> 80% de los pacientes con DH padecen EC latente. </li></ul><ul><li>< 10% de los pacientes...
HALLAZGOS DE LBT <ul><li>Anemia microcítica </li></ul><ul><li>Déficit de Fe, ac. fólico, Vit B12 </li></ul><ul><li>Hipocal...
Elevación leve de transaminasas
DIAGNÓSTICO DE EC <ul><li>CLÍNICA   síntomas, historia fliar, hallazgos físicos. </li></ul><ul><li>1) PRUEBAS SEROLÓGICAS ...
Endoscopia <ul><li>Disminución o desaparición de los pliegues duodenales </li></ul><ul><li>Scalloping ( Pliegues festonead...
VEDA
Compromiso Intestino Delgado
HISTOLOGÍA <ul><li>Atrofia de las vellosidades intestinales. </li></ul><ul><li>Hiperplasia de las criptas (elongadas). </l...
CLASIFICACIÓN DE MARSH <ul><li>Tipo I (infiltrativa) -  LIE con infiltración linfocítica  de la lámina propia. </li></ul><...
BX DUODENAL
SEROLOGIA Am J Gastroenterol 96: 3237-3246, 2001 73-90% 69-85% Ig G AGA 82-95% 75-90% Ig A AGA 94-97% 90-98% Ig A TTG 97-1...
Algorritmo diagnóstco Sospecha clínica  Elevada  Baja Ig A tTG Ig A EMA Ig A total Negativos Positivos Biopsia de duodeno ...
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL <ul><li>Intolerancia a la lactosa y proteínas de soja. </li></ul><ul><li>Gastroenteritis aguda. </...
TRATAMIENTO DE LA EC <ul><li>DIETA LIBRE DE GLUTEN </li></ul><ul><li>Educación del paciente. </li></ul><ul><li>Manejo inte...
MANEJO DEL PACIENTE CON EC Pte con  dx reciente de EC 1ª visita de seguimiento1-2 semanas post EGD  Referir a  Nutricionis...
MANEJO DEL PACIENTE CON EC Seguimiento en 3-6 meses para discutir cumplimiento de la  dieta, monitoreo de complicaciones y...
COMPLICACIONES <ul><li>Lifoma de células T asociado con enteropatía . </li></ul><ul><li>- aparece 20-40 años después de la...
COMPLICACIONES <ul><li>Yeyunoileítis ulcerosa . </li></ul><ul><li>- Complicación rara y grave. </li></ul><ul><li>- Se cara...
COMPLICACIONES <ul><li>Esprue colagenosa. </li></ul><ul><li>-   Depósito de colágeno en la lámina propia. </li></ul><ul><l...
EC REFRACTARIA <ul><li>Atrofia severa de las vellosidades. </li></ul><ul><li>Sin respuesta primaria ni secundaria a la die...
Futuro <ul><li>Identificación de genes adicionales de la enfermedad celíaca </li></ul><ul><li>Tratamientos alternativos no...
Conclusiones <ul><li>En la enfermedad celíaca, la dieta con gluten causa inflamación del intestino delgado, afectando la a...
Hepatitis Autoinmune (HAI) <ul><li>Predominio femenino </li></ul><ul><li>1:6000- 1:7000 individuos </li></ul><ul><li>Asoci...
Cirrosis Biliar Primaria (CBP) <ul><li>Sexo Femenino </li></ul><ul><li>40-60 años </li></ul><ul><li>Prurito </li></ul><ul>...
CEP <ul><li>        Sexo masculino  </li></ul><ul><li>         25- 40 años </li></ul><ul><li>         Asociado a EII ( ...
