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DIABETES MELLITUS TIPO 2
KELLY MISHELLE AGUILAR MENDOZA
DIABETES MELLITUS
Constituida por un grupo de enfermedades
metabólicas caracterizadas por
hiperglicemia, consecuencia de defectos en
la secreción y acción de la insulina.
La hiperglicemia crónica de la diabetes se
asocia a largo plazo a daño, disfunción o
insuficiencia de diferentes órganos
especialmente de los ojos, riñones,
nervios, corazón y vasos sanguíneos
1997
Asociación Americana
de Diabetes
Propusieron una clasificación que está
actualmente vigente. Los cambios incluyeron,
entre otros: eliminar los términos de diabetes
mellitus insulino-dependiente (DMID) y
diabetes no insulinodependiente (DMNID). Se
propuso utilizar los términos diabetes mellitus
tipo 1 y tipo 2
Clasificación de la Diabetes Mellitus
A. DM Tipo 1:
• Puede ser AUTOINMUNE o IDIOPÁTICA
• Presentación más frecuente en niños y adolescentes.
• Paciente delgado o en normopeso.
• Déficit absoluto de insulina (destrucción de células β):
B. DM Tipo 2:
• Más frecuente en adultez o senectud y comienza a observarse en edades pediátricas
• Paciente usualmente en sobrepeso (80-90% de los pacientes).
• Combinación de resistencia periférica a la insulina y déficit relativo de insulina.
C. Otros tipos específicos:
D. Diabetes Gestacional
Cuando la diabetes aparece durante el embarazo.
Tendencia
a la
CETOACIDOSIS
Defectos genéticos de la función de células β.
Defectos genéticos de la acción insulínica
Enfermedades del páncreas exocrino.
Enfermedades endocrinas
Inducida por fármacos o sust. químicas.
Infecciones.
Formas raras de origen inmunológico
Otros síndromes genéticos asociados a DM.
DIABETES MELLITUS tipo 2
• Conocida anteriormente como diabetes no insulinodependiente o de
inicio en la edad adulta.
• Forma más prevalente de diabetes (90%-95%) y el riesgo de
desarrollarla aumenta, entre otros factores, con la edad, la obesidad y el
sedentarismo.
• Resulta de la asociación de insulinorresistencia y secreción
compensatoria deficiente de insulina, con posible predominio de uno u
otro, aunque ambas condiciones son necesarias.
• Suele iniciarse de forma progresiva después de la cuarta década de la
vida, aunque en los últimos años existe un incremento notable en
personas jóvenes e incluso en niños.
• En la actualidad asistimos a un incremento acelerado y alarmante de la
DM 2 en niños y adolescentes, lo que ha determinado que se considere
una verdadera epidemia.
• El aumento de la incidencia de la DM 2 en jóvenes se ha confirmado
tanto en países desarrollados, como en vías de desarrollo.
GENERALIDADES DE LA DIABETES MELLITUS
tipo 2
 Población
general:
 Prevalencia: se correlaciona con la prevalencia de Obesidad.
 Edad:
 30 años 5%  60 años 20%
90% DM2 10% DM1y
GENERALIDADES DE LA DIABETES MELLITUS
tipo 2
 Es una enfermedad POCO SINTOMÁTICA por lo que su
diagnóstico se efectúa con frecuencia de forma casual, y no por
sospecha clínica.
 Es progresiva, a medida que transcurren los años su control
metabólico va empeorando producto de una mayor resistencia a la
insulina o a progresivo deterioro de su secreción.
ALARMA EPIDEMIOLÓGICA
• En la infancia, la DM2 representa del 2-3% de todos los casos. Sin
embargo, en los últimos años ha mostrado un incremento de 10 veces.
• Las personas con DM tienen una esperanza de vida reducida y una
mortalidad 2 veces mayor que la población general.
Una mejoría en el cuidado de la DM aumentaría la esperanza de vida
de estas personas, PERO esto a su vez llevaría una mayor
Incidencia de complicaciones microvasculares y macrovasculares
CUADRO CLINICO DM2
CUADRO CLINICO DM2
Pérdida de peso
la pérdida de glucosa por orina hace que se
pierdan también, las calorías que esta
aporta, por lo que, en la diabetes no
tratada, suele producirse un leve descenso
de peso sin causa aparente.
