Biología de la Obesidad y su relación con la enfermedad periodontal
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Sobre los aspectos involucrados en la relación enfermedad periodontal y la obesidad, según el estado del arte del conocimiento en artículos peer review.
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- 1. UNIVERSIDAD EL BOSQUE EL ESTRÉS OXIDATIVOY LA ENFERMEDAD PERIODONTAL EN OBESIDAD Presentado a: Dr. Juan Carlos Munévar Niño Instituto UIBO BIOLOGÍA PERIODONTAL Presentado por: Dra Jhoana Martínez Melo Mayo de 2016
- 3. LA OBESIDAD • La definición de la obesidad se basa en el índice de masa corporal (IMC, también llamado Índice de Quetelet), que es la relación del peso corporal (en kg) a la altura del cuerpo (en m) al cuadrado. Dursun E,Akaln FA,Oxidative Stress and Periodontal Disease in Obesity. Medicine (Baltimore). 2016 Mar;95(12)
- 4. CIRCUNFERENCIA DE LA CINTURA • 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres correlación con tejido adiposo visceral metabólicamente más activo y secreta cantidades mucho mayores de citoquinas y hormonas en comparación con el tejido adiposo subcutáneo Dursun E,Akaln FA,Oxidative Stress and Periodontal Disease in Obesity. Medicine (Baltimore). 2016 Mar;95(12)
- 5. OBESIDAD Mantención de balance energético Ingesta Gasto IDEAL A un incremento de en la ingesta, > la oxidación de sustratos Déficit de ingesta, < la oxidación de sustratos Dursun E,Akaln FA,Oxidative Stress and Periodontal Disease in Obesity. Medicine (Baltimore). 2016 Mar;95(12)
- 6. La termogénesis metabólica resultante del desacoplamiento del transporte de electrones asociado a la síntesis de ATP Escasa influencia en el gasto de energía en función de la ingesta Un balance energético positivo conduce a la acumulación de grasas en forma de tejido adiposo Dursun E,Akaln FA,Oxidative Stress and Periodontal Disease in Obesity. Medicine (Baltimore). 2016 Mar;95(12) tiene
- 7. Las señales Externas Internas Que modulan la adaptación frente a un cambio en la cantidad y tipo de sustrato energético Ejercen su efecto a través de distintos mecanismos celulares El más conocido involucra sistemas de transducción receptores y mensajeros intracelulares mediados por Cambios en la actividad de enzimas de las rutas metabólicas responsables de la homeostasis energética que inducen Dursun E,Akaln FA,Oxidative Stress and Periodontal Disease in Obesity. Medicine (Baltimore). 2016 Mar;95(12)
- 8. OBJETIVO • Objetivo principal de este estudio fue detectar si una mayor susceptibilidad a la enfermedad periodontal en individuos obesos se asocia con el estrés oxidativo local y sistémico. Dursun E,Akaln FA,Oxidative Stress and Periodontal Disease in Obesity. Medicine (Baltimore). 2016 Mar;95(12)
- 9. OBESIDADY ENFERMEDAD PERIODONTAL • El sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. La OMS define como obesidad cuando el IMC es igual o superior a 30 kg/m².También se considera signo de obesidad un perímetro abdominal en hombres mayor o igual a 102 cm y en mujeres mayor o igual a 88 cm. Dursun E,Akaln FA,Oxidative Stress and Periodontal Disease in Obesity. Medicine (Baltimore). 2016 Mar;95(12)
- 10. • Enfermedad periodontal enfermedad inflamatoria enfermedad infecciosa pérdida de hueso alveolar destrucción de estructuras de soporte del diente placa dental microbiana respuesta del huésped anormal a bacterias específicas y sus productos La respuesta anormal se caracteriza por la inflamación exagerada que implica la liberación de enzimas proteolíticas y especies reactivas de oxígeno (ROS) Dursun E,Akaln FA,Oxidative Stress and Periodontal Disease in Obesity. Medicine (Baltimore). 2016 Mar;95(12)
