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PRINCIPALES SÍNDROMES
      DIGESTIVOS



         CAMACHO SANTOYO MICHEL
         AGUILAR ARREDONDO CESAR
DIARREA
Abreu
• Evacuación de materia fecal de mayor contenido
  acuoso con alteración en la motilidad , absorción y
  secreción intestinal.
• 1 o + evacuaciones



• Falsa diarrea: escíbalos acompañados de líquido
  seroalbuminoso y moco.
WHO
• Se define como diarrea la deposición, tres o más
  veces al día (o con una frecuencia mayor que la
  normal para la persona) de heces sueltas o
  líquidas.
• Suele ser un síntoma de una infección del tracto
  digestivo
ESTUDIO CLÍNICO DE LA DIARREA
• Identificación
• Evolución y modo de principio: aguda, crónica, etc.
• Características de las evacuaciones:
a) Número de ellas en 24 horas.
b) Consistencia (rapidez del transito intestinal)
c) Color
Hipocolia
Acolia
Esteatorrea
Melena
*Alimentos
d) Olor:  olor agrio        proteínas
          putrefacción       azucares
          rancio             grasas
e) Elementos anormales, lientería
  creatorrea
  esteatorrea
  parásitos
  pus
  mixorrea
  sangre fresca
• Fenómenos que la provocan
• Que la acompaña
• Con que aumenta o disminuye
• Indicadores para clasificación
Edad
Forma de presentación
Evolución
Intensidad
Terreno en que se desarrolla
Origen
Etiología
Función alterada
Repercusión al estado general
CONSTIPACIÓN
• Estado en el que la evacuación del intestino grueso
   se encuentra retardada
• Criterios Argente 2 o +
-Menos de dos evacuaciones por semana
-Materia fecal dura o escíbalos, en un 25% o mas de
las evacuaciones
-Evacuaciones esforzadas o dificultosas, como
mínimo en un 25% de los casos
-Sensación de evacuación incompleta, por lo menos
en un 25% de las deposiciones
• Tres tipos clínicos
1. De tiempo: 2 o mas días
2. De consistencia: desecación, escíbalos.
3. De cantidad.
• Causas de constipación
1. FUNCIONALES
Dietéticas
Psicogénicas
Atónicas
Iatrogénicas: sales de Al y Ca
Padecimientos sistémicos
Malos hábitos
2. Orgánicas
-Obstrucción de la luz intestinal



-Reflejos



-Padecimientos anorectales
   Definición: Es la evacuación
       mucosanguinolenta precedida de dolor tipo
       retortijón y seguida de tenesmo

Síndrome disentérico: Evacuación
mucosanguinolenta acompañada o
no de materia fecal
Síndrome disenteriforme:
Evacuación mucosanguinolenta
acompañada de materia fecal de
tipo diarreico
   Fisiopatología
   Capa mucosa: Responde secretando grandes
    cantidades de moco
   Submucosa: Rica en vasos sanguíneos, si es
    dañada se provocan sangrados con la
    consiguiente presencia de sangre e las
    evacuaciones.
   Fibras musculares: Su irritación provoca
    espasmos con producción de el clásico
    “retortijón”
   Etiopatogenia
   Definición: Conjunto de síntomas y signos
    provocados por una obstrucción a nivel del
    píloro que impide el vaciamiento gástrico.
Estenosis pilórica
compensada




Estenosis pilórica
descompensada
 Vomito: Presente en mas del 90% de los pacientes
34% Vomito diario
41% mas de 1 episodio por día
25 % Son ocasionales

   Dolor abdominal: 87%, localizado en epigastrio, se lo refiere como
    quemazón y es nocturno en un tercio de los pacientes.

   Saciedad precoz 60%

   Baja de peso 65%

   Constipación 50%

   Oliguria

   Acedias
Exploración física
Tensión intermitente del epigastrio

Distensión abdominal y Chapoteo gastico
Definición: Conjunto de manifestaciones
 originadas por la afección del esófago y que
 se expresan por:

-   Disfagia
-   Pirosis
-   Dolor
-   Regurgitación
   Disfagia: Es una sensación de dificultad para
    tragar.

Disfagia esofágica:
- Aparece en la etapa tardía de la deglución
- Localización retro esternal
- Dolor
- Regurgitación acida
   Pirosis: O ardor esofágico es una sensación
    de quemazón retro esternal que se origina a
    nivel del epigastrio pero puede ascender
    hacia la garganta
   Dolor: Se puede producir de forma
    espontanea o durante la comida.
   Regurgitación: Es la aparición espontanea del
    contenido gástrico o esofágico en la boca.
   Cáncer de esófago

   Esofagitis

   Hernia hiatal

Otras: Varices esofágicas, Traumatismos
 esofágicos
Cáncer de esófago
Disfagia de tipo
 progresivo

Mas del 90% son
 malignos

Los se localizan en el
 cardias o en el
 segmento del epitelio
 metaplásico de Barrett
   Esofagitis: Es la inflamación de la mucosa del
    esófago y se manifiesta por:

