1. INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE
LA SALUD UNIDAD MILPA ALTA
CIENCIAS CLINICAS DE PEDIATRÍA E
INFECTOLOGIA
CETOACIDOSIS
PRESENTA: Martinez Rosas
2. ¿QUÉ ES LA
• Es CETOACIDOSIS?
un estado de
descompensación metabolica
grave manifestado por la
sobreproducción de cuerpos
cetonicos que al desplazarse al
torrente sanguineo producen
acidosis metabolica.
Hiperglucemia
Cetonemia
Cetonuria
Deshidratación
Acidosis metabolica
4. EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia anual de 4-8 episodios por cada
1000 Pacientes
• Es la causa más importante de morbilidad y
mortalidad en los niños que presentan diabetes
mellitus.
• Se presenta entre 25% y 40% como primera
manifestación de la Diabetes tipo 1.
• El 14% de lo pacientes con DM se hospitaliza
al año por CAD.
• La tasa de mortalidad es < 5%
5. FACTORES PRECIPITANTES
• Infecciones 32-60%
Neumonias
Infeccion de vias urinarias
Gastroenteritis
Influenza
OMA
• Diabetes de recien diagnostico 20-25%
• Abandono o errores en la administración
de insulina 15-20% **
• Traumatismos graves
• Cirugia
• Farmacos
Glucocorticoides
Litio
Tiazidas
6. FISIOPATOLOGIA
Utilización
periférica de
glucosa
(Excepto cerebro)
Producción
Insulina de glucosa
Producción
de glucosa
11. FISIOPATOLOGIA
Cetogenesis
Es la producción de acidos
organicos (Cuerpos cetonicos)
que representan una fuente de
energia para tejidos
extrahepaticos que no pueden
utilizar directamente acidos
grasos.
Estos cuerpos se disocian al pH
fisiologico generando ion H+ en
elevadas cantidades lo que
genera acidosis.
12. FISIOPATOLOGIA
Alteración de liquidos y electrolitos
• La hiperglucemia al rebasar el umbral de reabsorción
renal (240 mg/dl)
Diuresis osmotica
Perdida de Na +, K +, Mg2 +, y
fosfatos + Hipovolemia
• La ↓ de volumen plasmatico - ↓ el flujo plasmatico renal
reduciendo la capacidad renal de filtrar
(glucosa y cuerpos cetonicos)
• Osmolaridad plasmatica – Desidratación hiponatremica
• de iones H + + ↓ de estimulo insulinico = desplazamiento
del ion K+ al espacio extracelular
13.
14. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Por hiperglucemia
Poliuria, polidipsia, nicturia.
• Alteraciones en nivel de conciencia
Desde desorientación hasta estupor o coma.
• Por acidosis
Respiración de Kussmaul; Dolor abdominal
• Por deshidratación
Mucosas secas, ausencia de lagrimas,
perdida aguda de peso, etc...
• Fetor cetónemico
Aliento con olor a manzana
• Hipotermia
Temperatura menor de 37.5 C
• Otros
Vomito, nausea, hipotensión, debilidad, hiporexia,
hiporeflexia, distencion gastrica.
15. DIAGNOSTICO
Criterios diagnosticos x laboratorio
• Glucosa > 250mg/dl
• pH arterial <7.3
• Bicarbonato serico <15mEq/L
• Cuerpos cetonicos positivos en suero y
más de +++ en orina
Electrolitos Sericos
•Na+ - Hiponatremia Na+ corregido = Na+(plas) + (gluc-100) x 1,6
•K+ - Hipercaliemia 100
•Fosforo y magnesio siempre bajos
Biometria Hematica
•Leucocitocis
•Hemoconcentración – Hto
16. DIAGNOSTICO
Química Sanguinea
• Urea – normal o aumentada
• TGO y Colesterol
*Calculo del anion GAP • Glucosa
12 +/- 5 Gasometria arterial
Na-(Cl+HCO3)
•Acidosis metabolica de anion GAP*
elevado tipica de CAD secundaria a
cuerpos cetonicos y acido lactico
Acidosis
pH BE HCO3 PCO2
metabolica
Descompensada ↓ ↓ ↓ N
Parcialmete
↓ ↓ ↓ ↓
compensada
Compensada N ↓ ↓ ↓
17. CLASIFICACIÓN
• De acuerdo a la clinica y a los resultados de laboratorio la CAD se
clasifica en...