- 11. ESTRÉS OXIDATIVO Desequilibrio en células por aumento en los radicales libres y/o una disminución en los antioxidantes. Con el tiempo, este desajuste en el equilibrio entre los radicales libres y los antioxidantes puede dañar nuestros tejidos Dursun E,Akaln FA,Oxidative Stress and Periodontal Disease in Obesity. Medicine (Baltimore). 2016 Mar;95(12)
- 12. Daño en ADN, lípidos y proteínas Mecanismo de defensa de los neutrófilos frente a las bacterias (EP), es la liberación de RL OBESIDAD PERIODONTITIS Dursun E,Akaln FA,Oxidative Stress and Periodontal Disease in Obesity. Medicine (Baltimore). 2016 Mar;95(12)
- 13. Obesidad inflamatoria crónica que se define como un estado de estrés oxidativo TNFa, IL6, IL1 Sobreproducción de O2, N, especies reactivas por los macrófagos y monocitos que llevan al > de estrés oxidativo Obesidad tiene un estado hiperoxidativo que puede > susceptibilidad a la infección bacteriana: EP El estrés oxidativo como punto de encuentro entre obesidad y EP Fiebre vasodilatación Px de Ac Dursun E,Akaln FA,Oxidative Stress and Periodontal Disease in Obesity. Medicine (Baltimore). 2016 Mar;95(12) son responsables de Los niveles elevados de citoquinas proinflamatorias Adiponectina baja en pacientes obesos
- 14. • El EO se ha determinado de forma variable por la medición de una < de la capacidad antioxidante total (TAOC) Daño a lípidos, proteínas y ADN Actualmente se hacen mediciones en lasTAOC y estado total oxidante (ETO) en suero y fluido crevicular gingival (GCF) Analizar la relación entre Obesidad y EP Sustancias derivadas del suero Leucocitos Células del periodonto Bacterias orales Medición de EO: - TAOC - ETO - GCF Relación entre Obesidad y EP Dursun E,Akaln FA,Oxidative Stress and Periodontal Disease in Obesity. Medicine (Baltimore). 2016 Mar;95(12) ENFERMEDAD PERIODONTALlíquido más apropiado para el muestreo
- 15. EN EL ESTUDIO SE ENCONTRÓ • Se encontraron índices significativamente bajos del total TAOC y de ETO en las personas obesas • Se encontraron altos niveles de EO en suero y en GCF en los pacientes obesos en comparación de los pacientes no obesos Dursun E,Akaln FA,Oxidative Stress and Periodontal Disease in Obesity. Medicine (Baltimore). 2016 Mar;95(12)
- 16. Pacientes obesos Pacientes no obesos Diferencia en signos y síntomas de EP Mayor inflamación gingival Mayor sangrado Factor predisponente a EP Los estudios han demostrado que la periodontitis se asocia con una disminución de TAOC y de ETO. Dursun E,Akaln FA,Oxidative Stress and Periodontal Disease in Obesity. Medicine (Baltimore). 2016 Mar;95(12) ENFERMEDAD PERIODONTAL
- 17. NHANES III et al IMC y circunferencia de la cintura Asociación con: Pérdida de inserción >P. sondaje > Índice de cálculo Dursun E,Akaln FA,Oxidative Stress and Periodontal Disease in Obesity. Medicine (Baltimore). 2016 Mar;95(12) ENFERMEDAD PERIODONTAL
- 19. Las células adiposas segregan más de 50 moléculas bioactivas, conocidos como adipoquinas Sistémicamente: actúan como moléculas de señalización en el hígado, músculo, y el endotelio Pueden actuar a nivel local Seel. C, Obesity and periodontal disease, periodontology 2000. vol 44. 2007, 154-163
- 20. Tejido adiposo (visceral) Secreta sustancias bioacticas ADIPOQUINAS Seel. C, Obesity and periodontal disease, periodontology 2000. vol 44. 2007, 154-163
- 21. LA LEPTINA secretan leptina Suprimir el apetito Aumentar el gasto de energía Pacientes obesos tienen resistencia a la LEPTINA Seel. C, Obesity and periodontal disease, periodontology 2000. vol 44. 2007, 154-163 adipocitos Hormona Hipotálamo El ovario La placenta también por
- 22. LEPTINAY PERIODONTO Estimula Sistema inmune mejora Producción de citoquinas y la fagocitosis por los macrófagos Recientemente - Encía sana . Decrece en el > a la P. sondajeestá presente Seel. C, Obesity and periodontal disease, periodontology 2000. vol 44. 2007, 154-163 Actuar en la formación de hueso RESISTENCIAA LEPTINA EN PACIENTES OBESOS!!!!
