Cetoacidosis diabetica

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cetoacidosis diabetica en pediatria

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Cetoacidosis diabetica

  1. 1. INSTITUTO POLITECNICO NACIONALCENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD UNIDAD MILPA ALTA CIENCIAS CLINICAS DE PEDIATRÍA E INFECTOLOGIACETOACIDOSIS PRESENTA: Martinez Rosas
  2. 2. ¿QUÉ ES LA• Es CETOACIDOSIS? un estado de descompensación metabolica grave manifestado por la sobreproducción de cuerpos cetonicos que al desplazarse al torrente sanguineo producen acidosis metabolica. Hiperglucemia Cetonemia Cetonuria Deshidratación Acidosis metabolica
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIAMANIFESTACIONES CLINICAS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA• Incidencia anual de 4-8 episodios por cada 1000 Pacientes• Es la causa más importante de morbilidad y mortalidad en los niños que presentan diabetes mellitus.• Se presenta entre 25% y 40% como primera manifestación de la Diabetes tipo 1.• El 14% de lo pacientes con DM se hospitaliza al año por CAD.• La tasa de mortalidad es < 5%
  5. 5. FACTORES PRECIPITANTES• Infecciones 32-60% Neumonias Infeccion de vias urinarias Gastroenteritis Influenza OMA• Diabetes de recien diagnostico 20-25%• Abandono o errores en la administración de insulina 15-20% **• Traumatismos graves• Cirugia• Farmacos Glucocorticoides Litio Tiazidas
  6. 6. FISIOPATOLOGIA Utilización periférica de glucosa (Excepto cerebro) ProducciónInsulina de glucosa  Producción de glucosa
  7. 7. FISIOPATOLOGIA  GlucagonGlucogenolisis  Gluconeogénesis
  8. 8. FISIOPATOLOGIA Utilización periférica de glucosa  Gluconeogénesis. Epinefrina Glucogenolisis Gluconeogénesis  Producción de glucosa
  9. 9. FISIOPATOLOGIA Utilización periférica de glucosa Cortisol +Producción HC de glucosaHipoglucemia prolongada  Producción de glucosa
  10. 10. FISIOPATOLOGIA
  11. 11. FISIOPATOLOGIA Cetogenesis Es la producción de acidos organicos (Cuerpos cetonicos) que representan una fuente de energia para tejidos extrahepaticos que no pueden utilizar directamente acidos grasos. Estos cuerpos se disocian al pH fisiologico generando ion H+ en elevadas cantidades lo que genera acidosis.
  12. 12. FISIOPATOLOGIA Alteración de liquidos y electrolitos • La hiperglucemia al rebasar el umbral de reabsorción renal (240 mg/dl) Diuresis osmotica Perdida de Na +, K +, Mg2 +, y fosfatos + Hipovolemia• La ↓ de volumen plasmatico - ↓ el flujo plasmatico renal reduciendo la capacidad renal de filtrar (glucosa y cuerpos cetonicos)•  Osmolaridad plasmatica – Desidratación hiponatremica•  de iones H + + ↓ de estimulo insulinico = desplazamiento del ion K+ al espacio extracelular
  13. 13. MANIFESTACIONES CLINICAS • Por hiperglucemia Poliuria, polidipsia, nicturia.• Alteraciones en nivel de conciencia Desde desorientación hasta estupor o coma. • Por acidosis Respiración de Kussmaul; Dolor abdominal • Por deshidratación Mucosas secas, ausencia de lagrimas, perdida aguda de peso, etc... • Fetor cetónemico Aliento con olor a manzana • Hipotermia Temperatura menor de 37.5 C • OtrosVomito, nausea, hipotensión, debilidad, hiporexia, hiporeflexia, distencion gastrica.
  14. 14. DIAGNOSTICO Criterios diagnosticos x laboratorio • Glucosa > 250mg/dl • pH arterial <7.3 • Bicarbonato serico <15mEq/L • Cuerpos cetonicos positivos en suero y más de +++ en orina Electrolitos Sericos•Na+ - Hiponatremia Na+ corregido = Na+(plas) + (gluc-100) x 1,6•K+ - Hipercaliemia 100•Fosforo y magnesio siempre bajos Biometria Hematica •Leucocitocis •Hemoconcentración – Hto 
