1. Sepsis Neonatal UNAM.FacMed.Pediatria.MIPEveleyn montante Matheis Julio 2011.HGZ 32 IMSS
2. SEPSIS NEONATAL: Clasificación y etiología SEPSIS TEMPRANA 1eras 72 horas de vida De origen natal Meningitis en el 3% Mortalidad de 40 – 58% Presentación rápida SGB, Gram (-) entéricos, Listeria. SEPSIS TARDÍA Después de 72 horas de vida Nosocomial o adquirida en la comunidad Presentación insidiosa Meningitis en el 30% Mortalidad del 10% al 15% SGB, Listeria, gérmenes de la comunidad
10. PCR (S: 60-90%, E: >80%) * utilidad: >12-24h de infección (>1 mg/dL) LCR Descartar Meningitis como complicación y/o profilaxis Puede ser útil en recién nacidos clínicamente enfermos o con cultivos de sangre positivos
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12. MEDIDAS DE SOPORTE GENERAL: Respiratorias Oxígeno y ventilación Cardiovasculares Apoyo a la presión arterial con expansores de volumen SNC Tratar las convulsiones con fenobarbital Metabólica Tratar la hipoglucemia / hiperglucemia y acidosis metabólica Tratamiento
15. Definición Condición patológica, sistémica inespecífica y reversible en potencia que resulta de la deficiente utilización de los nutrimentos por las células del organismo, se acompaña de manifestaciones clínicas relacionadas con diversos factores etiológicos y diferentes grados de intensidad
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17. CLASIFICACIÓN DE LA DESNUTRICION ETIOLOGIA Primaria o exógena Secundaria o endógena TIPO Déficit global calórico MARASMO FORMAS CLÍNICAS Déficit proteico KWASHIORKOR Carencias específicas GRADO Leve - Moderado - Grave Evolución Aguda - Crónica
23. FISIOPATOLOGÍa (CONT.) 3.Disminución síntesis hepática de proteinas Albúmina: presión oncótica EDEMA, HIPOVOLEMIA Inmunoglobulinas: INFECCIÓN Inmunodeficiencia 2ª Enzimas digestivas: MALDIGESTIÓN, DIARREA 4.Tr. Funciones celulares (ATP) Fallo bomba celular: salida K y Mg/entrada Na y H2O EDEMA CELULAR Atrofia tisular: organos linfoides Inmunodeficiencia celular mucosa intestinalAtrofia MALABSORCIÓN
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25. Marasmo Características: De posibleiniciointrauterina, y los primerosmeses de vida Destetetemprano, usoinadecuado de fórmulasinfantiles Evolucióncrónica
29. Kwashiorkor Características: Tejido muscular muydisminuido Tejidograsoescaso Hígadoaumentado (esteatosis) Edema Presente Piel con lesioneshúmedas, dermatosis Hbbaja, Proteinasbajas Recuperacion BREVE
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33. tx Recuperación de crecimiento: intervalo de tiempo con crecimiento acelerado debido a un aporte calórico superior al aporte dietético de referencia. Administrar 20 a 30% de energía adicional para conseguir una recuperación en el crecimiento Aumentar necesidades proteícas, hasta alcanzar los percentiles de crecimiento anterior.
34. Calorías según la edad(Kcal/kg/día) x peso ideal según la talla (Kg)/ peso real (kg)
35. CARACTERISTICAS DE LA ALIMENTACION En lo posible Dieta Normal, Variada y de alimentos naturales. La consistencia al inicio es líquida o blanda (por la acentuada debilidad muscular). Además por el Sx de deprivación (anorexia,regresión y depresión) obliga al uso del biberón o SNG. Conforme se recupera se dan papillas,etc.
36. DIETA De fácil : ingestión, digestión y libre de fibra indigerible vegetal inicialmente ya que permitirá un vaciamiento rápido lo que mejora el apetito. El exceso de fibra cruda puede interferir en la absorción ,por la formación excesiva de gases y digestión bacteriana y por la aceleración del tránsito intestinal.
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38. Signos de Recuperación Hepatomegalia inicial (acúmulode glucógeno). Abdomen globoso Esplenomegalia transitoria Piel húmeda y elástica, pero delgada y transparente. Cara de luna llena. Hipertricosis tardía; sudoración acentuada.
44. Intoxicación por Acetaminofen Dosis terapéutica 10-15 mg/kg/dosis c/6hr o 40-60 mg/kg/día dividido en 3-4 dosis por 3 días como máximo. [terapéutica] 30 – 120 min Entrada a Hepatocitos originando daño centrolobulillar
45. Fases de intoxicación Fase 1. (24hr) nausea, vómito, malestar general, anorexia, diaforesis, palidez, acidosis metabólica. Fase 2. (24-48 hr) asintomático o dolor en hipocondrio derecho, ictericia, ^BILIS, TGO, TGP, TP, TPT, hipoglucemia y acidosis. Fase 3. (72-96 hr) Hemorragia, ictericia, confusión, letargia, encefalopatia hepática, coma, insuficiencia renal, pancreatitis, falla orgánica múltiple y muerte.
46. Anticonvulsivos Carbamazepina niveles séricos max 4-8hr Hígado: P-450, metabolito activo el 10-11 epóxido, ^vida media Circulación enterohepática Niveles terapéuticos 4-10mcg/ml, intoxicación cuando >10 mcg/ml
48. Fenitoina Ataxia, disartria, nistagmus, somnolencia, depresión neurológica, confusión, desorientación, convulsiones, coma y depresión respiratoria. Niveles terapéuticos 10-20mcg/ml.
49. Ácido valproico: niveles max. En 1-8hr 5% Hígado Vía media varia de 4 a 17 años Niveles séricos terapeúticos 50-100 mcg/ml Nausea, vómito, hiperactivo, reacciones psicóticas, sedación, incoordinación motora y ataxia Edo grave: miosis, nistagmos, somnolencia, confusión, coma, hipotermia, hipotensión arterial, falla cardiaca, encefalopatía con hiperazoemia.