Pirosis
Disfagia
Causa: Reflujo gastroesofágico, Ingestión de
  ácidos o álcalis y debida al contacto con
  píldoras.
   Enfermedad por reflujo gastroesofágico:

Caracterizada por :
Pirosis
Disfagia
Hemorragia
HIPERTENSIÓN PORTAL
• La HP se define como el incremento patológico de
  la presión hidrostática intravascular en el SP.
•   La presión portal normal
•   es de 5 a 10 mmHg medida
•    tanto en la misma vena porta
•   (VP) como en sus colaterales


• Sx clínico resultante del aumento de la presión del
  sistema venoso portal, de etiología diversa y
  caracterizado básicamente por esplenomegalia y
  varices en el esófago.
Clasificación
• Grado I: cuando existe red venosa colateral
  superficial
Grado II : RVC + esplenomegalia
Grado III: RVC + E +várices esofágicas
Grado IV: todo lo anterior +
hemorragias por varices
Causas prehepáticas
a) Obstructivas
• Obstrucción congénita
  del ductus venoso
• Transformación
   cavernomatosa de la
   porta (trombosis y
   dilatación varicosa de la
   vena porta)
• Infección o trombosis
   la porta
• Compresión extrínseca
b) No obstructivas
Fístula arteriovenosa hepático-porta
Fístula arteriovenosa esplénica
Causas intrahepáticas
1. Cirrosis
2. Fibrosis hepática:
- Hemocromatosis
- Enfermedad de Wilson
- Fibrosis hepática congénita
3. Procesos infiltrativos
- Tuberculosis y sarcoidosis
- Carcinomas y sarcomas
4. Enfermedad veno-oclusiva (seneciosis)
5. Esquistosomiasis
Causas posthepáticas
• SX de Budd-Chiari
• Trombosis espontáneas
• Infiltración tumoral
• Malformaciones o defectos
 congénitos
• Pericarditis constrictiva,
 insuficiencia cardiaca derecha
Fisiopatología
•   Etiología
•   Alteración portal
•   Disminución del flujo
•   Aumento de la presión
•   Circulación colateral
•   Esplenomegalia
•   Varices esofágicas
•   Hemorroides
•   Insuficiencia hepática
•   Encefalopatia
Cuadro clínico
• Red venosa colateral
• Varices esofágicas
• Esplenomegalia
•
• ascitis
• Hemorroides
Diagnóstico
•   Definir que tipo de lesión existe: HC.
•   Procedimientos de estudio
-   Pruebas de funcionamiento hepático
-   Biopsia hepática
-   Radiología
-   Manometría
-   Esofagoscopia
-   Peritoneoscopia
Insuficiencia hepática
• Es la incapacidad del hígado para llevar a cabo sus
  funciones normales

• Deben estar alteradas todas las funciones en
  mayor o menor medida
«El gran laboratorio del organismo»
•   Proteínas
•   Hidratos de carbono
•   Grasas
•   Colesterol
•   Ácidos y sales biliares
•   Hormonas
•   Vitaminas
•   Sustancias tóxicas y elementos extraños
Fisiopatología
• Cualquier proceso
  infeccioso, degenerativo, neoplásico o tóxico capaz
  de ocasionar el daño suficiente como para
  sobrepasar su capacidad funcional



• CUADRO CLÍNICO:
• Aguda y crónica
Insuficiencia hepática aguda
• Etiología viral, inflamatorio, neoplásico, procesos
  degenerativos, tóxicos etc.
Manifestaciones clínicas
•   Benigna (D-S)
-   Ictericia
-   Astenia
-   Anorexia
-   Nauseas
-   Vómitos
-   Dism. Del ap. Sexual
-   Hepatomegalia…. dolor
•   Grave
-   Anteriores pero más intensos
-   Hemorragias
-   Oliguria
-   Edema
-   Ascitis
-   Fiebre elevada
-   Dism. Del tamaño del hígado
-   Hedor hepático



- Falla hepática fulminante
Insuficiencia hepática crónica
• Cirrosis
• Hepatitis crónica
Manifestaciones clínicas (M-A)
•   Deterioro del estado general
•   Ictericia
•   Alteraciones circulatorias
•   Fiebre 38°C
•   Hedor hepático
•   Cambios cutáneos
•   Trastornos endócrinos
•   Alteraciones neuropsiquiatrías
•   Trastornos de la coagulación de la sangre
•   Ascitis y edema
• Cianosis (cortocircuitos sanguíneos)
• Dedos en palillo de tambor (fístulas art-ven)
• Hipertrofia parotídea
Laboratorio
• Aumento de la retención de bromosulfaleína
• Aumento de la bilirrubina directa e indirecta
• Disminución de proteínas séricas
• Alargamiento del tiempo de protrombina (K)
• Disminución del colesterol total
• Disminución de los lípidos totales
• Elevación de aminotransferasas y deshidrogenasa
  láctica
• Elevación de fosfatasa alcalina
• Biopsia
Sx. MALA ABSORCIÓN INTESTINAL
• Proceso patológico que resulta de alteraciones en
  la digestión o de la absorción de nutrientes



