2. Importancia de la presión sistémica
Las presiones sanguíneas tisulares sistémicas y locales
deben mantenerse dentro de un intervalo para evitar
consecuencias perjudiciales.
Hipotensión: genera una perfusión insuficiente de los
órganos y puede dar lugar a disfunción o muerte de los
tejidos.
Hipertensión: puede dañar los vasos y los órganos de
destino.
3. Es una variable que sigue una distribución continua:
sus efectos nocivos aumentan de manera continua a
medida que los valores de esta aumenten.
Según el National Heart, Lung and Blood Institute:
-Una presión diastólica mantenida por encima de 89mmHg
ó
-Una cifra sistólica superior a 139mmHg
=Hipertensión apreciable desde el punto de vista clínico
-Conlleva a mayor riesgo de ateroesclerosis.
4. “Con ambos criterios 25% de las
personas pertenecientes a la población
general* son hipertensas.”
*En pacientes que presenten otros factores de riesgo para
contraer una vasculopatía (diabetes) se aplican umbrales
más bajos.
5. Los mecanismos que producen una hipertensión
permanecen básicamente desconocidos para la mayoría.
<Hipertensión esencial> trastorno multifactorial:
Deriva de los efectos combinados de múltiples
polimorfismos genéticos + factores ambientales.
La prevalencia y la vulnerabilidad frente a sus
complicaciones aumentan con la edad y en la raza negra.
6. Principales complicaciones de la
Hipertensión:
• Ateroesclerosis
• Hipertrofia cardíaca
• Insuficiencia cardíaca
• Demencia por múltiples infartos
• Disección de la aorta
• Insuficiencia renal
Lo normal es que permanezca asintomática hasta un
momento tardío de su evolución.
Sin tratamiento la mitad de los hipertensos fallece por CI o
ICC y una tercera parte mas por un ictus.
7.
8. Hipertensión acelerada o maligna
-5%
• Hipertensión grave:
-Presiones sistólicas >200mmHg
-Presiones diastólicas >120mmHg
• Insuficiencia renal
• Hemorragias
• Exudados retinianos con edema de papila o no
-Si no se trata conduce a la muerta en 1 a 2 años
- Puede aparecer en personas antes normotensas
10. La presión sanguínea es una función del gasto cardiaco y de la
resistencia vascular periférica, también influye múltiples factores
genéticos, ambientales
y demográficos.
11. Los principales aspectos que determinan sus variaciones dentro
de una población u otra son:
•Edad
•Sexo
•Índice de masa corporal
•Alimentación (en especial consumo de sodio)
12. El tono normal de los vasos manifiesta el equilibrio entre los
condicionantes humorales vasoconstrictores (angiotensina
II, catecolaminas y endotelina) y vasodilatadores
(prostaglandinas y NO)
13. •Otros factores como: pH, la hipoxia, sistemas adrenérgicos α y
β, la contracción del corazón y el tono vascular también pueden
ser importantes para la regulación de la presión arterial.
•el buen funcionamiento garantiza una perfusión suficiente para
todos los tejidos.
14.
15. Los riñones cumplen una función importante en la regulación de
la presión arterial:
•Sistema renina-angiotensina
•Riñón actúa sobre la resistencia periférica y sobre la
homeostasis del sodio.
•La renina se segrega en la células yuxtaglomerulares como
respuesta al descenso de la presión sanguínea
•Angiotensinogeno en angiotensina I , angiotensina II
•Eleva la presión sanguínea al incrementar la resistencia
periférica y la volemia
16. •El riñón produce una serie de sustancias relajantes vasculares
o antihipertensivas: Prostaglandinas y NO.
•Cuando baja la volemia, disminuye la filtración glomerular lo
que potencia la reabsorción de sodio en los túbulos proximales
17. Factores natriuréticos:
Como reacción al incremento de la volemia, inhiben la
reabsorción del sodio en los túbulos distales y de este modo
aumentan la excreción de sodio y la diuresis.
También inducen la vasodilatación.
19. Principales trastornos monogenicos que producen
HTA grave.
Enzimas metabolizadoras de aldosterona
Sintasa/
11βhidroxilasa/17βhidroxilasa
Aumento en secreción de
Aldosterona
Proteínas que influyen en la reabsorción de sodio
Síndrome de
Liddle
Aumento en reabsorción de Na+
inducida por aldosterona.
20. Desencadenante de la Hipertensión esencial.
1) Reducción de la excreción renal de Na+
Reajuste de Nutriuresis por presión.
Aumento de
Volemia.
Gasto cardiaco.
Vasoconstricción.
2) Polimorfismo genético.
3) Influencias vasoconstrictoras.
4) Factores ambientales.
21. Patogenia de la Hipertensión Arterial Secundaria
Causa mas frecuente: Hiperaldosteronismo primario.
Vía de aparición en la Hipertensión vasculorenal.
Estenosis de Arteria renal.
Disminución del filtrado
glomerular.
Activación del sistema
Renina-Angiotensina
Liberación de Aldosterona
Aumento de resistencias periféricas.
Aumento de volemia.
23. Patología vascular en la hipertensión
• La hipertensión no solo acelera la aterogenia.
• Provoca cambios degenerativos en paredes de arterias
grandes y medianas que pueden dar lugar a una
disección de la aorta y a una hemorragia cerebrovascular.
24. PATOLOGÍA VASCULAR EN LA HIPERTENSIÓN
MORFOLOGÍA
La hipertensión está relacionada con 2 formas de
enfermedad de los pequeños vasos sanguíneos:
Arterioloesclerosis
Hialina
Arterioloesclerosis
Hiperplasica
25. Arterioloesclerosis
Hialina
Se puede observar:
- Engrosamiento hialino homogéneo
rosa
- Estrechamiento de la luz
Estos cambios se debe a:
- Salida de proteínas plasmáticas
- Aumento de síntesis de matriz de la
cel. musculares lisas debido a la
sobre carga hemodinámica
prolongada
PATOLOGÍA VASCULAR EN LA HIPERTENSIÓN
26. PATOLOGÍA VASCULAR EN LA HIPERTENSIÓN
Arterioloesclerosis
Hiperplasica
Aparece en la hipertensión grave
(maligna)
Los vasos presentan lesiones en capas
de cebolla caracterizadas por
- Engrosamiento de las paredes en
laminas concéntricas
- Estrechamiento de la luz
- La laminas células musculares lisas con
membranas basales engrosadas por
reduplicación, hay depósitos fibrinoides y
necrosis de las paredes vasculares
(arteriolitis necrosante) sobre todo en riñón
