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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Y SÍNDROME COMATOSO

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Y SÍNDROME COMATOSO

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Y SÍNDROME COMATOSO

  1. 1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA” AREA CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA: MEDICINA MODALIDAD APRENDIZAJE DIALOGICO INTERACTIVO UNIDAD CURRICULAR PRACTICA MEDICA II BACHILLERES: Avilés Angélica C.I 23.561.174 Roa María C.I 23.561.211 VI SEMESTRE DOCENTE: Dr. Tovar Miguel Santa Ana de Coro, Mayo del 2015
  2. 2. TraumatismoCraneoencefálico Definiciones generales Epidemiologia Traumatismo craneoencefálico Antecedentes Etiología Clasificación de traumatismo craneoencefálico Fisiopatología Tipos de traumatismos Tipos de lesiones de la bóveda craneal Manifestaciones clínicas Diagnostico Diagnostico diferencial Tratamiento
  3. 3. TraumatismoCraneoencefálico El cerebro esta protegido del medio externo por la estructura rígida del cráneo y el efecto amortiguador del liquido cefalorraquídeo Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México
  4. 4. TraumatismoCraneoencefálico Definiciones generales El traumatismo craneoencefálico (TEC) Conmoción ContusiónCerebral Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismocráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidadde Guadalajara,México… 1er Curso de Patologías Neuroquirúrgicas de Guardia y Consultorio Servicio de Neurocirugía – H.E.C.A.Mayo – Julio 2013
  5. 5. TraumatismoCraneoencefálico Epidemiologia El traumatismo Craneoencefálico sigue siendo la primera causa de muerte e incapacidad en países desarrollados, dejando secuelas. Después de los 65 años, los accidentes por caídas y atropellamiento vehicular siguen siendo la causa más común de estos traumatismos. EnVzla el perfil epidemiológico deTCE el 78% de los pacientes con diagnostico deTCE correspondieron al sexo masculino. Desencadenantes accidente de transito 62%
  6. 6. TraumatismoCraneoencefálico En adultos mayores elTC grave ocasiona el 95% de los fallecimientos. Es la causa quirúrgica mas frecuente en esta edad. La mortalidad es mayor en pacientes de 6 a 69 años. La causa de muerte del traumatismo craneoencefálico es el edema grave desarrollado por la contusión cerebral Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara, México Antecedentes
  7. 7. TraumatismoCraneoencefálico Una de las principales causas de traumatismo craneal son los accidentes de tráfico También suelen ser causa de traumatismo craneal los accidentes debidos a caídas o golpes Igualmente, entra dentro de los traumatismos craneales un problema llamado ‘síndrome del niño zarandeado’, que es cada vez más frecuente Etiología Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismocráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidadde Guadalajara,México… 1er Curso de Patologías Neuroquirúrgicas de Guardia y Consultorio Servicio de Neurocirugía – H.E.C.A.Mayo – Julio 2013
  8. 8. TraumatismoCraneoencefálico Clasificación de traumatismo craneoencefálico Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismocráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidadde Guadalajara,México… 1er Curso de Patologías Neuroquirúrgicas de Guardia y Consultorio Servicio de Neurocirugía – H.E.C.A.Mayo – Julio 2013 En función de esta escala de Glasgow diferenciamos:  Traumatismo Cráneo Encefálico Leves de 15-14  Traumatismo Cráneo Encefálico Moderados de 13-9  Traumatismo Cráneo Encefálico Graves: menor a 9.  Traumatismo Cráneo Encefálico PotencialmenteGrave.