• Esteatorrea
Proceso general de la digestión
• 1. La preparación adecuada de los alimentos y su
  reducción a elementos capaces de ser absorbidos.
• 2. El contacto útil de los productos de la digestión
  con la superficie intacta de absorción
• 3. El transporte efectivo a través de la célula
  parietal a la circulación
ETIOPATOGENIA
•   1. Producción insuficiente de secreciones
-   Gastritis atróficas
-   Resección gastrica
-   Pancreatitis crónica
-   Obstrucción biliar
2. Insuficiente superficie de absorción
- Resecciones del intestino delgado
- Fístulas
• 3. Disminución del tiempo de contacto
- Hipermotilidad
•   4. Enfermedad de la pared intestinal
-   Infecciones entéricas crónicas
-   Parasitosis
-   Amiloidosis
-   Efectos de la radiación
-   Acción de ciertos medicamentos
•   5. Alteraciones de la flora intestinal
-   Divertículos
-   Asas ciegas
-   Fístulas
• 6. Anomalía bioquímica primaria de la célula de la
  pared
- Enfermedad celiaca (Es una condición genética
  que ocasiona una intolerancia de por vida al
  gluten, una proteína que se encuentra en el
  trigo, centeno, y cebada.)
• 7. Enfermedades metabólicas y padecimientos
  diversos
- DM
- Sx. Carcinoide
- Hipotiroidismo
- Hipoparatiroidismo
FISIOPATOLOGÍA Y Cx
• Carbohidratos
Diarrea
Meteorismo
Flatulencia
Curva de tolerancia a la glucosa aplanada
Deficiente absorción de d-xilosa
• Proteínas
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Hipodesarrollo
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• Grasas
Heces grasientas, pálidas y voluminosas
Colesterol sérico bajo
• Deficiencia de factores de la hematopoyesis
Sx. Anémico
Parestesia
Neuropatía
Glositis
Coiloniquia
• Perturbaciones en el aprovechamiento de la
  vitamina del complejo B
Glositis
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Queilosis
Hipodinámia
• Deficiencias del manejo de agua y sales minerales
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Oclusión intestinal
• Imposibilidad de que el contenido intestinal circule
  a lo largo del intestino

• Aguda, subaguda o crónica

• Obstrucción mecánica
• Íleo adinámico



• Oclusión en la cual no existe lesión orgánica
• Estrangulación



• Intestino delgado 80%
Etiología
•   Mecánica aguda :
-   Bridas
-   Adherencias postoperatorias
-   Hernia estrangulada
-   Neoplasia
-   Diverticulitis
-   Anomalía congénita
-   Volvulus
-   Trombosis mesentérica
-   Cuerpo extraño
• Dinámicas
- Íleo paralítico
• Oclusión intestinal crónica

•   Fecaloma
•   Parásitos
•   Cálculos biliares
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•   Tumores benignos
Fisiopatología
•   Oclusión mecánica simple
•   Acumulación de liquido y gas
•   Aumento en la actividad peristáltica
•   Edema
•   Perdida de agua y electrolitos
•   Hemoconcentración, hipovolemia, insuficiencia
    renal, choque y muerte
•   Estrangulación
•   Hemorragia
•   Choque hemorrágico
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Cuadro clínico y diagnóstico
•   Anamnesis (edad)
•   HC
•   EF
•   Rx. y laboratorio



•   Se debe determinar:
•   Zona de oclusión
•   Causa probable
•   Simple o + estrangulación
•   Completa o incompleta
•   Cuadro inicial
•   Dolor abdominal (brusco, intenso, espasmódico)
•   Vómito
•   Dificultad para arrojar gases y materia fecal
•   Distensión abdominal

• 3-5min alto
• 10-15min bajo
• DOLOR SINCRONIZADO CON RUIDOS
  INTESTINALES

• alta  gases y evacuaciones



• Íleo terminal contenido gástrico verde-amarillo,
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• Estreñimiento
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Peristaltismo de lucha
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• Laboratorio y gabinete
Deshidratación (HTO, sodio y cloro)
Distención abdominal (elevación de
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Densidad de la orina (1.025-1.030)
•   Glóbulos blancos
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• Etiología
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•   Cuadro clínico
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-   Silencio abdominal
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-   Vómito
-   Anorexia
-   Estreñimiento
• Rx.
- Niveles hidroaereos
- Colon colapsado*
   Es un síndrome metabólico que se presenta
    en enfermos afectados de hepatopatías de
    muy diversa índole lesional y etiológica, esta
    formado por un conjunto de alteraciones
    neuropsiquiatrías que se caracterizan por la
    perdida gradual de las facultades mentales,
    cambios de la personalidad, trastornos del
    tono muscular y alteraciones del ritmo del
    sueño hasta la perdida total de la conciencia
   El coma es el grado más profundo de
    disminución del nivel de consciencia.

   La causa más frecuente de coma son los
    trastornos metabólicos.

   Los signos con valor localizador en el paciente en
    coma son: el patrón respiratorio, las alteraciones
    pupilares, los movimientos oculares reflejos y las
    posturas reflejas.