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enfer celiaca

  1. 1. ENFERMEDAD CELÍACA Dr. Mariano Higa Servicio de Gastroenterología Hospital Privado de Córdoba
  2. 2. DEFINICIONES <ul><li>Enteropatía crónica causada por intolerancia al gluten. </li></ul><ul><li>Enfermedad mediada inmunológicamente que afecta principalmente el tracto GI. </li></ul><ul><li>Enfermedad autoinmune sistémica crónica inducida por las proteínas del gluten presentes en trigo, cebada y centeno. </li></ul><ul><li>Se caracteriza por inflamación de la mucosa intestinal y malabsorción de nutrientes en individuos genéticamente susceptibles siguiendo a la ingesta de gluten. </li></ul>
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍA <ul><li>PREVALENCIA 0,5-2%. </li></ul><ul><li>- Varía de acuerdo a la raza, demografía. </li></ul><ul><li>- Frecuente en Europa y rara en África y Asia del Este. </li></ul><ul><li>- > frecuencia en mujeres (relación 2:1). </li></ul><ul><li>- Entre los 40-60 años. </li></ul><ul><li>INCIDENCIA 2-13/100.000 hab/año. </li></ul><ul><li>- reciente de la incidencia debido a > uso de screening serológico. </li></ul><ul><li>- Las diferencias respecto de la susceptibilidad (HLA) pueden explicar las variaciones interpoblaciones. </li></ul>
  4. 4. EPIDEMIOLOGÍA
  5. 6. Enfermedad celiaca Infección. Viral? Bacteriana? Dieta: Gluten Genético Autoinmunidad? Inmunomaduración intestinal? PATOGENESIS
  6. 7. PATOGÉNESIS <ul><li>FACTORES </li></ul><ul><li>AMBIENTALES GENÉTICOS INMUNES </li></ul><ul><li>Gluten HLA-DQ2 (90-95%) Respuestas </li></ul><ul><li>Gliadina Glutenina HLA-DQ8 (5-10%) humorales y </li></ul><ul><li>Glutamina 8-18% en fliares 1º celulares </li></ul><ul><li>Prolina 70-75% en gemelos (IL, IFN δ) </li></ul><ul><li>(resistencia a la </li></ul><ul><li>digestión proteolítica) </li></ul>
  7. 8. PATOGÉNESIS <ul><li>Ingesta de GLUTEN </li></ul><ul><li>(fracción proteica GLIADINA ) </li></ul><ul><li>Susceptibilidad </li></ul><ul><li>Genética Luz intestinal </li></ul><ul><li>PROLINA </li></ul><ul><li>Nº Péptidos del Gluten no digeridos </li></ul><ul><li>Transglutaminasa Lámina propia Cel presentadora </li></ul><ul><li>tisular de Ag ( DQ2 o DQ8 ) </li></ul><ul><li>Complejo Péptido del gluten-CPA </li></ul><ul><li>Activación de LINFOCITOS T CD4+ </li></ul><ul><li>Liberación de mediadores (INF TH1, IL, Ac) </li></ul><ul><li>DAÑO TISULAR </li></ul>
  8. 9. PATOGÉNESIS NEJM 2002 Jan; Vol 346:180-188.
  9. 10. ESPECTRO CLÍNICO DE LA EC EC POSIBLE Puede ser sintomática EMA (+) Bx no diagnóstica ( LIE) EC LATENTE Asintomática EMA (+) Bx normal EC CLÁSICA Manifestaciones GI EMA (+) Bx diagnóstica EC ATÍPICA Manifestaciones atípicas EMA (+) Bx diagnóstica EC SILENCIOSA Asintomática EMA (+) Bx diagnóstica
  10. 11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>INFANCIA </li></ul><ul><li>Esteatorrea, vómitos, dolor abdominal. </li></ul><ul><li>Retardo del crecimiento (estatura baja), apatía, irritabilidad, caquexia, hipotonía, distensión abdominal, diarrea. </li></ul><ul><li>Anemia. </li></ul>
  11. 12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ADULTOS <ul><li>MANIFESTACIONES GI </li></ul><ul><li>Malabsorción intestinal diarrea (54%), dolor abdominal (34%), esteatorrea, pérdida de peso, distensión abdominal, sangrado. </li></ul><ul><li>Obesidad en el 27% de los casos, astenia, fatiga. </li></ul><ul><li>Suele confundirse con SII. </li></ul><ul><li>Actualmente presentan pocos síntomas GI severos. </li></ul><ul><li>del dx en personas asintomáticas (> disponibilidad de screening serológicos). </li></ul>
  12. 13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ADULTOS <ul><li>MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES </li></ul><ul><li>S. HEMATOPOYÉTICO </li></ul><ul><li>Anemia (8% de los ptes) Fe, Ac Fólico, Vit B12. </li></ul><ul><li>Hemorragia Déficit de Vit K. </li></ul><ul><li>Trombocitopenia Hipoesplenismo. </li></ul><ul><li>S. ESQUELÉTICO </li></ul><ul><li>Osteopenia (25% tienen osteoporosis). Malabsorción </li></ul><ul><li>Fracturas patológicas. de calcio y </li></ul><ul><li>Osteoartopatía (causa desconocida) Vit D </li></ul><ul><li>S. MUSCULAR </li></ul><ul><li>Atrofia muscular (desnutrición), tetania, debilidad. </li></ul>
