2. DEFINICION
La ictericia es la coloración amarillenta de piel,
escleras y mucosas por aumento de la
bilirrubina y su acumulación en los tejidos
corporales.
Se aprecia clínicamente cuando la B sérica es
superior a 2 mg/dl (34 µmol/L) en niños o
mayor de 5 mg/dl (85µmol/L) en neonatos.
3. EPIDEMIOLOGIA
Cursan con ictericia durante la primera semana
de vida aprox:
60% RNT
80% RNPT
Predominio en varones
Origen racial: Deficiencia de G6PD:
69% grupos orientales y mediterráneos.
12% raza negra.
4. FACTORES DE RIESGO
FAMILIARES Y
MATERNOS
DEL PACIENTE
Anemia hemolítica.
Enf. Hepáticas.
Drogas.
Trauma obstétrico.
Infecciones.
Enf. Metabólicas.
Grupo sanguíneo y Rh.
Edad gestacional y
posparto.
Grupo sanguíneo y Rh.
Hematomas o
hemorragias.
Poliglobulia.
Infección o sepsis.
Colestasis.
Visceromegalias.
Malformaciones.
Hipotiroidismo.
Alimentación.
5.
6.
7.
8. ICTERICIA FISIOLÓGICA
(NEONATAL)
2do-3er día
BI Cordón Umbilical
2mg/dL
Aumenta a un ritmo < 5mg/dL/24 horas.
2-3 veces mayor que adultos.
2do-4to día
Visible
Nivel máximo: 5-6mg/dL
10-14 días
Desaparece
5to-7mo día
Disminuye < 2mg/dL
9. ICTERICIA ASOCIADA A LA LACTANCIA
MATERNA
1. Forma temprana o ictericia por lactancia
materna, mayor de 12mg entre el tercero y
sexto días de vida y desaparece
aproximadamente a las tres semanas.
2. Forma tardía o síndrome de ictericia por
lecha materna: 10 mg entre el quinto y
décimoquinto días de vida, pudiendo
persistir hasta por nueve semanas.
14. DIAGNOSTICO
Anemia, de diversos grados de severidad.
Reticulocitosis, generalmente importante.
Bilirrubinas elevadas, a expensas de la fracción
indirecta y con niveles generalmente
importantes.
Prueba de Coombs directa positiva, que indica
la isoinmunización de la madre.
15. PREVENCION
Aplicación de inmunoglobulina antiD
Requisitos de administración:
Que el recién nacido sea Rh(+)
Que el test de Coombs directo sea negativo
Que las pruebas cruzadas entre
inmunoglobulina antiD y los hematíes
maternos sean compatibles.
16. ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD ABO
Es ocasionada por la
interacción entre los
anticuerpos
maternos anti-A o
anti-B de una madre
con grupo O, con
los eritrocitos A o B
del recién nacido.
17.
Los anticuerpos anti-A y anti-B se encuentran
normalmente en el suero de las madres del
grupo O, A y B, pero la enfermedad hemolítica
está virtualmente limitada a los niños A o B de
madres de grupo O.
La enfermedad hemolítica tiende a ocurrir en
hijos de mujeres con niveles elevados de IgG
anti-A y anti-B grupo O.
18. DIAGNOSTICO
Aparición de ictericia en las primeras 24 horas,
hijo A o B de una madre O
Hiperbilirrubinemia indirecta
Elevado número de esferocitos en la sangre.
19. KERNICTERUS
Tinción amarilla regional
característica: ganglios
basales (núcleos
subtalámicos y globus
palidus), hipocampo,
núcleos del tallo
cerebral, núcleos
vestibulares, cocleares y
olivar inferior y cerebelo
(núcleo dentado y
vérmix)
20. ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA
Cuadro clínico
Fase 1:
Succión pobre, letargia.
Dificultad para la alimentación.
Hipotonía.
Fase 2:
Fiebre, convulsiones.
Hipertonía, opistótonos, llanto agudo.
Fase 3: Hipotonía.
Fase 4: Secuelas.
23. EVALUACIÓN CLÍNICA: ANAMNESIS
Antecedentes familiares de anemias
hereditarias, diabetes materna, enfermedad
hepática, fibrosis quística, ictericia neonatal en
anteriores hermanos, historia de trastornos
metabólicos, etcétera.
Curso y evolución del embarazo actual.