   La presencia de los reflejos oculocefálicos indica
    la integridad funcional del tronco del encéfalo.
Estados de pseudocoma

Falta de respuesta psicógena. El paciente aparece sin
respuesta, pero está fisiológicamente despierto. La
exploración es normal y la respuesta oculovestibular está
intacta.

Mutismo acinético. Estado de vigilia sin posibilidad de
elaborar respuesta. Puede ser debido a daño cerebral
bilateral (cuadro apálico), lesión en porción superior de
mesencéfalo y diencéfalo o hidrocefalia aguda.
   Factores predisponentes

   Factores determinantes

   Factores precipitantes
   Factores predisponentes:
   Insuficiencia hepatocelular
   los fenómenos de escape de la sangre
    intestinal por las colaterales.
   Factores determinantes: Son aquellas
    sustancias que se piensa que intervienen en
    la producción de la encefalopatía.
   Amoníaco
   Mercaptanos
   Fenoles
   Los ácidos grasos de cadena corta
   El aumento de aminoácidos aromáticos
   El aumento de ácido y-aminobutírico y de
    benzodiazepinas endógenas.
 Factores precipitantes:
Insuficiencia renal espontánea o inducida por
  diuréticos
Sedantes
Hemorragia digestiva alta
Hipopotasemia
Sobreingesta proteica
Estreñimiento
Las infecciones
   Ictericia: Se denomina ictericia a la coloración
    amarillenta de la piel y mucosas por un aumento
    de la concentración de la bilirrubina sanguínea

Concentración normal:
Total: 0.3 – 1 mg/dl
Directa
Indirecta

2 mg/dl (70%)                   seudoicteriacias
10 mg/dl (83%)
15 mg/dl (96%)
Hemoglobina: 80-95%
Mioglobina, citocromo y otras enzimas que
contienen hemo y le eritropoyesis ineficaz. 15-20%

Bilirrubina indirecta: Hidrófoba, se encuentra
ligada a albumina

Bilirrubina directa: Se filtra por el riñón y da
coluria
Captación: Ligandinas Y y Z

Conjugacion: Bilirrubina ind. + acido
glucoronico = Monoglucoronato y
diglucoronato de bilirrubina por la
glucorioniltranferasa

Transporte: Desde el polo sinusoidal al
polo biliar
   Edad y sexo:
   Antes de los 30 años: Hepatitis viral
   Después de los 50: Litiasis biliar, cáncer de
    páncreas y de vía biliar y la cirrosis alcohólica

Mujeres: Litiasis biliar
 (Mujer, Obesa, Forty, Multigesta)
Hombres: Alcoholismo
Hábitos y tóxicos:
Sexualidad ( promiscuos, homosexuales y bisexuales)
Drogadicción
Dolor abdominal:
Exposición y contactos:
Riesgos laborales y transfusiones
Prurito
Ingesta de medicamentos hepatotóxicos:
Deterioro del estado general: Cáncer de páncreas
Forma de comienzo:
Brusco: Virales, Inducida por drogas y la litiasis caledoniana
Lenta: Neoplasias de páncreas y a la cirrosis.
Presencia de fiebre: Puede preceder o acompañar a la ictericia viral
Estado general
Obstructivas vs Enf. hepatocelular

 Grado de ictericia
Ictericia flavínica: Coexistencia de anemia
  (ictericias hemoliticas)
Ictericia rubínica: Lesiones hepatocelulares
Ictericia verdínica: Colestasis
Piel:
Rascado, telangectasias, el rinofima, el eritema
 palmar, la distribucion del vello pubiano,
 circulacion colateral

Habito de Chvostek: Vello. Circulación
 colateral, ascitis y ginecomastia

Palpación:
 EL hemograma
 Bilirrubina
 Enzimas hepáticas:
Transaminasas GTO y GTP y fosfatasa alcalina
Seudocolinesterasa
Deshidrogenasa láctica
Factores de coagulación
Proteinograma electroforético
Clasificación:
Alta
Baja
   Hematemesis: Es el vomito de sangre y
    siempre indica sangrado alto

   Melena: Es la eliminación de material fecal de
    color negro y olor fétido característico
    debidos a la transformación de la
    hemoglobina por las bacterias colonices.

   Hematoquecia: Es la deposición de heces
    sanguinolentas o de sangre pura
Diagnostico:
Anamnesis:
Historia de uso de aspirina o
 AINE, Antecedente de pirosis o dolor
 epigástrico.