- 23. Factor de NecrosisTumoral a • Producto de los macrófagos, monocitos, fibroblastos, células cebadas, célulasT, NK Puede inducir fiebre Directamente A través de estimulación de PGE2 Induce estimulación de IL-6 Induce fiebre
- 24. TNFa Inflamación sistémica general Seel. C, Obesity and periodontal disease, periodontology 2000. vol 44. 2007, 154-163 TNFa a partir de tejido adiposo > de resistencia a insulina contribuye a Inhibidor de adiponectina: adipocina importante antiinflamatoria EP: ENFERMEDAD INFLAMATORIA
- 25. IL-6 • Producida por fagocitos mononucleares, células T y fibroblastos Codificada Cromosom a 7 Actúa Factor de crecimiento , células B inducen Producción de anticuerpos EN ACTIVIDAD INMUNEEP
- 26. IL-6 Seel. C, Obesity and periodontal disease, periodontology 2000. vol 44. 2007, 154-163 Incrementa concentraciones plasmáticas de Fibrinógeno Plasminógeno precursor de la fibrina Formación de coágulos precursor de la plasmina Disolución de coágulos Niveles elevados de IL-6 asociados con > de riesgo cardiovascular Aumento de peso
- 27. ADIPONECTINA Producida por adipocitos Se disminuye en paciente obesos Propiedades protectoras en la miocardiopatías Niveles bajos de adiponectina se asocian con > Riesgo de enfermedad de la arteria coronaria Seel. C, Obesity and periodontal disease, periodontology 2000. vol 44. 2007, 154-163 Adiponectina: adipocina importante antiinflamatoria
- 28. ANSIOTENSINÓGENO • Se secreta a partir del tejido adiposo • Mayoría de reservas de grasa abdominal • > de niveles en obesidad • Efectos vasoconstrictores y contribución a la HA Seel. C, Obesity and periodontal disease, periodontology 2000. vol 44. 2007, 154-163
- 29. Se hidroliza y se convierte en angiotensina hormona que causa vasoconstricción aumento Seel. C, Obesity and periodontal disease, periodontology 2000. vol 44. 2007, 154-163 Intolerancia a la glucosa Enzima iniciadora y limitadora de la vel de la vía alterna del complemento
- 30. Nutrición y Enfermedad Periodontal Nutrición influye función inmune Puesto que la membrana celular está compuesta principalmente de los fosfolípidos su composición es influida por tipo y la cantidad de lípidos ingeridos hiper-lípidoácidos alimentarios o grasos Deprimir la función inmune y que el efecto bactericida sobre Porphyromonas gingivalis Cutler y Iacopino reportaron que el tejido periodontal infectado por P. gingivalis aumento de los niveles de triglicéridos en suero, pero no los niveles de glucosa en suero Seel. C, Obesity and periodontal disease, periodontology 2000. vol 44. 2007, 154-163
- 31. Lipopolisacárido • Endotoxina de gram - activa producción de diversas citoquinas que afectan al metabolismo de los lípidos Dislipidemia Los anti-lipopolisacárido de inmunoglobulina G de sujetos con enfermedad periodontal son elevados alteración del metabolismo de los lípidos Por ende alteración de la [ ] de lípidos y lipoproteínas en la sangre Seel. C, Obesity and periodontal disease, periodontology 2000. vol 44. 2007, 154-163 lo que lleva a Algunos estudios han sugerido una relación entre la hiperlipidemia y enfermedad periodontal
- 32. •GRACIAS
Editor's Notes
- Dursun E, Akaln FA, Oxidative Stress and Periodontal Disease in Obesity. Medicine (Baltimore). 2016 Mar;95(12)
- Distribución de la grasa corporal se evaluó mediante la medición de la circunferencia de la cintura, con 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres, respectivamente, siendo el punto de corte para la obesidad abdominal asociado con un mayor riesgo de morbilidad. [ 1 ] La circunferencia de cintura muestra un primer correlación con la cantidad de tejido adiposo visceral, y el tejido adiposo visceral se ha demostrado ser metabólicamente más activo y de secretar cantidades mucho mayores de citoquinas y hormonas en comparación con el tejido adiposo subcutáneo. [ 10 ] grandes estudios recientes han indicado que la medición de la circunferencia de cintura o la relación cintura-cadera puede ser un mejor predictor de riesgo de enfermedades que el IMC, y todavía hay una intensa investigación en curso acerca de si el IMC, la circunferencia de la cintura o ambos deben utilizarse para evaluar el riesgo de la enfermedad