Infecciones, hemorragias u otra patología
propia del embarazo
Ingestión de fármacos o la exposición a
tóxicos.
24. SIGNOS DE ALARMA
Historia
familiar de enfermedad
hemolítica
Vómito
Letargia
Pobre alimentación
Fiebre
Orina oscura
28. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL SEGÚN LA
EDAD
Primeras 24 horas
•Eritoblastosis fetal.
•Hemorragia oculta.
•Hematomas.
•Síndrome de Crigler-Najjar.
3er día – Primera semana
2do-3er día
•Sepsis.
•TORCH.
Lactancia materna.
Sepsis.
TORCH.
Después de 1er semana
Atresia congénita de conductos biliares.
Hepatitis.
Galactosemia.
Anemia hemolítica congénita (esferocitosis)
29. Prolongada > 15 días
Hemólisis
Deficiencia hereditaria de Glucoronil Transferasa
Ictericia por leche materna
Hipotiroidismo
Obstrucción Intestinal
+ Estenosis pilórica:
Deficiencia de UDP-Glucoronil transferasa hepática
Aumento de circulación enterohepática por íleo.
Transfusiones intrauterinas:
-Proporción anormalmente elevada de BD.
30. TRATAMIENTO FOTOTERAPIA
Reducir ictericia clínica e hiperbilirrubinemia indirecta.
Luz blanca
Azul especial (Bilirrubina libre)
Verde (Bilirrubina ligada a albúmina)
Efectos – 12-24 horas.
Bilirrubina absorbe máximo de luz
en espectro azul.
420-470 nm
31. INDICACIONES:
Confirmación de existencia de hiperbilirrubinemia patológica.
INICIO:
Recién nacido a término: 16-18mh/dL.
Prematuros: Niveles de bilirrubina 50-75% de los indicados para
exanguinotransfusión.
Bajo peso: Profilaxis previene hiperbilirrubinemia, reduce el
número de exanguinotransfusiones.
33. RN a término
de
Fototerapia 1-3 días
Concentraciones máximas
BS equivalen a la mitad de
niños no tratados.
Prematuros
12-24 horas
BS disminuye 1-3mg/dL.
Nivel máximo disminuye en
3-6mg/dL.
Efecto Terapéutico:
Energía lumínica emitida.
Superficie cutánea expuesta.
Distancia.
Metabolismo y excreción de bilirrubina.
DETENER:
BT debajo de percentil 95
BT < 4-5mg/dL
36. TRATAMIENTO
EXTRANGUINOTRANSFUSION
Se reserva en especial
para el tratamiento de las
enfermedades
hemolíticas
severas,
cuando la administración
intensiva
de
la
fototerapia
no
ha
resultado eficaz
Evita que la bilirrubina
sérica ascienda a valores
que
actualmente
se
consideran de riesgo de
encefalopatía
bilirrubínica.
37. EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
OBJETIVOS:
Correción de la anemia
Retirar de la sangre los Ac adheridos a
los eritrocitos y así frenar la hemólisis
Retirar del plasma los Ac maternos libres
Sacar de la circulación a la bilirrubina
Restaurar volumen plasmático
38. EXANGUINOTRANSFUSIÓN
Mecanismo
de acción:
Se basa en la remoción mecánica de sangre del RN por
sangre de un dador.
Principales efectos:
Remover Anticuerpos.
Corregir la Anemia en las Enfermedades Hemolíticas
(especialmente en la Incompatibilidad Rh).
Sustraer Bilirrubina del compartimiento intravascular.
41. TERAPIA
FARMACOLÓGICA
Mesoporfirina:
Fenobarbital:
Inhibe el catabolismo del
hemo, y por lo tanto, la
producción de bilirrubina,
disminuyendo así sus
niveles plasmáticos.
Es un inductor
enzimático, que
estimula las etapas de
captación,
conjugación y
excreción de la
bilirrubina.
Administración Oral de
sustancias No absorbibles:
Al captar bilirrubina en la luz
intestinal, reducen la
absorción enteral de ésta y,
así se puede disminuir los
niveles de bilirrubina sérica.
Deben ser administrados en
las primeras 24 hs de vida.
Agar, Carbón, Colestiramina.
42. OTRAS TERAPIAS
Inhibidores
de la hemoxigenasa
Inhibidores de la bilirrubina reductasa
Gamaglobulina intravenosa
Tlasplante de hepatocitos
Terapia Génica