Abuso de alcohol

Hematemesis, alcoholismo y vómitos
 frecuentes
 Examen Físico:
Buscarse signos de hepatopatía crónica y de
  hipertensión portal
 Es necesario realizar un aspirado:
Rojo: Sangrado activo
Borra de café: Cese de la hemorragia

Exámenes complementarios:
Endoscopia: 95%
Esofagogastroduodenoscopia
Arteriografia
   Anamnesis:
   Mayores de 65: Angiodisplasias y los
    divertículos

   45 años: Hemorroides, fistulas anales, el
    divertículo de Meckel

   Constipación y perdida de peso
   Examen físico:

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  • 1. PRINCIPALES SÍNDROMES DIGESTIVOS CAMACHO SANTOYO MICHEL AGUILAR ARREDONDO CESAR
  • 3. Abreu • Evacuación de materia fecal de mayor contenido acuoso con alteración en la motilidad , absorción y secreción intestinal. • 1 o + evacuaciones • Falsa diarrea: escíbalos acompañados de líquido seroalbuminoso y moco.
  • 4. WHO • Se define como diarrea la deposición, tres o más veces al día (o con una frecuencia mayor que la normal para la persona) de heces sueltas o líquidas. • Suele ser un síntoma de una infección del tracto digestivo
  • 5. ESTUDIO CLÍNICO DE LA DIARREA • Identificación • Evolución y modo de principio: aguda, crónica, etc. • Características de las evacuaciones: a) Número de ellas en 24 horas. b) Consistencia (rapidez del transito intestinal) c) Color Hipocolia Acolia Esteatorrea Melena *Alimentos
  • 6. d) Olor: olor agrio proteínas putrefacción azucares rancio grasas e) Elementos anormales, lientería creatorrea esteatorrea parásitos pus mixorrea sangre fresca
  • 7. • Fenómenos que la provocan • Que la acompaña • Con que aumenta o disminuye
  • 8. • Indicadores para clasificación Edad Forma de presentación Evolución Intensidad Terreno en que se desarrolla Origen Etiología Función alterada Repercusión al estado general
  • 10. • Estado en el que la evacuación del intestino grueso se encuentra retardada • Criterios Argente 2 o + -Menos de dos evacuaciones por semana -Materia fecal dura o escíbalos, en un 25% o mas de las evacuaciones -Evacuaciones esforzadas o dificultosas, como mínimo en un 25% de los casos -Sensación de evacuación incompleta, por lo menos en un 25% de las deposiciones
  • 11. • Tres tipos clínicos 1. De tiempo: 2 o mas días 2. De consistencia: desecación, escíbalos. 3. De cantidad.
  • 12. • Causas de constipación 1. FUNCIONALES Dietéticas Psicogénicas Atónicas Iatrogénicas: sales de Al y Ca Padecimientos sistémicos Malos hábitos
  • 13. 2. Orgánicas -Obstrucción de la luz intestinal -Reflejos -Padecimientos anorectales
  • 14. Definición: Es la evacuación mucosanguinolenta precedida de dolor tipo retortijón y seguida de tenesmo Síndrome disentérico: Evacuación mucosanguinolenta acompañada o no de materia fecal Síndrome disenteriforme: Evacuación mucosanguinolenta acompañada de materia fecal de tipo diarreico
  • 15. Fisiopatología
  • 16. Capa mucosa: Responde secretando grandes cantidades de moco  Submucosa: Rica en vasos sanguíneos, si es dañada se provocan sangrados con la consiguiente presencia de sangre e las evacuaciones.  Fibras musculares: Su irritación provoca espasmos con producción de el clásico “retortijón”
  • 17. Etiopatogenia
  • 18. Definición: Conjunto de síntomas y signos provocados por una obstrucción a nivel del píloro que impide el vaciamiento gástrico.
  • 19.
  • 21.  Vomito: Presente en mas del 90% de los pacientes 34% Vomito diario 41% mas de 1 episodio por día 25 % Son ocasionales  Dolor abdominal: 87%, localizado en epigastrio, se lo refiere como quemazón y es nocturno en un tercio de los pacientes.  Saciedad precoz 60%  Baja de peso 65%  Constipación 50%  Oliguria  Acedias
  • 22. Exploración física Tensión intermitente del epigastrio Distensión abdominal y Chapoteo gastico
  • 23. Definición: Conjunto de manifestaciones originadas por la afección del esófago y que se expresan por: - Disfagia - Pirosis - Dolor - Regurgitación
  • 24. Disfagia: Es una sensación de dificultad para tragar. Disfagia esofágica: - Aparece en la etapa tardía de la deglución - Localización retro esternal - Dolor - Regurgitación acida
  • 25. Pirosis: O ardor esofágico es una sensación de quemazón retro esternal que se origina a nivel del epigastrio pero puede ascender hacia la garganta  Dolor: Se puede producir de forma espontanea o durante la comida.  Regurgitación: Es la aparición espontanea del contenido gástrico o esofágico en la boca.
  • 26. Cáncer de esófago  Esofagitis  Hernia hiatal Otras: Varices esofágicas, Traumatismos esofágicos