  13. 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ADULTOS <ul><li>MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES </li></ul><ul><li>S. NERVIOSO </li></ul><ul><li>Neuropatía periférica (déficit Vit B12, B1). </li></ul><ul><li>Ataxia (cerebelo y asta posterior). </li></ul><ul><li>Lesiones desmielinizantes. </li></ul><ul><li>Convulsiones, ceguera nocturna, convulsiones. </li></ul><ul><li>S. TEGUMENTARIO </li></ul><ul><li>Hiperqueratosis folicular y dermatitis. </li></ul><ul><li>Petequias, equimosis. </li></ul><ul><li>Edema (hipoproteinemia). Estomatitis aftosa recurrente. </li></ul><ul><li>Dermatitis Herpetiforme (mecanismo desconocido). </li></ul>
  14. 15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ADULTOS <ul><li>MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES </li></ul><ul><li>S. ENDÓCRINO </li></ul><ul><li>Hiperparatiroidismo secundario. </li></ul><ul><li>Amenorrea, retraso de la menarca, infertilidad (disfunción del eje H-H). </li></ul><ul><li>> incidencia de abortos espontáneos y recurrentes. </li></ul><ul><li>> incidencia de RN de bajo peso. </li></ul><ul><li>Esterilidad masculina impotencia y/o oligospermia. </li></ul>
  15. 16. ENFERMEDADES ASOCIADAS A EC <ul><li>ASOCIACIÓN INDUDABLE ASOCIACIÓN POSIBLE </li></ul><ul><li>Dermatitis herpetiforme - Cardiopatía congénita </li></ul><ul><li>DBT insulinodependiente - Sindrome de Sjögren </li></ul><ul><li>Enf Tiroidea - Vasculitis </li></ul><ul><li>Deficiencia de Ig - LES </li></ul><ul><li>Epilepsia con calcif. Cereb - Polimiositis </li></ul><ul><li>EII - Miastenia Gravis </li></ul><ul><li>Colitis microscópica - Iridociclitis o Coroiditis </li></ul><ul><li>AR - Fibrosis quística </li></ul><ul><li>Sarcoidosis - Macroamilasemia </li></ul><ul><li>Sindrome de Down - Enf de Addison </li></ul>
  16. 17. DERMATITIS HERPETIFORME <ul><li>> 80% de los pacientes con DH padecen EC latente. </li></ul><ul><li>< 10% de los pacientes con EC tienen DH. </li></ul><ul><li>Enfermedad cutánea caracterizada por lesiones papulovesiculares. </li></ul><ul><li>La DH está asociada a un incremento del riesgo de linfoma (10-40 veces). </li></ul><ul><li>Patogenia desconocida. </li></ul><ul><li>Aumento de Ig A EMA y Ig A anti-tTG. </li></ul><ul><li>Tratamiento dieta libre de gluten – Dapsona . </li></ul>
  17. 18. HALLAZGOS DE LBT <ul><li>Anemia microcítica </li></ul><ul><li>Déficit de Fe, ac. fólico, Vit B12 </li></ul><ul><li>Hipocalcemia </li></ul><ul><li>Hipoalbuminemia </li></ul><ul><li>Prolongación de TP </li></ul><ul><li> GOT – GPT ( 9 - 40% ) </li></ul>
  18. 19. Elevación leve de transaminasas
  19. 20. DIAGNÓSTICO DE EC <ul><li>CLÍNICA síntomas, historia fliar, hallazgos físicos. </li></ul><ul><li>1) PRUEBAS SEROLÓGICAS </li></ul><ul><li>- Ig G e Ig A AGA. - Ig A EMA - Ig A TTG </li></ul><ul><li>* Ig A EMA y TTG tienen alta sensibilidad y especificidad ( >95% ). </li></ul><ul><li>* Ig A AGA se utiliza para el monitoreo del tratamiento (cumplimiento de la dieta). </li></ul><ul><li>* no se recomienda screening a personas asintomáticas aún en zonas alta prevalencia. </li></ul><ul><li>2) BX DE INTESTINO DELGADO </li></ul>
  20. 21. Endoscopia <ul><li>Disminución o desaparición de los pliegues duodenales </li></ul><ul><li>Scalloping ( Pliegues festoneados ) </li></ul><ul><li>Patrón en mosaico </li></ul><ul><li>Fisuras de la mucosa </li></ul>
  21. 22. VEDA
  22. 23. Compromiso Intestino Delgado
  23. 24. HISTOLOGÍA <ul><li>Atrofia de las vellosidades intestinales. </li></ul><ul><li>Hiperplasia de las criptas (elongadas). </li></ul><ul><li>Desorganización de los enterocitos. </li></ul><ul><li>Infiltrado inflamatorio de la lámina propia (predominio de células plasmáticas y linfocitos). </li></ul><ul><li>Aumento de LIE (CD8). </li></ul>
  24. 25. CLASIFICACIÓN DE MARSH <ul><li>Tipo I (infiltrativa) - LIE con infiltración linfocítica de la lámina propia. </li></ul><ul><li>Tipo II (hiperplásica) - hiperplasia de las criptas sumado a  LIE </li></ul><ul><li>Tipo III (destructiva) - atrofia vellositaria parcial. </li></ul><ul><li>Tipo IV (hipoplásica) - atrofia total de las vellosidades. </li></ul><ul><li>- aumento de la apoptosis. </li></ul>
  25. 26. BX DUODENAL
  26. 27. SEROLOGIA Am J Gastroenterol 96: 3237-3246, 2001 73-90% 69-85% Ig G AGA 82-95% 75-90% Ig A AGA 94-97% 90-98% Ig A TTG 97-100% 85-98% Ig A EMA Especificidad Sensibilidad Pruebas Serológicas.
