1. DRA. NADIA VILLANUEVA RAMOS
R1 DE ORL Y CCC
Parálisis facial

2. Anatomía del nervio facial
 Núcleos en puente y médula del facial
 Son 3….

4.  Cuáles son los segmentos intratemporales del facial?
 Son 4…

6.  Componentes o ramas del facial
 Son 4…
 Motora…

7. Anatomía y fisiología del nervio facial
Subdivisiones
Rama motora: Un grupo de fibras eferentes nace en el
núcleo motor e inerva el vientre posterior del músculo
digástrico, el músculo estilohiodeo, el músculo estapedio
platisma y los músculos de la expresión facial
Visceral: consiste en fibras parasimpáticas eferentes que
permiten la secreción de lágrimas y saliva.
Sensorial general: fibras aferentes conduce la sensibilidad
de áreas específicas de la cara, como la concha auricular,
conducto auditivo externo y lóbulo de la oreja.
Sensorial especial: El sentido del gusto en los dos tercios
anteriores de la lengua. Esta vía compleja se da por el nervio
lingual, la cuerda del tímpano y el nervio intermedio o de
Wrisberg

8. Causada por una lesión en la corteza parietal motora o en las
conexiones entre la corteza y el núcleo facial, afectando la mitad
inferior contralateral de la cara, respetando la frente.
El cruzamiento de fibras a nivel del núcleo motor del nervio facial en
el tronco medular lleva a un control bihemisférico de la función de la
mitad superior de la cara y control hemisférico contralateral en la
mitad inferior de la cara. Así, en una parálisis en la que la frente está
respetada, sugiere un lesión central.

10. House-Brackmann

11. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE PARÁLISIS FACIAL
Parálisis aguda Parálisis crónica o progresiva
Polineuritis
 Parálisis de Bell
 Herpes Zoster
 Síndrome de Guillain Barré
 Enfermedad autoinmune
 Enfermedad de Lyme
 VIH
 Enfermedad de Kawasaki
Malignidad
 Tumor primario de la tiroides
 Tumor metastásico
Benignos
 Schwannoma
 Tumor de Glomus
Colesteatoma
Trauma
 Fractura del hueso temporal
 Barotrauma
 Trauma al nacimiento
Otitis media
 Aguda bacteriana
 Crónica bacteriana
 Colesteatoma
Sarcoidosis
Desórdenes neurológicos
 Desorden cerebrovascular

12. Parálisis de Bell
 Aproximadamente un 50%
de las parálisis faciales.
 Aguda, limitada, idiopática
 Patofisiología: no se conoce,
flujo axonal afectado por
edema del nervio secundario
a infección por…
Virus de herpes simple
tipo I
Otras: procesos vasculares o
inmunológicos

13. Parálisis de Bell
 Incidencia: 30-45 / 100,000 por año
 Factores de riesgo: diabetes, embarazo, episodio
previo (recurrencia 7-12%)
 Cc: parálisis facial de inicio rápido, mínimos
síntomas acompañantes (dolor postauricular,
disgeusia) y recuperación espontánea.
 AQUELLA PARÁLISIS QUE DURE SEMANAS O
MESES, NO ES PARÁLISIS DE BELL

14. Parálisis de Bell
 Historia natural según Peitersen:
 30% de los pacientes desarrollan solo
paresia
 94% de estos pacientes se recupera sin
secuela
 70% de los pacientes desarrollan parálisis
completa
 61% de este grupo alcanza la recuperación
 85% de los pacientes recuperan su
movilidad facial hacia las 3 semanas

15.  Otros factores de pobre recuperación: edad avanzada
y dolor.
Entre más tiempo se tarde el paciente en
recuperarse, más riesgo de secuela:
sinquinesias, debilidad residual y espasmos
musculares