  • 27. Cáncer de esófago Disfagia de tipo progresivo Mas del 90% son malignos Los se localizan en el cardias o en el segmento del epitelio metaplásico de Barrett
  • 28. Esofagitis: Es la inflamación de la mucosa del esófago y se manifiesta por: Pirosis Disfagia Causa: Reflujo gastroesofágico, Ingestión de ácidos o álcalis y debida al contacto con píldoras.
  • 29. Enfermedad por reflujo gastroesofágico: Caracterizada por : Pirosis Disfagia Hemorragia
  • 31. • La HP se define como el incremento patológico de la presión hidrostática intravascular en el SP. • La presión portal normal • es de 5 a 10 mmHg medida • tanto en la misma vena porta • (VP) como en sus colaterales • Sx clínico resultante del aumento de la presión del sistema venoso portal, de etiología diversa y caracterizado básicamente por esplenomegalia y varices en el esófago.
  • 32. Clasificación • Grado I: cuando existe red venosa colateral superficial
  • 33. Grado II : RVC + esplenomegalia
  • 34. Grado III: RVC + E +várices esofágicas
  • 35. Grado IV: todo lo anterior + hemorragias por varices
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39. Causas prehepáticas a) Obstructivas • Obstrucción congénita del ductus venoso • Transformación cavernomatosa de la porta (trombosis y dilatación varicosa de la vena porta) • Infección o trombosis la porta • Compresión extrínseca
  • 40. b) No obstructivas Fístula arteriovenosa hepático-porta Fístula arteriovenosa esplénica
  • 41. Causas intrahepáticas 1. Cirrosis 2. Fibrosis hepática: - Hemocromatosis - Enfermedad de Wilson - Fibrosis hepática congénita 3. Procesos infiltrativos - Tuberculosis y sarcoidosis - Carcinomas y sarcomas 4. Enfermedad veno-oclusiva (seneciosis) 5. Esquistosomiasis
  • 42. Causas posthepáticas • SX de Budd-Chiari • Trombosis espontáneas • Infiltración tumoral • Malformaciones o defectos congénitos • Pericarditis constrictiva, insuficiencia cardiaca derecha
  • 43. Fisiopatología • Etiología • Alteración portal • Disminución del flujo • Aumento de la presión • Circulación colateral • Esplenomegalia • Varices esofágicas • Hemorroides • Insuficiencia hepática • Encefalopatia
  • 44. Cuadro clínico • Red venosa colateral • Varices esofágicas • Esplenomegalia •
  • 47. Diagnóstico • Definir que tipo de lesión existe: HC. • Procedimientos de estudio - Pruebas de funcionamiento hepático - Biopsia hepática - Radiología - Manometría - Esofagoscopia - Peritoneoscopia
  • 49. • Es la incapacidad del hígado para llevar a cabo sus funciones normales • Deben estar alteradas todas las funciones en mayor o menor medida
  • 50. «El gran laboratorio del organismo» • Proteínas • Hidratos de carbono • Grasas • Colesterol • Ácidos y sales biliares • Hormonas • Vitaminas • Sustancias tóxicas y elementos extraños
  • 51. Fisiopatología • Cualquier proceso infeccioso, degenerativo, neoplásico o tóxico capaz de ocasionar el daño suficiente como para sobrepasar su capacidad funcional • CUADRO CLÍNICO: • Aguda y crónica
  • 52. Insuficiencia hepática aguda • Etiología viral, inflamatorio, neoplásico, procesos degenerativos, tóxicos etc.
  • 53. Manifestaciones clínicas • Benigna (D-S) - Ictericia - Astenia - Anorexia - Nauseas - Vómitos - Dism. Del ap. Sexual - Hepatomegalia…. dolor
  • 54. Grave - Anteriores pero más intensos - Hemorragias - Oliguria - Edema - Ascitis - Fiebre elevada - Dism. Del tamaño del hígado - Hedor hepático - Falla hepática fulminante
  • 55. Insuficiencia hepática crónica • Cirrosis • Hepatitis crónica
  • 56. Manifestaciones clínicas (M-A) • Deterioro del estado general • Ictericia • Alteraciones circulatorias • Fiebre 38°C • Hedor hepático • Cambios cutáneos • Trastornos endócrinos • Alteraciones neuropsiquiatrías • Trastornos de la coagulación de la sangre • Ascitis y edema
  • 57. • Cianosis (cortocircuitos sanguíneos) • Dedos en palillo de tambor (fístulas art-ven) • Hipertrofia parotídea
  • 58.
  • 59.
  • 60.
  • 61. Laboratorio • Aumento de la retención de bromosulfaleína • Aumento de la bilirrubina directa e indirecta • Disminución de proteínas séricas • Alargamiento del tiempo de protrombina (K) • Disminución del colesterol total • Disminución de los lípidos totales • Elevación de aminotransferasas y deshidrogenasa láctica • Elevación de fosfatasa alcalina • Biopsia
  • 62. Sx. MALA ABSORCIÓN INTESTINAL
  • 63. • Proceso patológico que resulta de alteraciones en la digestión o de la absorción de nutrientes • Esteatorrea