  9. 9. TraumatismoCraneoencefálico Fisiopatología Farreras, Rozman - Medicina Interna 17ª Edición En el momento del impacto se producen lesionesinmediatasque se definencomo primarias Las fracturas craneales, las contusiones y las laceraciones cerebrales, así como la lesión axonal difusa,se incluyen A partir de este momento se produce una situaciónen la que pueden sobrevenir diversosprocesos susceptibles como hematomas intracraneales, edema e hinchazón cerebral e isquemia, que generarán el daño secundario En el adulto, el cráneo forma un continente inextensible para su contenido que puede dividirse en tres compartimentos: parénquima encefálico, volumen sanguíneo y líquido cefalorraquídeo (LCR). Según el modelo hipotético de Monro Kellie,
  10. 10. TraumatismoCraneoencefálico Tipos de traumatismos Contusión La contusión directa es en el sitio del impacto de la fuerza externa se denomina lesión por golpe mientras que en la que se da del lado opuesto se denomina lesión por contragolpe Desgarre: el choque del cerebro contra la superficie rugosa de la bóveda craneana causa la lesión y el desgarro del tejido cerebral, los vasos sanguíneos, los tractos nerviosos y otras estructuras del SNC Hipoxia o Isquemia: la causa mas frecuente de lesión cerebral secundaria, esto es consecuencia de la hipoxiay hipotensión que tiene lugar el proceso de reanimación o de la alteración de los mecanismos reguladores cerebrovasculares Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismocráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidadde Guadalajara,México… 1er Curso de Patologías Neuroquirúrgicas de Guardia y Consultorio Servicio de Neurocirugía – H.E.C.A.Mayo – Julio 2013
  11. 11. TraumatismoCraneoencefálico Tipos de traumatismos Hematoma epidural Se forma entre la tabla interna de los huesos del cráneo y la duramadre, se debe a un desgarro de la arteria meníngea media . Estos pacientes presentan breve periodo de perdida de conciencia seguido de periodo de lucidez Hematoma subdural Se forma entre la duramadre y la aracnoides y por lo general es consecuencia de un desgarro en las venas que conectan las venas de superficie cortical con los senos venosos dúrales Hematomas intracerebrales traumáticos Estos pueden ser solitarios o múltiples y pueden afectar a cualquier lóbulo del cerebro pero se observan con mayor frecuencia en los lóbulos frontales y temporales Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismocráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidadde Guadalajara,México… 1er Curso de Patologías Neuroquirúrgicas de Guardia y Consultorio Servicio de Neurocirugía – H.E.C.A.Mayo – Julio 2013
  12. 12. TraumatismoCraneoencefálico Tipos de lesiones de la bóveda craneal Fracturas de la bóveda craneal Fractura Lineal Fractura con diastasis Fractura conminuta Fractura de hundimiento Parra Bernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009),“Traumatismocráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidadde Guadalajara,México… 1er Curso de Patologías Neuroquirúrgicas de Guardia y Consultorio Servicio de Neurocirugía – H.E.C.A.Mayo – Julio 2013
  13. 13. TraumatismoCraneoencefálico Tipos de lesiones de la bóveda craneal Fractura del piso anterior Fractura del piso medio Fractura del piso posterior Dx  signo de “ojos de mapache” Exige reposo absoluto en cama, observación y según los síntomas, el uso de analgésicos. Siempre queda implícito que se trata de una fractura grave por el riesgo inminente de rasgadura de arterias vitales cuyo sangrado seria mortal. Dx  signo de Battle Se manifiesta por atorraría o otorrea. Siempre se observa ruptura del tímpano ala otoscopia. Tarda 8 semanas en sanar, el tx exige observación y uso profiláctico de antibióticos. El reposo en cama asegura el cierre de la duramadre y su sellamiento (cuidar que no desarrolle fistula de LCR) Se incluye el uso deAcetazolamida Dx  Equimosis del velo del paladar Su tx es solamente medico con reposo en cama y la comprobación mediante TAC Pronostico grave Fracturas de la base del cráneo ParraBernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidadde Guadalajara,México… 1er Curso de PatologíasNeuroquirúrgicasde Guardiay ConsultorioServicio de Neurocirugía – H.E.C.A. Mayo – Julio 2013
