Corticoesteroides y Asma, fuente KATzUNG

1. Corticoesteroides

2. Corticoesteroides en el asma
 Mecanismo de Acción
 Inhibe citocinas
inflamatorias
 No relaja ML
 Aminora reactividad bronquial
 Reducen frecuencia de
exacerbaciones del asma
 TX de MANTENIMIENTO

4. Uso Clínico
 Tratamiento urgentes
 Metilprednisona (1g/kg IV)
 Prednisona (30-60mg)
 Tx sistémico de 6-10 días
 Supresión endógena
de ACTH
 Asma nocturna
 Beclometasona, Mometasona,
Fluticasona, Budesonida,
Ciclesonida, Flunisolida,
Triamsinolona

5. Y si el ataque agudo ocurre
en casa….
 Administrar hasta 5 inhalaciones
de albuterol cada 15min
 Si en la primera no mejora,
administrar las otras
inhalaciones camino al hospital.
 *Prescripción para
Prednisona oral.

6.  Riesgos de toxicidad
 Uso crónico de Prednisona
 Fluticasona y ciclesonida
 Candidosis bucofaríngea
 Ronquera
 Osteoporosis y Cataratas
 Reducción del crecimiento
 Aspecto Cushingoide
 Intolerancia a la glucosa
 Empeora HTA

7.  Ciclesonida
 Profármaco
En general los Corticoesteroides
 Mejoran la función pulmonar
(asma leve)
 REDUCEN reactividad
bronquial
 Sin embargo
 NO SON CURATIVOS
 Duración es mientras se
administra

8. Cromolín y Nedocromilo
 Reducen la hiperreactividad
bronquial (poco)
 Desencadenada por exposición
a Ag o ejercicio.
 Son Profilácticos
 Sin Fx en la broncoconstricción

9. Mecanismo de Acción
 Canales de Cl-
 Inhiben
 La tos
 1era respuesta al Ag
(MASTOCITOS)
 Respuesta inflamatoria
(EOSINOFILOS)
 Cromolin
inhibe la desgranulación en los
pulmones pero no en la piel.
 Nedocromilo, inhibe la
respuesta tardía, inclusive
si ya se ha
desencadenado la
respuesta primaria.
(desgranulación)

10. Usos clínicos
 Reduce la intensidad de los
síntomas y la necesidad de usar
broncodilatadores.
 Asma perenne
 Rinoconjuntivitis Alérgica
 Fx Secundarios
 Locales
 Irritación faríngea, tos,
sequedad de boca (raro
sibilancias y rígidez torácica)
(agonistas B2)
 Graves (<2%)
 Gastroenteritis, miositis,
dermatitis (mucho menos
casos de anafilaxia o
infiltración pulmonar con
eosinofilia)

11. Inhibidores de la vía de leucotrienos
 LTB4 quimioatrayente
 LTC4 y LTD4
 Broncoconstricción,
edema de mucosa,
hipersecreción de moco
 Los Antigenos 
leucotrienos.
 Aumenta reactividad
bronquial
 Aumenta sensibilidad a
la histamina que
persiste durante días

12. AINES: inhiben a COX

13. Inhibidores de la vía de leucotrienos
 Antagonistas receptor LTD4
NO HAY ACCIÒN
Montelukast y Zafirlukast
 Inhibe la 5-lipooxigenasa
NO SINTESIS DE LT
Zileutón
 VENTAJAS reduce….
 Calibre de las vías
respiratorias
 Reactividad Bronquial
 Inflamación de las vías
respiratorias
(<corticoesteroides)
 Disminuyen las
exacerbaciones
Adminidistración ORAL

14. Anticuerpos monoclonales
anti-IgE
 Anticuerpo se une a IgE
(FCεR1 y FCεR2)
Omalizumab
• Inhibe la unión
• Evita la desgranulación de
aquellos ya unidos.
 La administración crónica de
CORTICOESTEROIDES y
disminuye intensidad de
síntomas y frecuencia de
exacerbaciones.
ASMA CRÓNICA GRAVE
 Exacerbaciones
repetidas
 Función pulmonar
deficiente
 Con gran necesidad de
uso de corticoesteroides

15. Farmacología Clínica
ASMA LEVE

16. Farmacología Clínica
ASMA MAS GRAVE

17. Para el tx del asma debemos
considerar
 Dominio Presente
 Malestar que causa, como
disnea o imposibilidad de
realizar actividades
 ¿Qué tan frecuente?
¿Qué tan intensos?
Uso del agonista B2
 >2 cilindros > mortalidad
 Segundo Dominio
 Evitar un futuro episodio
 Variaciones en el FEV1
 Reactividad bronquial extrema
 Eosinófilos en el esputo
NO en el aire exhalado
 En la semana mas de dos
ataques, o síntomas nocturnos
más de 2 veces al mes.
Considerar el uso de corticoides
inhalados, antagonista del
receptor de leucotrienos y
teofilina.