  • 64. Proceso general de la digestión • 1. La preparación adecuada de los alimentos y su reducción a elementos capaces de ser absorbidos.
  • 65. • 2. El contacto útil de los productos de la digestión con la superficie intacta de absorción
  • 66. • 3. El transporte efectivo a través de la célula parietal a la circulación
  • 67. ETIOPATOGENIA • 1. Producción insuficiente de secreciones - Gastritis atróficas - Resección gastrica - Pancreatitis crónica - Obstrucción biliar
  • 68. 2. Insuficiente superficie de absorción - Resecciones del intestino delgado - Fístulas
  • 69. • 3. Disminución del tiempo de contacto - Hipermotilidad
  • 70. 4. Enfermedad de la pared intestinal - Infecciones entéricas crónicas - Parasitosis - Amiloidosis - Efectos de la radiación - Acción de ciertos medicamentos
  • 71. 5. Alteraciones de la flora intestinal - Divertículos - Asas ciegas - Fístulas
  • 72. • 6. Anomalía bioquímica primaria de la célula de la pared - Enfermedad celiaca (Es una condición genética que ocasiona una intolerancia de por vida al gluten, una proteína que se encuentra en el trigo, centeno, y cebada.)
  • 73. • 7. Enfermedades metabólicas y padecimientos diversos - DM - Sx. Carcinoide - Hipotiroidismo - Hipoparatiroidismo
  • 74. FISIOPATOLOGÍA Y Cx • Carbohidratos Diarrea Meteorismo Flatulencia Curva de tolerancia a la glucosa aplanada Deficiente absorción de d-xilosa
  • 76. • Grasas Heces grasientas, pálidas y voluminosas Colesterol sérico bajo
  • 77. • Deficiencia de factores de la hematopoyesis Sx. Anémico Parestesia Neuropatía Glositis Coiloniquia
  • 78. • Perturbaciones en el aprovechamiento de la vitamina del complejo B Glositis Dermatitis Neuritis Queilosis Hipodinámia
  • 79. • Deficiencias del manejo de agua y sales minerales
  • 80. Oclusión intestinal e íleo paralítico
  • 81. Oclusión intestinal • Imposibilidad de que el contenido intestinal circule a lo largo del intestino • Aguda, subaguda o crónica • Obstrucción mecánica • Íleo adinámico • Oclusión en la cual no existe lesión orgánica
  • 83. Etiología • Mecánica aguda : - Bridas - Adherencias postoperatorias - Hernia estrangulada - Neoplasia - Diverticulitis - Anomalía congénita - Volvulus - Trombosis mesentérica - Cuerpo extraño
  • 84. • Dinámicas - Íleo paralítico
  • 85. • Oclusión intestinal crónica • Fecaloma • Parásitos • Cálculos biliares • Cuerpo extraño • Tumores benignos
  • 86. Fisiopatología • Oclusión mecánica simple • Acumulación de liquido y gas • Aumento en la actividad peristáltica • Edema • Perdida de agua y electrolitos • Hemoconcentración, hipovolemia, insuficiencia renal, choque y muerte
  • 87. Estrangulación • Hemorragia • Choque hemorrágico • Intestino gangrenado (toxinas) • Toxemia
  • 88. Cuadro clínico y diagnóstico • Anamnesis (edad) • HC • EF • Rx. y laboratorio • Se debe determinar: • Zona de oclusión • Causa probable • Simple o + estrangulación • Completa o incompleta
  • 89. Cuadro inicial • Dolor abdominal (brusco, intenso, espasmódico) • Vómito • Dificultad para arrojar gases y materia fecal • Distensión abdominal • 3-5min alto • 10-15min bajo
  • 90. • DOLOR SINCRONIZADO CON RUIDOS INTESTINALES • alta  gases y evacuaciones • Íleo terminal contenido gástrico verde-amarillo, amargo fecaloide • Estreñimiento
  • 91. • Entre mas baja, mas distención abdominal • EF completa Peristaltismo de lucha Silencio abdominal estrangulación • Laboratorio y gabinete Deshidratación (HTO, sodio y cloro) Distención abdominal (elevación de diafragmas, dificultad respiratorio Densidad de la orina (1.025-1.030)
  • 92. Glóbulos blancos - Oclusión mecánica 15000 - Estrangulación 20000-25000 • Rx. - Nivel hidroaereo - Masa opaca
  • 93. Íleo paralítico • Inhibición de la motilidad intestinal en la cual no existe lesión orgánica
  • 94. • Etiología - Después de una laparotomía 48-72 hrs. - Irritación peritoneo
  • 95. Cuadro clínico - Antecedente de intervención quirúrgica - Otros - Distención abdominal - Silencio abdominal - Timpanismo - Vómito - Anorexia - Estreñimiento
  • 96. • Rx. - Niveles hidroaereos - Colon colapsado*
  • 97. Es un síndrome metabólico que se presenta en enfermos afectados de hepatopatías de muy diversa índole lesional y etiológica, esta formado por un conjunto de alteraciones neuropsiquiatrías que se caracterizan por la perdida gradual de las facultades mentales, cambios de la personalidad, trastornos del tono muscular y alteraciones del ritmo del sueño hasta la perdida total de la conciencia