- Distribución de la grasa corporal se evaluó mediante la medición de la circunferencia de la cintura, con 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres, respectivamente, siendo el punto de corte para la obesidad abdominal asociado con un mayor riesgo de morbilidad. [ 1 ] La circunferencia de cintura muestra un primer correlación con la cantidad de tejido adiposo visceral, y el tejido adiposo visceral se ha demostrado ser metabólicamente más activo y de secretar cantidades mucho mayores de citoquinas y hormonas en comparación con el tejido adiposo subcutáneo. [ 10 ] grandes estudios recientes han indicado que la medición de la circunferencia de cintura o la relación cintura-cadera puede ser un mejor predictor de riesgo de enfermedades que el IMC, y todavía hay una intensa investigación en curso acerca de si el IMC, la circunferencia de la cintura o ambos deben utilizarse para evaluar el riesgo de la enfermedad
- La mantención del balance energético, el equilibrio entre ingesta y gasto, es un "desafío fisiológico" para todo ser vivo, que implica ajustar el metabolismo oxidativo y la reserva de energía a los cambios en los requerimientos energéticos y a la disponibilidad de fuentes calóricas. La condición ideal sería que frente a un incremento en la ingesta aumentara la oxidación de sustratos y que frente a un déficit, disminuyera la oxidación de éstos. La termogénesis metabólica, resultante del desacoplamiento del transporte de electrones asociado a la síntesis de ATP, tiene escasa influencia en el gasto de energía en función de la ingesta. Así, un balance energético positivo conduce a la acumulación de grasas en forma de tejido adiposo.
- La termogénesis metabólica, resultante del desacoplamiento del transporte de electrones asociado a la síntesis de ATP, tiene escasa influencia en el gasto de energía en función de la ingesta. Así, un balance energético positivo conduce a la acumulación de grasas en forma de tejido adiposo.
- Las señales que modulan la adaptación frente a un cambio en la cantidad y tipo de sustrato energético provienen tanto del medio externo, como del ambiente interno. Dichas señales ejercen su efecto a través de distintos mecanismos celulares. El más conocido involucra sistemas de transducción mediados por receptores y mensajeros intracelulares que inducen cambios en la actividad de enzimas de las rutas metabólicas responsables de la homeostasis energética. Sin embargo, en la última década se ha registrado un gran avance en la comprensón de los mecanismos basados en la regulación de la expresión de genes cuyos productos participan en el metabolismo energético. Los nutrientes, incluyendo los lípidos, juegan un papel importante como reguladores de la expresón génica.
- a obesidad es un importante problema de salud pública en todo el mundo, que afecta a los países desarrollados y en desarrollo. 1 Los estudios han demostrado que el sobrepeso y la obesidad están asociados con varias enfermedades crónicas, como la enfermedad periodontal. 1 PERIODO enfermedad Ontal es también una de las crónicas más comunes enfermedades inflamatorias que afectan a la población mundial, que se inicia por la colonización de bacterias patógenas, seguido de respuesta inflamatoria exagerada que resulta en la pérdida de hueso alveolar. 2 la enfermedad periodontal define condiciones inflamatorias patológicas del gingival yde soporte del diente estructuras que pueden resultar en parcial o completa pérdida de dientes. Gingivitis y la periodontitis crónica son las formas más comunes. La gingivitis se define simplemente como la inflamación de la gingival, sin signos de destrucción ósea.La periodontitis es descrito como signos clínicos y radiográficos de destrucción de soporte del diente estructuras. La principal causa de las enfermedades periodontales es la placa dental microbiana. Varios estudios sugieren que las bacterias asociadas periodontales disease- también podían penetrar los tejidos gingivales, entrar en el torrente sanguíneo, y potencialmente inducir la bacteriemia transitoria