16. Tratamiento
 Debe ser iniciado lo más rápido posible para máxima
eficacia.
 Esteroides: muy efectivos, evitan la progresión de parálisis
incompleta a completa (prednisona a 1 mg/kg, dosis máxima al
día 80mg, en dosis reducción)
 Antivirales se inician si el paciente se presentó dentro de las
primeras 72 hrs de haber iniciado cuadro.
 Valaciclovir 1000 mg cada 8 hrs por 7 días
 Famciclovir 1500 mg cada 24 hrs por 7 días
 Aciclovir 400 mg 5 veces al día por 10 días

17. Tratamiento
 La descompresión del segmento laberíntico
realizada dentro de los primeros 14 días del inicio de
la parálisis, mejora significativamente el resultado en
pacientes con pronóstico pobre.
 Pérdida de más de 90% de fibras motoras y audición normal
abordaje por fosa craneal media para descompresión

18. Estudios auxiliares
 Electromiografía:
electrodos se introducen en
músculo y miden la
respuesta muscular a la
contracción voluntaria
 Útil para demostrar
existencia de unidades
motoras funcionales
 Fibrilaciones de denervación
aparecen después de 1-2
semanas
 No puede medir el grado de
degeneración para
pronóstico de recuperación

19.  Electroneurografía: se estimula directamente al
facial con un impulso transcutáneo y mide la
respuesta muscular.
 No es útil hasta después de 24-72 hrs
 ≤90% degeneración: buen pronóstico
 ≥90% degeneración: pronóstico en duda (limitante
falsos positivos)

20. HERPES ZOSTER OTICUS
 El virus establece una infección latente en ganglios
de nervios craneales y puede ser reactivado años
después por mecanismo desconocido.
 La reactivación del virus latente en el ganglio
geniculado produce herpes zoster o síndrome de
Ramsay Hunt.
 10 veces menos frecuente que parálisis de Bell

21.  Cc: parálisis facial aguda,
otalgia intensa y erupción
vesicular en CAE y concha.
 Dolor precede a parálisis
facial
 30% pacientes presenta
síntomas vestibulares e
hipoacusia
HERPES ZOSTER OTICUS

22.  Pronóstico para recuperación espontánea es peor
que para Bell (30-50% debilidad facial residual)
 Degeneración del facial es más lenta
 Tratamiento:
 Terapia antiviral debe ser rápidamente iniciada
 Valaciclovir 1000 mg cada 8 hrs por 7 días
 Famciclovir 500 mg cada 8 hrs por 7 días
 Esteroides igual que en Bell
HERPES ZOSTER OTICUS

23. Otitis media y parálisis
 Incidencia: 1:20 000. Más común en
niños
 La parálisis facial se puede presentar
como complicación de:
 Otitis media supurativa
 Otitis media con efusión
 Otitis media crónica
 Mastoiditis
 Infección que involucra al canal de
falopio lleva a inflamación y edema
neural.
 El pronóstico de la parálisis en otitis
media aguda es excelente
 El tratamiento qx muchas veces es
miringotomía y colocación de tubos.

24.  La parálisis asociada a colesteatoma y osteomielitis,
es más insidiosa. Sugiere una posible lesión
isquémica (compresión o tejido de granulación)
 Limpieza de oído y antibióticos deben de iniciarse. Si
la membrana está integra: miringotomía
 Timpanomastoidectomía: para quitar tejido
infectado del oído medio y mastoides. (inspeccionar
el facial)

26. Síndrome de Melkersson- Rosenthal
 Etiología desconocida. Raro
 Hasta un 50-90% pacientes presentan parálisis facial
 Tríada (solo ¼ de pacientes):
 Edema orofacial recurrente
 Parálisis facial recurrente
 Lengua plicata (fisurada)
 Infancia o adolescencia

27.  Criterio mayor de diagnóstico: edema facial recurrente
o persistente que no puede ser explicada por infección,
malignidad y desorden de tejido conectivo
 Labios pueden estár secos, fisurados, coloración rojo-
café, lengua plicata
 Histología: se observan granulomas no caseificantes
 Tratamiento es sintomático