CUADRO CLINICO DM2
Las 4 "P" de la diabetes
Poliuria
Aumento de la cantidad
de orina eliminada a diario o a la
frecuencia con que se orina durante el
día.
Polidipsia
Aumento anormal de la sensación
de sed y viene asociado al síntoma
anterior, ya que al perderse elevada
cantidad de líquido por orina debido a
que éste es arrastrado por la glucosa, el
cuerpo experimenta más sed ante el
riesgo casi constante de deshidratación.
Polifagia
hace referencia al apetito exagerado
que se origina, entre otras causas, por
la pérdida de energía de la glucosa por
orina. Si bien el individuo sufre
hiperglucemias y se alimenta, las
células no pueden aprovechar este
nutriente debido a que se encuentran
resistentes a la insulina, por eso,
sienten mucho hambre y ganas de
comer.
Características DM-1 DM-2
Edad de aparición Más frecuente en jóvenes A partir de los 40 años
Forma de presentación BRUSCA SOLAPADA
SÍNTOMAS CLÁSICOS de la DM ESCASOS
ESTADO
NUTRICIONAL
NORMAL O BAJO PESO 80% OBESOS
AUTOINMUNIDAD COMÚN RARA
CETOACIDOSIS PROPENSOS RARA VEZ
Tratamiento con
INSULINA
Casi siempre indispensable,
no responden a Antidiabéticos Orales
(ADO)
Inicialmente
Pueden precisar insulina para
mejorar el control metabólico
Diferencias entre DM tipo 1 y DM tipo 2
Complicaciones de la DM2
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
HIPOGLUCEMIA
HIPERGLUCEMIA
1. Alta tasa de mortalidad
2. Su prevención debe
ser objetivo principal del
tratamiento en la DM
TRANSTORNO METABOLICO
GRAVE CAUSADO POR UNA
DEFICIENCIA CASI ABSOLUTA
DE INSULINA, EL CUAL
CONCISTE EN UNA TRIADA
BIOQUIMICA DE
HIPERGLICEMIA, CETONEMIA
Y ACIDEMIA
AGUDAS
Complicaciones de la DM2
COMPLICACIONES
MICROVASCULARES
1. Nefropatía diabética.
2. Retinopatía diabética.
3. Neuropatía diabética
(componente de daño directo a los nervios
y un componente de alteración en los vasos
que nutren a los nervios: vasa nervorum).
COMPLICACIONES
MACROVASCULARES
Derivadas de la aparición de la
aterosclerosis prematura y
difusa :
1. Enfermedad coronaria.
2. Eventos cerebrovasculares.
3. Enfermedad arterial periférica.
4. Pie diabético.
CRONICAS
DIAGNOSTICO de la DM2
DIAGNOSTICO de la DM2
DIAGNOSTICO de la DM2
DIAGNOSTICO de la DM2
GLICEMIA
NIVEL Buen control
Control
aceptable
MAL
control
Glucemia de
ayuno < 6.1 6.1 – 6.9 ≥ 7.0
Glucemia
2 horas
posprandial
< 7.8 7.8 – 9.9 ≥ 10.0
Hemoglobina glicosilada (HbA1c )
Mientras mayor sea el porcentaje,
mayor será el promedio de las glicemias
y mayor el riesgo de complicaciones
HbA1c
mayor a
6.5%
Examen que mide la cantidad de hemoglobina que se glucosila en la sangre, y brinda un
buen estimado de qué tan bien está siendo tratada la DM durante los últimos 3 meses.
Revela mayor información sobre el estado metabólico (glucémico) del paciente que la
glucemia en ayunas, sin embargo esta última sigue siendo determinante para la decisión
de modificaciones en el tratamiento.
¿Por qué es importante reducir la HbA1c ?
Complicaciones
microvasculares
Infarto miocardio
37%
14%
Muertes
relacionadas a
la diabetes
21%
1%
Stratton IM et al. BMJ 2000. 321:405–412
DISMINUYE
el riesgo de complicaciones
Otras metas en la DM2
• HTA:
Meta de TA en ptes con DM2 debe ser:
IECAs, ARA-II y diuréticos tiazídicos deben ser la 1ra línea de tto en el
paciente con DM2 + HTA.