  14. 14. TraumatismoCraneoencefálico Manifestaciones clínicas Síntomas: Cefalea vascular: Se presenta pulsátil, acompañada o no de nauseas o vómito. Nauseas,Vómito o ambos sín cefalea Sensación de desvanecimiento , cambios en el estado de alerta (somnolencia, estupor, coma superficial y coma profundo). El vértigo es frecuente y podrá ser leve, moderado o grave (subjetivo u objetivo) Diplopía Dolor cervical Signos: Craneo hipertensivo  Dilatación pupilar, caída del parpado, inmovilidad del globo ocular (III par craneal) o incapacidad de llevar el globo ocular hacia afuera (VI par) Inestabilidad en la marcha que puede llegar a ser marcha atáxica Cambios en el estado de alerta Monoparesia/Monoplejia Hemiparesia/Hemiplejia Parapesia/Paraplejia ParraBernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara,México… 1er Curso de PatologíasNeuroquirúrgicasde Guardiay ConsultorioServicio de Neurocirugía – H.E.C.A. Mayo – Julio 2013
  15. 15. TraumatismoCraneoencefálico Diagnostico  Bh: Biometría hemática  QS:quimicasanguínea  EGO: Examen General de Orina  Función hepática (contusión cerebral)  Electrolitos Rx simple de cráneo Laboratorios Antero-Posterior Lateral PosiciónTowne Fracturas: Lineales Hundidas Conminutas Rx simple de columna vertebral Antero-Posterior Lateral Rx de Tórax Hospitalización Alteración respiratoria ParraBernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara,México… 1er Curso de PatologíasNeuroquirúrgicasde Guardiay ConsultorioServicio de Neurocirugía – H.E.C.A. Mayo – Julio 2013
  16. 16. TraumatismoCraneoencefálico TAC Diagnostico TC de Cráneo simple Solicitar de inmediato Hemorragia intracraneal Hemorragia epidural Hemorragia subdural Muerte en 2 - 4 hrs TC de Cráneo con ventana ósea Fracturas en: Tomografía por emisión de positrones Función cerebral Metabolismo de las zonas contundidas del cerebro TC por emisión de foco único Estudio neurofisiológico Perfusión y circulación cerebral en las zonas contundidas del cerebro ParraBernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara,México… 1er Curso de PatologíasNeuroquirúrgicasde Guardiay ConsultorioServicio de Neurocirugía – H.E.C.A. Mayo – Julio 2013
  17. 17. RM de Cráneo Evidencia contusional de trauma cerebral Si la evolución no es la esperada Paciente en coma yTAC sin mucha evidencia EEG TraumatismoCraneoencefálico Alteraciones traducen daño cerebral Hipoxia e isquemia secundaria al traumatismo Terapéutica mas acertada ParraBernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara,México… 1er Curso de PatologíasNeuroquirúrgicasde Guardiay ConsultorioServicio de Neurocirugía – H.E.C.A. Mayo – Julio 2013
  18. 18. TraumatismoCraneoencefálico Diagnóstico Diferencial El síndrome postconmocional, hace referencia a la aparición de un grupo heterogéneo de síntomas: somáticos, cognoscitivos y psicológicos que pueden aparecer y persistir de forma variable después de un traumatismo y su diferencia radica entre su etiología orgánica y funcional. Complicaciones: Las complicaciones del traumatismo cerebral incluyen convulsiones inmediatas, hidrocefalia o engrandecimiento ventricular post-traumático, derrames de fluido cerebro espinal, infecciones, lesiones vasculares, lesiones del nervio craneal, dolor, úlceras por presión, disfunción, falla orgánica múltiple en pacientes inconscientes, y politrauma (trauma a otras partes del cuerpo además del cerebro) y la muerte ParraBernal MC.; Gómez Lomelí ZM (2009), “Traumatismo cráneo-encefálico en el adulto mayor”, El adulto mayor: Mirada desde la salud publica, Universidad de Guadalajara,México… 1er Curso de PatologíasNeuroquirúrgicasde Guardiay ConsultorioServicio de Neurocirugía – H.E.C.A. Mayo – Julio 2013