Parametro Leve Moderada Severa
Deficit de volumen 3-5% 6-10% 10-15%
Clinica
Perfusion distal Normal Nó↓ ↓
Frecuencia cardiac Normal
Presión arterial Normal Nó↓ ↓
Alerta- Estupor–
Edo. Mental Alerta
somnolencia Coma
Laboratorios
Glucosa >250 >250 >250
pH 7.25-7.30 7-7.24 <7
HCO3 15-18 10-14 <10
Anion GAP >10 >12 >12
18. TRATAMIENTO
OBJETIVOS
Tratar estado de choque
Corrección de la acidosis y cetonémia.
Normalizar la glucémia.
Tx de causa desencadenante.
Prevención de complicaciones.
19. TRATAMIENTO
Medidas generales
1. Valorar signos vitales y nivel de conciencia
2. Glucemia capilar cada hora hasta que la glucosa sea
<250mg/dl, se reporte cetonuria negativa y/o se encuentre
una cruz en orina. Despues de esto cada 2-4 hrs.
3. GS y ES a las 0, 2, 4, 6 y 24 hrs
4. BH y QS a las 0, 6, 24 hrs
5. Control de liquidos – busqueda de cuerpos
cetonicos en cada micción
6. ECK al ingreso y despues del Tx
7. Balance de liquidos
20. TRATAMIENTO
Tratamiento especifico
1. Terapia con liquidos y electrolitos
• Liquidos
10-20 ml/Kg de Sol. Fisiologica o
Ringer lactato en la 1ra hora.
5 ml/Kg las siguiente 48 hrs
• Electolitos
•Comenzar con 75mEq/L
•Cuando la glicemia sea <250mg/dl se Con K plasmatico <
Na+ 3mEq/L no
pasaran 60mEq/L
administrar insulina
•A las 4 hrs 50mEq/L primero corregir via
endovenosa
•> 5mEq/L – administrar 30mEq/L
K+ •< 5mEq/L – administrar 40mEq/L
•Maximo flujo 0.5mEq/Kg/h
21. TRATAMIENTO
Fosforo y Magnesio
Bicarbonato
Solo se reponen con valores
< 1.8mg/dl y 1.2mg/dl NO corregir la acidosis con HCO3
respectivamente por los multiples efectos adversos...
En la mayoria de los casos se Indicaciones para corregir
corrige con expansión e
•Hipercaliemia con arritmias
insulina.
•pH <6.9 o HCO3 < 5mEq/L
•Depresion miocardica c/ vasodilatación
periferica.
Formula para corregir
1-2 mEq/Kg
22. TRATAMIENTO
2. I n s u l i n a
Infusión de insulina cristalina
Comenzar con el goteo a 0.1unids/Kg/h
• Bomba de infusión
50 Unids de insulina en 250 ml de Sol. Fisiologica.
Esta dilución queda 0.1U en 0.5 ml, por tanto el ritmo
de infusión es de 0.5ml/Kg/h
• Mantener la infusión hasta tener criterios de
resolución de CAD
1.Glicemia plasmatica <250mg/dl
2.HCO3 > 18 mEq/L
3.pH sanguineo > 7.3
23. TRATAMIENTO
• 15 min antes de hacer el transito de insulina IV administrar la
primero una dosis de SC (0.2U/Kg)
Despues de esto controlar cada 4 hrs y
corregir según glicemia
300-500 mg/dl 0.15U/Kg
200-300 mg/dl 0.1U/Kg
160-200 mg/dl 0.075u/Kg
En menores de 5 años corregir solo por arriba de 200 mg/dl
Se inicia cuando el paciente esta bien hidratado, y
tolera adecuadamente la via oral
•Si es un debut 0.5U/Kg/día
Regla de
•Si es complicación de DM
conocida valorar dosificación los 1/3
24. COMPLICACIONES
En niños las complicaciones mas frecuentes son
• Hipoglucemia
• Hipokalemia
• Edema cerebral
•Ocurre en el 0,3-1% de las CAD
• Alta mortalidad 21-30%
• Representa el 60-90% de las muertes por CAD
• Sobreviene en las primeras 24 h del tratamiento, más
frecuentemente en las primeras 7-8 h, aunque puede
presentarse incluso antes de iniciar el tratamiento.