• IMC (Kg/m²): < 25
• Colesterol Total: < 5,2 mmol/l
• Triglicéridos: < 1,7 mmol/l
< 130/80 mmHg.
Tratamiento NO farmacológico de la DM2
• Educación diabetológica del paciente y sus familiares.
• Plan de alimentación, ejercicios físicos y hábitos saludables.
• NO FUMAR (factor independiente de riesgo de daño cardiovascular)
• Reducción de peso (5-10%) en el sobrepeso, capaz de
controlar la mayoría de los problemas metabólicos en la DM2.
• No se recomienda la suplementación con micronutrientes
minerales o con vitaminas antioxidantes como parte del
tratamiento de la DM2 o como herramienta de prevención
cardiovascular como parte del tratamiento de la DM2.
Tratamiento Farmacológico en la DM2
• Se debe iniciar tratamiento en toda persona que no haya
alcanzado las metas de buen control glucémico con MEV en
un período de 1 a 4 meses.
• Iniciar tratamiento con Antidiabéticos Orales (ADO) desde el
momento del diagnóstico cuando el GRADO de DESCONTROL
de la DM permite anticipar que las MEV no van a bastar para
reducir gradualmente las glucemias y alcanzar las metas de
control glucémico.
Agentes para el tto farmacológico de la DM2
• Sulfonilureas
– Glibenclamida
– Tolbutamida
– Glimepirida
– Glicazida
• Secretagogos rápidos
– Nateglinida
– Repaglinida
• InhibidoresAlfa glucosidasa
– Acarbosa
• Biguanidas
– Metformina
• Tiazolidinedionas
– Rosiglitazona
– Pioglitazona
• Incretinas
– Exenatide
– Inhibidores DPP4
• Insulinas
– Lispro, glulisina
– Regular
– NPH, Mezclas
• 70/30, 75/25
– Glargina
– Insulina inhalada
Optimizar su uso-Combinarlos
Diferencias entre Biguanidas y Sulfonilureas
BIGUANIDAS:
INSULINOSENSIBILIZADORAS
SULFONILUREAS:
SECRETAGOGOS
Mecanismo
de
acción
- Inhibe de la producción hepática de glucosa
-  la sensibilidad de los tejidos periféricos a la
acción de la insulina
- No tiene ninguna actividad directa sobre las
células β del páncreas
Estímulo a la secreción de insulina
por las células β del páncreas.
Eficacia
en
monoterapia
Reducción absoluta de
1.5 – 2.0% en HbA1c
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1.0 – 2.0% en HbA1c

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  • 1. DIABETES MELLITUS TIPO 2 KELLY MISHELLE AGUILAR MENDOZA
  • 2. DIABETES MELLITUS Constituida por un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y acción de la insulina. La hiperglicemia crónica de la diabetes se asocia a largo plazo a daño, disfunción o insuficiencia de diferentes órganos especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos 1997 Asociación Americana de Diabetes Propusieron una clasificación que está actualmente vigente. Los cambios incluyeron, entre otros: eliminar los términos de diabetes mellitus insulino-dependiente (DMID) y diabetes no insulinodependiente (DMNID). Se propuso utilizar los términos diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2
  • 3. Clasificación de la Diabetes Mellitus A. DM Tipo 1: • Puede ser AUTOINMUNE o IDIOPÁTICA • Presentación más frecuente en niños y adolescentes. • Paciente delgado o en normopeso. • Déficit absoluto de insulina (destrucción de células β): B. DM Tipo 2: • Más frecuente en adultez o senectud y comienza a observarse en edades pediátricas • Paciente usualmente en sobrepeso (80-90% de los pacientes). • Combinación de resistencia periférica a la insulina y déficit relativo de insulina. C. Otros tipos específicos: D. Diabetes Gestacional Cuando la diabetes aparece durante el embarazo. Tendencia a la CETOACIDOSIS Defectos genéticos de la función de células β. Defectos genéticos de la acción insulínica Enfermedades del páncreas exocrino. Enfermedades endocrinas Inducida por fármacos o sust. químicas. Infecciones. Formas raras de origen inmunológico Otros síndromes genéticos asociados a DM.