  • 98. El coma es el grado más profundo de disminución del nivel de consciencia.  La causa más frecuente de coma son los trastornos metabólicos.  Los signos con valor localizador en el paciente en coma son: el patrón respiratorio, las alteraciones pupilares, los movimientos oculares reflejos y las posturas reflejas.  La presencia de los reflejos oculocefálicos indica la integridad funcional del tronco del encéfalo.
  • 99.
  • 100. Estados de pseudocoma Falta de respuesta psicógena. El paciente aparece sin respuesta, pero está fisiológicamente despierto. La exploración es normal y la respuesta oculovestibular está intacta. Mutismo acinético. Estado de vigilia sin posibilidad de elaborar respuesta. Puede ser debido a daño cerebral bilateral (cuadro apálico), lesión en porción superior de mesencéfalo y diencéfalo o hidrocefalia aguda.
  • 101. Factores predisponentes  Factores determinantes  Factores precipitantes
  • 102. Factores predisponentes:  Insuficiencia hepatocelular  los fenómenos de escape de la sangre intestinal por las colaterales.
  • 103. Factores determinantes: Son aquellas sustancias que se piensa que intervienen en la producción de la encefalopatía.  Amoníaco  Mercaptanos  Fenoles  Los ácidos grasos de cadena corta  El aumento de aminoácidos aromáticos  El aumento de ácido y-aminobutírico y de benzodiazepinas endógenas.
  • 104.  Factores precipitantes: Insuficiencia renal espontánea o inducida por diuréticos Sedantes Hemorragia digestiva alta Hipopotasemia Sobreingesta proteica Estreñimiento Las infecciones
  • 105.
  • 106.
  • 107. Ictericia: Se denomina ictericia a la coloración amarillenta de la piel y mucosas por un aumento de la concentración de la bilirrubina sanguínea Concentración normal: Total: 0.3 – 1 mg/dl Directa Indirecta 2 mg/dl (70%) seudoicteriacias 10 mg/dl (83%) 15 mg/dl (96%)
  • 108. Hemoglobina: 80-95% Mioglobina, citocromo y otras enzimas que contienen hemo y le eritropoyesis ineficaz. 15-20% Bilirrubina indirecta: Hidrófoba, se encuentra ligada a albumina Bilirrubina directa: Se filtra por el riñón y da coluria
  • 109. Captación: Ligandinas Y y Z Conjugacion: Bilirrubina ind. + acido glucoronico = Monoglucoronato y diglucoronato de bilirrubina por la glucorioniltranferasa Transporte: Desde el polo sinusoidal al polo biliar
  • 110.
  • 111. Edad y sexo:  Antes de los 30 años: Hepatitis viral  Después de los 50: Litiasis biliar, cáncer de páncreas y de vía biliar y la cirrosis alcohólica Mujeres: Litiasis biliar (Mujer, Obesa, Forty, Multigesta) Hombres: Alcoholismo
  • 112. Hábitos y tóxicos: Sexualidad ( promiscuos, homosexuales y bisexuales) Drogadicción Dolor abdominal: Exposición y contactos: Riesgos laborales y transfusiones Prurito Ingesta de medicamentos hepatotóxicos: Deterioro del estado general: Cáncer de páncreas Forma de comienzo: Brusco: Virales, Inducida por drogas y la litiasis caledoniana Lenta: Neoplasias de páncreas y a la cirrosis. Presencia de fiebre: Puede preceder o acompañar a la ictericia viral
  • 113. Estado general Obstructivas vs Enf. hepatocelular  Grado de ictericia Ictericia flavínica: Coexistencia de anemia (ictericias hemoliticas) Ictericia rubínica: Lesiones hepatocelulares Ictericia verdínica: Colestasis
  • 114. Piel: Rascado, telangectasias, el rinofima, el eritema palmar, la distribucion del vello pubiano, circulacion colateral Habito de Chvostek: Vello. Circulación colateral, ascitis y ginecomastia Palpación:
  • 115.  EL hemograma  Bilirrubina  Enzimas hepáticas: Transaminasas GTO y GTP y fosfatasa alcalina Seudocolinesterasa Deshidrogenasa láctica Factores de coagulación Proteinograma electroforético
  • 117. Hematemesis: Es el vomito de sangre y siempre indica sangrado alto  Melena: Es la eliminación de material fecal de color negro y olor fétido característico debidos a la transformación de la hemoglobina por las bacterias colonices.  Hematoquecia: Es la deposición de heces sanguinolentas o de sangre pura
  • 118. Diagnostico: Anamnesis: Historia de uso de aspirina o AINE, Antecedente de pirosis o dolor epigástrico. Abuso de alcohol Hematemesis, alcoholismo y vómitos frecuentes
  • 119.  Examen Físico: Buscarse signos de hepatopatía crónica y de hipertensión portal  Es necesario realizar un aspirado: Rojo: Sangrado activo Borra de café: Cese de la hemorragia Exámenes complementarios: Endoscopia: 95% Esofagogastroduodenoscopia Arteriografia
  • 120. Anamnesis:  Mayores de 65: Angiodisplasias y los divertículos  45 años: Hemorroides, fistulas anales, el divertículo de Meckel  Constipación y perdida de peso
  • 121. Examen físico:  Tacto rectal