  19. 19. Medidas generales  Observación por 72 hrs.: vigilando cefalea, vomito o alteración motora en extremidades.  Signos vitales  Ayuno si se presentan nauseas y vómitos  Vigilar diámetro pupilar  Reposo en cama en posición Fowler si manifiesta cefalea intensa, nauseas, vómitos o alteración del estado de alerta TraumatismoCraneoencefálico Tratamiento Farmacológico Evitar el uso de corticoides Utilizar:  Analgésicos orales o IV  Antieméticos  Diuréticos  Citoprotectorescerebrales  Anticonvulsivantes  Protectores gástricos
  20. 20.  Alteraciones del nivel de la conciencia.  Definición de coma.  Fisiopatología.  Clasificación etiológica.  Manifestaciones clínicas según el nivel de lesión cerebral.  Muerte cerebral y estado vegetativ0.  Diagnostico: Exploración Física.  Escala de coma de Glasgow.  Diagnostico: exámenes complementarios.  Diagnostico diferencial.  Tratamiento.
  21. 21.  Alteraciones del nivel de la conciencia: Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 Confusion Delirio Obnubilación Estupor Coma
  22. 22.  Definición de coma: (del griego Kooma que significa sueño profundo) se entiende por coma a la alteración extrema del estado de vigilia y del contenido de la conciencia con perdida del conocimiento del YO y del medio ambiente, donde se mantiene la vida en estado vegetativo. Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos. Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
  23. 23.  Fisiopatología El estado de conciencia es una función global que comprende • Procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo destruyen. •Procesos extrínsecos que lo comprimen o desplacen. •Procesos metabólicos que lo alteran o inhiben. •Procesos de volumen. •Procesos de manera indirecta por compresión. •Procesos por isquemia o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. COMA Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
  24. 24.  Clasificación etiológica  Hemorragia epidural y subdural.  Hemorragia parenquimatosa.  Infarto cerebral. Infarto cerebral extenso (arterial o venoso) Tumores primarios o metastásicos. Apoplejía pituitaria. Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral). Hidrocefalia. Empiema subdural. Por Lesión anatómica supratentorial: Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
  25. 25. Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 Hemorragia del puente. Infarto del troncoencefálico. Infarto cerebeloso. Hemorragia cerebelosa. Absceso cerebeloso. Hemorragia epidural y subdural cerebelosa. Tumores de la fosa posterior. Oclusión basilar.  Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior. Malformaciones arterio venosas del tronco encefálico. Aneurisma de la arteria basilar. Mielinolisis central pontina. Por lesión anatómica infratentorial:
  26. 26. Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 Meningoencefalitis. Estado epiléptico o coma postcrítico. Anoxia o hipoxia cerebral. Hipertermia o hipotermia. Encefalopatías: hepática, urémica, hípertensiva y carenciales. Shock:Cardiogénico, hipovolémico o séptico. Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad e hipofosfatemia Alteraciones endocrinas: Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y enfermedades tiroideas (coma mixedematoso, tirotoxicosis).  Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, Enfermedad de Cushing). Porfiria. Por lesiones metabólicas:
  27. 27. Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006 Intoxicaciones por barbitúricos, organofosforados, benzodiacepinas, opio y derivados. Abuso de drogas. Alcoholismo. Por lesiones toxicas:
  28. 28.  Manifestaciones clínicas según el nivel de lesión cerebral Diencéfalo: Alteraciones de la conciencia. Pupilas miotonicas reactivas. Reflejo oculocefalico indemne. Postura de descorticacion. Respiracion de Cheyne-Stokes. Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
  29. 29. Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006  Manifestaciones clínicas según el nivel de lesión cerebral Mesencéfalo: Coma Pupilas fijas de diámetro intermedio. Reflejo oculocefalico anormal. Hiperventilación neurogenica. Postura de descerebración.