  • 4. DIABETES MELLITUS tipo 2 • Conocida anteriormente como diabetes no insulinodependiente o de inicio en la edad adulta. • Forma más prevalente de diabetes (90%-95%) y el riesgo de desarrollarla aumenta, entre otros factores, con la edad, la obesidad y el sedentarismo. • Resulta de la asociación de insulinorresistencia y secreción compensatoria deficiente de insulina, con posible predominio de uno u otro, aunque ambas condiciones son necesarias. • Suele iniciarse de forma progresiva después de la cuarta década de la vida, aunque en los últimos años existe un incremento notable en personas jóvenes e incluso en niños. • En la actualidad asistimos a un incremento acelerado y alarmante de la DM 2 en niños y adolescentes, lo que ha determinado que se considere una verdadera epidemia. • El aumento de la incidencia de la DM 2 en jóvenes se ha confirmado tanto en países desarrollados, como en vías de desarrollo.
  • 5. GENERALIDADES DE LA DIABETES MELLITUS tipo 2  Población general:  Prevalencia: se correlaciona con la prevalencia de Obesidad.  Edad:  30 años 5%  60 años 20% 90% DM2 10% DM1y
  • 6. GENERALIDADES DE LA DIABETES MELLITUS tipo 2  Es una enfermedad POCO SINTOMÁTICA por lo que su diagnóstico se efectúa con frecuencia de forma casual, y no por sospecha clínica.  Es progresiva, a medida que transcurren los años su control metabólico va empeorando producto de una mayor resistencia a la insulina o a progresivo deterioro de su secreción.
  • 7. ALARMA EPIDEMIOLÓGICA • En la infancia, la DM2 representa del 2-3% de todos los casos. Sin embargo, en los últimos años ha mostrado un incremento de 10 veces. • Las personas con DM tienen una esperanza de vida reducida y una mortalidad 2 veces mayor que la población general. Una mejoría en el cuidado de la DM aumentaría la esperanza de vida de estas personas, PERO esto a su vez llevaría una mayor Incidencia de complicaciones microvasculares y macrovasculares
  • 10. Pérdida de peso la pérdida de glucosa por orina hace que se pierdan también, las calorías que esta aporta, por lo que, en la diabetes no tratada, suele producirse un leve descenso de peso sin causa aparente. CUADRO CLINICO DM2 Las 4 "P" de la diabetes Poliuria Aumento de la cantidad de orina eliminada a diario o a la frecuencia con que se orina durante el día. Polidipsia Aumento anormal de la sensación de sed y viene asociado al síntoma anterior, ya que al perderse elevada cantidad de líquido por orina debido a que éste es arrastrado por la glucosa, el cuerpo experimenta más sed ante el riesgo casi constante de deshidratación. Polifagia hace referencia al apetito exagerado que se origina, entre otras causas, por la pérdida de energía de la glucosa por orina. Si bien el individuo sufre hiperglucemias y se alimenta, las células no pueden aprovechar este nutriente debido a que se encuentran resistentes a la insulina, por eso, sienten mucho hambre y ganas de comer.
  • 11. Características DM-1 DM-2 Edad de aparición Más frecuente en jóvenes A partir de los 40 años Forma de presentación BRUSCA SOLAPADA SÍNTOMAS CLÁSICOS de la DM ESCASOS ESTADO NUTRICIONAL NORMAL O BAJO PESO 80% OBESOS AUTOINMUNIDAD COMÚN RARA CETOACIDOSIS PROPENSOS RARA VEZ Tratamiento con INSULINA Casi siempre indispensable, no responden a Antidiabéticos Orales (ADO) Inicialmente Pueden precisar insulina para mejorar el control metabólico Diferencias entre DM tipo 1 y DM tipo 2
  • 12. Complicaciones de la DM2 CETOACIDOSIS DIABÉTICA HIPOGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA 1. Alta tasa de mortalidad 2. Su prevención debe ser objetivo principal del tratamiento en la DM TRANSTORNO METABOLICO GRAVE CAUSADO POR UNA DEFICIENCIA CASI ABSOLUTA DE INSULINA, EL CUAL CONCISTE EN UNA TRIADA BIOQUIMICA DE HIPERGLICEMIA, CETONEMIA Y ACIDEMIA AGUDAS