- Después de masticar, cepillarse los dientes, y. tratamiento periodontal 3,4 Aunque la periodontitis es iniciada por la placa subgingival biofilm, la mayor parte de la descomposición del tejido parece estar mediada por la respuesta del huésped anormal a bacterias específicas y sus productos. 5,6 La respuesta anormal se caracteriza por la inflamación exagerada que implica la liberación de enzimas proteolíticas y especies reactivas de oxígeno (ROS)
- lo que resulta en ADN, lípidos, y el daño de proteínas. 6 Uno de los mecanismos de defensa de los neutrófilos frente a bacterias es la liberación de ROS. 2 un aumento en la producción de ROS, o una disminución en la defensa antioxidante, puede resultar en el estrés oxidativo, que puede causar un daño significativo en todos los tejidos del cuerpo humano. 2 el estrés oxidativo ha sido implicado en muchos estados de enfermedad en seres humanos, incluyendo periodontitis, 12 y es uno de los principales factores estudiados para explicar los mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades inflamatorias, tales como la obesidad y la periodontitis
- La obesidad como una enfermedad inflamatoria crónica se define como un estado de estrés oxidativo. 11 Los niveles elevados de citoquinas proinflamatorias tales como necrosis tumoral factor una , interleucina-6, yla interleucina-1 b , los niveles de adiponectina y la disminución en la obesidad son responsables de la sobreproducción de oxígeno y nitrógeno especies reactivas por los macrófagos y monocitos, que conducen a un aumento del estrés oxidativo. 11 la obesidad tiene un fondo inflamatoria modificado y un estado hyperoxidative, que conduce a una mayor susceptibilidad a la infección bacteriana, que puede facilitar la de inicio y / o progresión de la periodontitis. El estrés oxidativo puede ser un punto de encuentro entre 2 enfermedades inflamatorias tales como la obesidad y la enfermedad periodontal
- El estrés oxidativo se ha determinado de forma variable por la medición de una disminución en la capacidad antioxidante total (TAOC), o más a menudo, por estimación de los productos de daño oxidativo a lípidos, proteínas y ADN. 15 Recientemente, la asociación entre la obesidad y la enfermedad periodontal está atrayendo la atención y se ha convertido en uno de los temas de actualidad, tanto en la investigación médica y dental. Normalmente, hay un equilibrio frágil entre ROS concentraciones de producción y de tejido de antioxidantes en el cuerpo. Las mediciones de TAOC y el estado total de oxidante (TOS) en suero y fluido crevicular gingival (GCF) pueden dilucidar la interacción local y sistémica entre la obesidad y la enfermedad periodontal. 16 GCF es una mezcla compleja de sustancias derivadas de suero, leucocitos, y células estructurales de periodonto y las bacterias orales. 17 GCF es el líquido más apropiado para el muestreo cuando se investiga el estado periodontal local debido a su capacidad de pasar a través de los tejidos, y lates acumula los biomarcadores de eventos locales en los tejidos. 6 análisis GCF ha sido un objeto de investigaciones para la detección temprana de ontitis período-. 18 los datos de GCF análisis respaldaron la conclusión de que las defensas antioxidantes eliminadores locales están comprometidas en la inflamación periodontal. 6 a pesar de que muchos marcadores biológicos se utilizan para evaluar el estrés oxidativo, como la medición de diferentes moléculas oxidantes y no es práctico sus efectos oxidantes son aditivos, la medición de TAOC y TOS en el suero y GCF parece ser métodos fiables y puede proporcionar un nuevo y enfoque práctico para determinar el estado oxidativo en la enfermedad Ontal período
- Our findings indicate significantly lower TAOC levels and significantly higher TOS and OSI levels in serum and GCF in the obese group compared with the lean control group
- ENFERMEDAD PERIODONTAL
- NHANES III, maderas et al. (84) reportaron que el IMC y la cintura-cadera relación se asociaron con diversos índices periodontales, como la pérdida de inserción, profundidad de la bolsa, sangrado gingival, y el índice de cálculo, pero sin grasa en masa no fue después de ajuste.