28. Parálisis facial congénita
 La incidencia de parálisis facial en recién nacidos ha
sido estimada en 0.23% de los nacimientos.
 Lo primordial es diferenciar entre causa congénita o
adquirida.
 Adquirida: trauma durante el nacimiento asociadas a datos
de lesión como edema facial, equimosis, hemotímpano
 Congénita: acompañada de afectación a otros pares
craneales.
 78% de casos de parálisis están asociadas a trauma
durante nacimiento.
 La parálisis congénita se presenta por lo general
como debilidad en el labio inferior

29. Síndrome de Möbius
 Hallazgos clínicos y
patológicos : parálisis facial
unilateral aislada, ausencia
bilateral de función facial o
del VI par, deformidades en
extremidades
 43% de los casos tiene
antecedente de algún evento
significativo in utero
 Resulta de la ausencia
congénita de la porción
motora del facial y hay
agenesia de la musculatura
facial o del núcleo motor

30. Trauma del nervio facial
 Las fracturas temporales son
la causa más común de
lesión traumática al nervio
facial, se categorizan de
acuerdo al daño a la cápsula
ótica (menos del 5%)
 Lesiones penetrantes
raramente dañan a nervio
facial, los hallazgos mas
importantes son edema y
contusión. Se explora el
segmento dañado, se retiran
fragmentos óseos, se retira
compresión del nervio.
LONGITUDINAL
80-90% de fracturas
Traumatismo en área temporoparietal
20% lesión nervio facial, casi
siempre por la compresión o isquemia.
CC: hemorragia en oído medio,
laceración de membrana timpánica y
pérdida auditiva tipo conductivo.
TRANSVERSAL
Menos comunes
Traumatismo en área
occipitomastoidea
50% lesión nervio facial aprox, con
división del nervio
CC: hemotímpano, síntomas
vestibulares y oído muerto.

31.  Daño al nervio facial durante cirugías de oído medio y
mastoidectomias son menos del 1%. Paresia tardía
(a los 3 días posqx) es más común pero generalmente
por reactivación viral.
 El sitio más común de lesión iatrogénica es el
segmento timpánico. Después el segmento
mastoideo.
 En transección total del nervio, se sugiere
anastomosis termino-terminal (con sutura nylon 9-0)
 También pueden ser injertos de otros nervios:
auricular, cutáneo medio antebraquial y sural.

32. Tumores
 Raramente presentan parálisis facial aguda.
 5% de los tumores que involucran al facial se
presentan con parálisis.
 Sospecha de neoplasias:
 Parálisis recurrente en el mismo lado
 Parálisis lentamente evolutiva de mas de 3 semanas
 Presencia de masa en cuello o parótida
 Desarrollo del disfunción tubárica unilateral sin antecedente
de enfermedad crónica del oído.
 Historia de malignidad cutánea

33.  El tumor mas común del
nervio facial es el
schwannoma facial.
 Entre los síntomas que se
pueden presentar:
acúfeno, hipoacusia, masa
en oído medio.
 Segmentos más
comunmente
involucrados: laberíntico y
ganglio geniculado.
Axial bone algorithm CT image demonstrating focal
enlargement of the labyrinthine segment of the facial nerve
canal from a facial nerve schwannoma (between arrows).

34. Clasificación de lesión del nervio facial
Sunderland
1. Neuropraxia: bloqueo de conducción fisiológica
axonal (compresión)
2. Axonotmesis: pérdida de la continuidad de axones
pero con integridad de vaina endoneural. Degeneración
walleriana reversible.
3.Neurotmesis: lesión del axón y endoneuro.
Recuperación pobre-moderada
4.Perineurotmesis: lesión del axón, endoneuro y
perineuro. Recuperacion muy poco funcional
5. Sección completa. Sin recuperación
6. Para lesiones penetrantes o punzante del nervio con
grado variable de lesión