  • 13. Complicaciones de la DM2 COMPLICACIONES MICROVASCULARES 1. Nefropatía diabética. 2. Retinopatía diabética. 3. Neuropatía diabética (componente de daño directo a los nervios y un componente de alteración en los vasos que nutren a los nervios: vasa nervorum). COMPLICACIONES MACROVASCULARES Derivadas de la aparición de la aterosclerosis prematura y difusa : 1. Enfermedad coronaria. 2. Eventos cerebrovasculares. 3. Enfermedad arterial periférica. 4. Pie diabético. CRONICAS
  • 18. GLICEMIA NIVEL Buen control Control aceptable MAL control Glucemia de ayuno < 6.1 6.1 – 6.9 ≥ 7.0 Glucemia 2 horas posprandial < 7.8 7.8 – 9.9 ≥ 10.0
  • 19. Hemoglobina glicosilada (HbA1c ) Mientras mayor sea el porcentaje, mayor será el promedio de las glicemias y mayor el riesgo de complicaciones HbA1c mayor a 6.5% Examen que mide la cantidad de hemoglobina que se glucosila en la sangre, y brinda un buen estimado de qué tan bien está siendo tratada la DM durante los últimos 3 meses. Revela mayor información sobre el estado metabólico (glucémico) del paciente que la glucemia en ayunas, sin embargo esta última sigue siendo determinante para la decisión de modificaciones en el tratamiento.
  • 20. ¿Por qué es importante reducir la HbA1c ? Complicaciones microvasculares Infarto miocardio 37% 14% Muertes relacionadas a la diabetes 21% 1% Stratton IM et al. BMJ 2000. 321:405–412 DISMINUYE el riesgo de complicaciones
  • 21. Otras metas en la DM2 • HTA: Meta de TA en ptes con DM2 debe ser: IECAs, ARA-II y diuréticos tiazídicos deben ser la 1ra línea de tto en el paciente con DM2 + HTA. • IMC (Kg/m²): < 25 • Colesterol Total: < 5,2 mmol/l • Triglicéridos: < 1,7 mmol/l < 130/80 mmHg.
  • 22. Tratamiento NO farmacológico de la DM2 • Educación diabetológica del paciente y sus familiares. • Plan de alimentación, ejercicios físicos y hábitos saludables. • NO FUMAR (factor independiente de riesgo de daño cardiovascular) • Reducción de peso (5-10%) en el sobrepeso, capaz de controlar la mayoría de los problemas metabólicos en la DM2. • No se recomienda la suplementación con micronutrientes minerales o con vitaminas antioxidantes como parte del tratamiento de la DM2 o como herramienta de prevención cardiovascular como parte del tratamiento de la DM2.
  • 23. Tratamiento Farmacológico en la DM2 • Se debe iniciar tratamiento en toda persona que no haya alcanzado las metas de buen control glucémico con MEV en un período de 1 a 4 meses. • Iniciar tratamiento con Antidiabéticos Orales (ADO) desde el momento del diagnóstico cuando el GRADO de DESCONTROL de la DM permite anticipar que las MEV no van a bastar para reducir gradualmente las glucemias y alcanzar las metas de control glucémico.
  • 24. Agentes para el tto farmacológico de la DM2 • Sulfonilureas – Glibenclamida – Tolbutamida – Glimepirida – Glicazida • Secretagogos rápidos – Nateglinida – Repaglinida • InhibidoresAlfa glucosidasa – Acarbosa • Biguanidas – Metformina • Tiazolidinedionas – Rosiglitazona – Pioglitazona • Incretinas – Exenatide – Inhibidores DPP4 • Insulinas – Lispro, glulisina – Regular – NPH, Mezclas • 70/30, 75/25 – Glargina – Insulina inhalada Optimizar su uso-Combinarlos
  • 25. Diferencias entre Biguanidas y Sulfonilureas BIGUANIDAS: INSULINOSENSIBILIZADORAS SULFONILUREAS: SECRETAGOGOS Mecanismo de acción - Inhibe de la producción hepática de glucosa -  la sensibilidad de los tejidos periféricos a la acción de la insulina - No tiene ninguna actividad directa sobre las células β del páncreas Estímulo a la secreción de insulina por las células β del páncreas. Eficacia en monoterapia Reducción absoluta de 1.5 – 2.0% en HbA1c Reducción absoluta de 1.0 – 2.0% en HbA1c