- Seel. C, Obesity and periodontal disease, periodontology 2000. vol 44. 2007, 154-163
- Las células adiposas, que incluyen adipocitos, preadipocitos y macrófagos, segregan más de 50 moléculas bioactivas, conocidos colectivamente como adipoquinas. Algunos de estos adipoquinas actuar a nivel local, mientras que otros se liberan en la circulación sistémica donde actúan como moléculas de señalización en el hígado, músculo, y el endotelio (73). Adipoquinas desempeñan una serie de funciones di- ferentes, tales como hormonas como proteínas (por ejemplo, el estaño y los leprosos de adiponectina), citoquinas clásicos (por ejemplo, necrosis tumoral factor a, interleucina-6), las proteínas implicadas en la hemostasis vascular (por ejemplo, activador del plasminógeno inhibidor -1, factor tisular), reguladores de la presión arterial (angiotensinógeno), promotores de la angiogénesis (por ejemplo, factor de crecimiento vascular endotelial), y los encuestados de fase aguda (por ejemplo, C reactivapeptídicos).
- Estudios recientes han indicado que el tejido adiposo, el tejido adiposo visceral especialmente, es un órgano importante que secreta diversas sustancias bioactivas conocidas como adipocitocinas, que incluyen tumor rosis sario factor a, como se muestra en la Fig. 3
- La leptina es secretada casi exclusivamente por los adipocitos. señales de leptina a través del sistema nervioso central y las vías periféricas para suprimir el apetito y aumentar el gasto de energía. imita leptina algunas de las acciones de la insulina mediante el aumento de la captación de glucosa en el músculo y el tejido adiposo y por la reducción de la producción hepática de glucosa (45).La mayoría de los individuos obesos tienen niveles e Muchos consideran que esta resistencia a la leptina que es una de las características que contribuyen a la patología de la obesidad. En los pacientes obesos con resistencia a la leptina, la leptina puede elevar la presión arterial y contribuir a la aterosclerosis y la enfermedad cardiovascularlevados de leptina que no suprimen el apetito Hormona hipotálamo, el ovario y la placenta también por
- La leptina es la más conocida de la sustancia secretada por el tejido adiposo. La leptina estimula el sistema inmune, ya que mejora la producción de citoquinas y la fagocitosis por los macrófagos (18). Una fuerte relación negativa entre los niveles plasmáticos de leptina yla interleucina-6 se ha informado en la sepsis (72). Más recientemente, se encontró que la leptina actuar en la formación de hueso (8, 80). Se ha informado de que la leptina está presente dentro saludable y marginalmente en la encía inflamada y disminuciones en la concentración como los ses adyacentes profundidad de sondaje increa- (28). Por lo tanto, la leptina puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de periodontitis.
- productos de los macrófagos / monocitos activados, fibroblastos, células cebadas, y algunas células T y células asesinas naturales (NK) Tnf a: fiebre puede inducir, ya sea directamente a través de la estimulación de PGE 2 síntesis por el endotelio vascular del hipotálamo, o indirectamente mediante la inducción de la liberación de IL-1 (2).Ambas citocinas pueden estimular la producción de colagenasa y PGE 2 por las células sinoviales y por lo tanto se cree que contribuyen a daños en las articulaciones en condiciones inflamatorias tales como la artritis reumatoide TNF- b , también conocido como linfotoxina, es producido por los linfocitos T y B activados. Se une a los mismos receptores de alta afinidad como TNF- a . Sus propiedades son similares a los de TNF- a e incluyen la inducción de la apoptosis (muerte celular programada) en muchos tipos de transformadas, infectadas por virus y células tumorales, y la estimulación de varias funciones efectoras PMN (9). La liberación sistémica de estas citoquinas se ha demostrado que es responsable de la fiebre e hipotensión que caracterizan el shock séptico En una forma análoga, la producción de grandes cantidades de TNF- b por los linfocitos T en respuesta a "superantígenos", tales como choque tóxico por estafilococos toxina síndrome y enterotoxinas son responsables de muchas de las manifestaciones sistémicas (fiebre, hipotensión) de las infecciones con toxina que producen los organismos Gram positivos (10,11). Además, la producción crónica de TNF se cree que es responsable de las alteraciones metabólicas que resultan en la caquexia asociado con las infecciones parasitarias crónicas y algunos tipos de cáncer
- El péptido C es una cadena de aminoácidos (péptido) que forma parte de la proinsulina. La proinsulina es una proteína que al ser procesada forma la insulina. El péptido C es escindido en el procesamiento de la proinsulina a insulina por lo que no forma parte de esta última.