  27. 28. Algorritmo diagnóstco Sospecha clínica Elevada Baja Ig A tTG Ig A EMA Ig A total Negativos Positivos Biopsia de duodeno Diagnóstico excluido VEDA + Biopsia de duodeno Ig A tTG o EMA Serología Pos + Histología + EC confirmada Serología Pos + Histología Neg Repetir Biopsia en 1 año Serología Neg e Histología + Considerar otras causas de enteritis
  28. 29. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL <ul><li>Intolerancia a la lactosa y proteínas de soja. </li></ul><ul><li>Gastroenteritis aguda. </li></ul><ul><li>Giardiasis. </li></ul><ul><li>Sobrecrecimiento bacteriano. </li></ul><ul><li>Enteritis isquémica. </li></ul><ul><li>Enteritis eosinofílica. </li></ul><ul><li>Anorexia nerviosa. </li></ul><ul><li>TBC </li></ul><ul><li>Enf. de Crohn. </li></ul><ul><li>Hipogammaglobulinemia. </li></ul><ul><li>Esprue tropical. </li></ul><ul><li>Enf. de Whipple. </li></ul><ul><li>Esprue colagenosa. </li></ul><ul><li>Enteropatia autoinmune. </li></ul><ul><li>Sind. de Zollinger-Ellison. </li></ul><ul><li>Linfoma intestinal. </li></ul><ul><li>Enteropatia por HIV. </li></ul><ul><li>RDT o QTX. </li></ul><ul><li>Enf. de cadenas Alfa. </li></ul><ul><li>Enf. injerto contra huesped. </li></ul>
  29. 30. TRATAMIENTO DE LA EC <ul><li>DIETA LIBRE DE GLUTEN </li></ul><ul><li>Educación del paciente. </li></ul><ul><li>Manejo interdisciplinario médico-nutricionista-psicólogo. </li></ul><ul><li>GLUCOCORTICOIDES </li></ul><ul><li>En casos graves (diarrea severa, deshidratación, acidosis, hipocalcemia, hipoproteinemia). </li></ul><ul><li>En EC refractaria (puede asociarse a Azatioprina o 6-mercaptopurina). </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO SUPLEMENTARIO </li></ul><ul><li>Suplementos nutricionales. </li></ul>
  30. 31. MANEJO DEL PACIENTE CON EC Pte con dx reciente de EC 1ª visita de seguimiento1-2 semanas post EGD Referir a Nutricionista Aconsejar dieta libre de gluten Referir a Grupo de soporte Educación Seguimiento con gastroenterólogo Screening para déficits nutricionales: Densidad ósea, PTH, Fe, Folato, Vitaminas, Electrolitos, albúmina, enzimas hepáticas, TP Screening de fliares de 1º y 2º grado para EC Gastroenterology 2005;128:S135-S141.
  31. 32. MANEJO DEL PACIENTE CON EC Seguimiento en 3-6 meses para discutir cumplimiento de la dieta, monitoreo de complicaciones y signos de otras enf autoinmunes 1 año después de La dieta sin gluten Chequeo anual de Ac séricos Screening para deficiencias nutricionales Otras enf. autoinmunes Pobremente realizado : Ac elevados, síntomas clínicos y déficit nutric Bien realizado: Ac normales Sin síntomas clínicos Gastroenterology 2005;128:S135-S141.