  15. 15. DIAGNOSTICO Química Sanguinea • Urea – normal o aumentada • TGO y Colesterol *Calculo del anion GAP • Glucosa  12 +/- 5 Gasometria arterial Na-(Cl+HCO3) •Acidosis metabolica de anion GAP* elevado tipica de CAD secundaria a cuerpos cetonicos y acido lactico Acidosis pH BE HCO3 PCO2 metabolica Descompensada ↓ ↓ ↓ N Parcialmete ↓ ↓ ↓ ↓ compensada Compensada N ↓ ↓ ↓
  16. 16. CLASIFICACIÓN• De acuerdo a la clinica y a los resultados de laboratorio la CAD se clasifica en... Parametro Leve Moderada Severa Deficit de volumen 3-5% 6-10% 10-15% Clinica Perfusion distal Normal Nó↓ ↓ Frecuencia cardiac Normal   Presión arterial Normal Nó↓ ↓ Alerta- Estupor– Edo. Mental Alerta somnolencia Coma Laboratorios Glucosa >250 >250 >250 pH 7.25-7.30 7-7.24 <7 HCO3 15-18 10-14 <10 Anion GAP >10 >12 >12
  17. 17. TRATAMIENTO OBJETIVOSTratar estado de choqueCorrección de la acidosis y cetonémia.Normalizar la glucémia.Tx de causa desencadenante.Prevención de complicaciones.
  18. 18. TRATAMIENTO Medidas generales1. Valorar signos vitales y nivel de conciencia2. Glucemia capilar cada hora hasta que la glucosa sea <250mg/dl, se reporte cetonuria negativa y/o se encuentre una cruz en orina. Despues de esto cada 2-4 hrs.3. GS y ES a las 0, 2, 4, 6 y 24 hrs4. BH y QS a las 0, 6, 24 hrs5. Control de liquidos – busqueda de cuerpos cetonicos en cada micción6. ECK al ingreso y despues del Tx7. Balance de liquidos
  19. 19. TRATAMIENTO Tratamiento especifico1. Terapia con liquidos y electrolitos• Liquidos 10-20 ml/Kg de Sol. Fisiologica o Ringer lactato en la 1ra hora. 5 ml/Kg las siguiente 48 hrs• Electolitos •Comenzar con 75mEq/L •Cuando la glicemia sea <250mg/dl se Con K plasmatico < Na+ 3mEq/L no pasaran 60mEq/L administrar insulina •A las 4 hrs 50mEq/L primero corregir via endovenosa •> 5mEq/L – administrar 30mEq/L K+ •< 5mEq/L – administrar 40mEq/L •Maximo flujo 0.5mEq/Kg/h
  20. 20. TRATAMIENTO Fosforo y Magnesio BicarbonatoSolo se reponen con valores < 1.8mg/dl y 1.2mg/dl NO corregir la acidosis con HCO3 respectivamente por los multiples efectos adversos...En la mayoria de los casos se Indicaciones para corregir corrige con expansión e •Hipercaliemia con arritmias insulina. •pH <6.9 o HCO3 < 5mEq/L •Depresion miocardica c/ vasodilatación periferica. Formula para corregir 1-2 mEq/Kg
  21. 21. TRATAMIENTO2. I n s u l i n a Infusión de insulina cristalina Comenzar con el goteo a 0.1unids/Kg/h • Bomba de infusión 50 Unids de insulina en 250 ml de Sol. Fisiologica. Esta dilución queda 0.1U en 0.5 ml, por tanto el ritmo de infusión es de 0.5ml/Kg/h • Mantener la infusión hasta tener criterios de resolución de CAD 1.Glicemia plasmatica <250mg/dl 2.HCO3 > 18 mEq/L 3.pH sanguineo > 7.3
  22. 22. TRATAMIENTO• 15 min antes de hacer el transito de insulina IV administrar la primero una dosis de SC (0.2U/Kg) Despues de esto controlar cada 4 hrs y corregir según glicemia 300-500 mg/dl 0.15U/Kg 200-300 mg/dl 0.1U/Kg 160-200 mg/dl 0.075u/Kg En menores de 5 años corregir solo por arriba de 200 mg/dl Se inicia cuando el paciente esta bien hidratado, y tolera adecuadamente la via oral •Si es un debut 0.5U/Kg/día Regla de •Si es complicación de DM conocida valorar dosificación los 1/3
  23. 23. COMPLICACIONESEn niños las complicaciones mas frecuentes son • Hipoglucemia • Hipokalemia • Edema cerebral •Ocurre en el 0,3-1% de las CAD • Alta mortalidad 21-30% • Representa el 60-90% de las muertes por CAD • Sobreviene en las primeras 24 h del tratamiento, más frecuentemente en las primeras 7-8 h, aunque puede presentarse incluso antes de iniciar el tratamiento.

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