- L-6 es producida por una variedad de células, incluyendo fagocitos mononucleares, células T, y los fibroblastos (12-14 ). Además de la estimulación de la síntesis de proteínas de fase aguda en el hígado, IL-6actúa como un factor de crecimiento para células B maduras e induce su maduración final enproductoras de anticuerpos células plasmáticas. Está implicado en la activación de células T y la diferenciación, y participa en la inducción de IL-2 yIL-2 expresión del receptor (Figura 2). Algunos de los efectos reguladores de IL-6 implican la inhibición de la producción de TNF, proporcionando retroalimentación negativa para limitar la respuesta inflamatoria aguda. inducen
- Fibrinógeno: proteína precursor de la fibrina formación de coágulos cuando hay herida plasminógeno: El plasminógeno o profibrinolisina1 es una glicoproteína sintetizada por el hígado, presente en el plasma sanguíneo y la mayor parte del fluido extracelular como el precursor inactivo de una enzima proteasa llamadaplasmina. El plasminógeno es el componente central del sistema fibrinolítico del organismo, es decir, actúa en la disolución de coágulos sanguíneos de craneados y otros organismos eucariotas Lipólisis:
- La adiponectina La adiponectina es producida principalmente por los adipocitos, pero sorprendentemente se disminuye en los sujetos obesos, especialmente aquellos con obesidad abdominal. Los estudios clínicos demos- trar asociaciones inversas entre adiponectina y los marcadores séricos de inflamación (54). Estaño Adiponec- tiene anti-aterogénicaspropiedades y parece desempeñar un papel protector en la miocardiopatía. Los niveles bajos de adiponectina se asocian con un mayor riesgo de enfermedad de la arteria coronaria y otras características del síndrome metabólico (39).
- El angiotensinógeno se secreta a partir de tejido adiposo, la mayoría de las reservas de grasa abdominal. Aumento de los niveles se ven en la obesidad (9). Angiotensinógeno tiene muchos efectos sobre los vasos sanguíneos, incluyendo los conocidos efectos vasoconstrictores y la contribución a la hipertensión (18).
- -Impaired glucose tolerance: intolerancia a la glucosa -Dislipidemia: alteración del metabolismo de los lípidos, con su consecuente alteración de las concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la sangre. -adipsina: Proteasa sérica, enzima iniciadora y velocidad limitadora de la vía alternativa del complemento, la cual es producida por el tejido adiposo.. La adipsina o complemento D se encuentra elevada en la obesidad -Factor B: un componente de la vía alternativa del complemento de activación. Factor B circula en la sangre como un solo polipéptido de cadena. Tras la activación de la vía alternativa, que se escinde por el complemento del factor D produciendo la cadena no catalítico Ba y la subunidad catalítica Bb. La subunidad activa Bb es una serina proteasa que se asocia con C3b para formar la convertasa C3 de la vía alternativa. Bb está implicado en la proliferación de linfocitos B preactivadas, mientras Ba inhibe su proliferación. - angiotensinogeno: hidrolizada por la renina se convierte en angiotensina, La angiotensina es una hormona peptídica que causa vasoconstricción y un posterior aumento de la presión arterial
- Las dislipidemias o dislipemias son una serie de diversas condiciones patológicas cuyo único elemento común es una alteración del metabolismo de los lípidos, con su consecuente alteración de las concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la sangre. En algunos países se le conoce como dislipemia pudiéndose usar ambos términos como sinónimos.
- lipopolisacárido, que es una endotoxina de microorganismos gram-negativas (15, 41 , 86).Lipopolisacárido activa la producción de diversas citoquinas que afectan al metabolismo de los lípidos, lo que lleva a la dislipidemia (15, 23). Losanti-lipopolisacárido niveles de inmunoglobulina G de sujetos con enfermedad periodontal son elevados (14, 61), y algunos estudios han sugerido una relación entre la hiperlipidemia y enfermedad periodontal Las dislipidemias o dislipemias son una serie de diversas condiciones patológicas cuyo único elemento común es una alteración del metabolismo de los lípidos, con su consecuente alteración de las concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la sangre. En algunos países se le conoce como dislipemia pudiéndose usar ambos términos como sinónimos.