  32. 33. COMPLICACIONES <ul><li>Lifoma de células T asociado con enteropatía . </li></ul><ul><li>- aparece 20-40 años después de la EC. </li></ul><ul><li>- presenta ulceraciones inespecíficas. </li></ul><ul><li>- no responde al tratamiento con dieta sin gluten. </li></ul><ul><li>- el LTAE es fatal, supervivencia a los 5 años < 11%. </li></ul><ul><li>- la dieta sin gluten en pacientes con EC reduce el riesgo de linfoma. </li></ul>
  33. 34. COMPLICACIONES <ul><li>Yeyunoileítis ulcerosa . </li></ul><ul><li>- Complicación rara y grave. </li></ul><ul><li>- Se caracteriza por ulceraciones y estenosis. </li></ul><ul><li>- Puede evolucionar hacia un linfoma. </li></ul><ul><li>- No responde a la dieta libre de gluten. </li></ul><ul><li>- Riesgo de perforación intestinal. </li></ul><ul><li>- Tratamiento quirúrgico. </li></ul><ul><li>- Supervivencia a los 5 años < 50%. </li></ul>
  34. 35. COMPLICACIONES <ul><li>Esprue colagenosa. </li></ul><ul><li>- Depósito de colágeno en la lámina propia. </li></ul><ul><li>- Suele complicarse con yeyunoileítis ulcerosa o </li></ul><ul><li>linfoma. </li></ul><ul><li>- Pronóstico ominoso y fatal. </li></ul>
  35. 36. EC REFRACTARIA <ul><li>Atrofia severa de las vellosidades. </li></ul><ul><li>Sin respuesta primaria ni secundaria a la dieta sin gluten durante al menos 6 meses o más. </li></ul><ul><li>No atribuible a otras causas de atrofia vellositaria ni a linfoma intestinal. </li></ul><ul><li>Es infrecuente y el diagnóstico es por exclusión. </li></ul><ul><li>Tratamiento con glucocorticoides – agente inmunosupresores. </li></ul><ul><li>Riesgo de linfoma, yeyunoileítis y esprue colagenosa. </li></ul>
  36. 37. Futuro <ul><li>Identificación de genes adicionales de la enfermedad celíaca </li></ul><ul><li>Tratamientos alternativos no dietéticos: identificación de epitopos pertientes del gluten, con destrucción de los mismos con proteasas específicas y bloqueo de HLA-DQ2 y DQ8. </li></ul>
  37. 38. Conclusiones <ul><li>En la enfermedad celíaca, la dieta con gluten causa inflamación del intestino delgado, afectando la absorción de nutrientes importantes como el hierro, ácido fólico, calcio y vitaminas liposolubles. </li></ul><ul><li>La EC es una enfermedad común, afectando a 1 de cada 100-200 personas de la población general. </li></ul><ul><li>Muchos pacientes presentan síntomas mínimos, y aveces no presentan síntomas gastrointestinales. </li></ul><ul><li>La EC debe ser considerada en situaciones clínicas como anemia, osteoporosis y asociadas a enfermedades como la DBT I. </li></ul><ul><li>El diagnóstico y screening de EC se ha facilitado mediante los tests serológicos con Ac EMA. </li></ul>
  38. 39. Hepatitis Autoinmune (HAI) <ul><li>Predominio femenino </li></ul><ul><li>1:6000- 1:7000 individuos </li></ul><ul><li>Asociado a enfermedad tiroidea y otros desórdenes autoinmunes </li></ul>
  39. 40. Cirrosis Biliar Primaria (CBP) <ul><li>Sexo Femenino </li></ul><ul><li>40-60 años </li></ul><ul><li>Prurito </li></ul><ul><li>Colestasis </li></ul><ul><li>AMA + (95 %) </li></ul><ul><li>Diagnóstico: AMA + Biopsia hepática </li></ul><ul><li>Tratamiento: AUDC 15 mg/kg/día </li></ul>
  40. 41. CEP <ul><li>        Sexo masculino </li></ul><ul><li>        25- 40 años </li></ul><ul><li>        Asociado a EII ( + CU I ) </li></ul><ul><li>        Clínica: fiebre, ictericia ( colangitis ) , dolor abdominal </li></ul><ul><li>        Laboratorio: colestasis </li></ul><ul><li>        Diagnóstico: colestasis + ERCP + biopsia hepática </li></ul><ul><li>        Tratamiento: AUDC (15-20 mg/kg/día) </li></ul><ul><li>Transplante hepático </li></ul><ul><li>        Seguimiento: clínico y bioquímico CA 19-9 ( por riesgo </li></ul><ul><li>de colangiocarcinoma 4-9 %) </li></ul>
  41. 42. MUCHAS GRACIAS!!!!

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