  30. 30. Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006  Manifestaciones clínicas según el nivel de lesión cerebral Protuberancia: Coma Pupilas fijas de diámetro e irregulares. Mirada desconjugada. Respuesta anormales a la estimulación térmica. Abolición del reflejo corneano. Hemiparesia cuadriparesia. Postura de descerebración. Respiraciones apneusticas.
  31. 31. Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006  Manifestaciones clínicas según el nivel de lesión cerebral Bulbo raquídeo: Coma Pupilas fijas. Flaccidez. Abolición del reflejo nauseoso y tusigeno. Respiraciones atáxicas apneusticas.
  32. 32. Muerte cerebral:  Es un estado irreversible.  Se mantiene la vida con métodos artificiales.  Es un diagnostico clínico y se recomienda reevaluar 6horas después de la primera evaluación.  Las pruebas de confirmación: angiografía convencional, ecografía doppler trascraneana, centellografia cerebral y EEG (ausencia de actividad eléctrica durante 3omin. Estado vegetativo:  Sobreviven a un coma prolongado  Es la abolición de todas las funciones cognitivas y la ausencia de la percepción del yo y el medio externo  Persisten las funciones vegetativas.  Mantienen los ciclos de sueño- vigilia.  El diagnostico de estado vegetativo persistente exige las persistencia de este estado como mínimo 1 mes. Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
  33. 33. Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006  Diagnostico: 1. Anamnesis 2. Examen físico 3. Pruebas complementarias 4. Diagnostico diferencial Es útil el interrogatorio indirecto a familiares y amigos acerca de: Principio de coma: abrupto, gradual. Síntomas recientes: cefalea, debilidad focal, vértigo y epilepsia. Antecedentes de enfermedades previas: DBM, HTA, vasculopatías, cardiopatías tromboembolicas, diátesis hemorrágica y procesos febriles. Historia Psiquiátrica previa Consumo de sustancias nocivas. Ocupación de trabajo (si esta expuesto a sustancias toxicas).
  34. 34. Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006  Diagnostico: Exploración Física. Piel Cianosis, coloración rojo cereza, melanodermia color amarillento, signos de venopunción y estigmas de hepatopatías. Temperatura Hipertermia o hipotermia. Circulación Hipertensión arterial, hipotensión arterial, taquicardia y bradicardia. Respiración Respiración de Cheyne-Stokes, Hiperventilación neurogena central, respiración apneustica, respiración en salvas y respiración atáxicas. Pupilas Pupilas reactivas y pequeñas, pupilas fijas y pequeñas, pupilas fijas y medianas y pupilas fijas y grandes.
  35. 35. Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006  Diagnostico: Exploración Física. Motilidad ocular: Paciente comatoso: ojos cerrados. Tono y parpadeo de los parpados. Reflejo corneano. La desviación de la mirada: -Hacia el lado contrario de sus extremidades paréticas. (Supratentoriales) -Hacia sus extremidades indica lesión en la protuberancia . (Infratentorial) -Hacia abajo y adentro indica una lesión talámica o mesencefálica. (Síndrome de Parinaud) Los movimientos oculares: -Reflejo oculovestibular se altera en lesiones del tronco cerebral o del VIII par. -Reflejo oculocefálicos (“Ojos de muñeca”)
  36. 36. Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006  Diagnostico: Exploración Física. Motilidad general: Movimientos espontáneos pueden ser convulsivos o mioclónicos e indican indemnidad del sistema motor: -Focales :signo de focalización neurológica, al igual que la ausencia de movimiento de una extremidad. -Generales :enfermedad metabólica. Postura: -Postura de descerebración (Herniación transtentorial, lesiones en la protuberancia, hipoglucemia y hipoxia ). -Postura de descorticación (indica lesiones altas, por encima del mesencéfalo). -Postura en diagonal (lesión supratentorial).
  37. 37. Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006  Diagnostico: Exámenes complementarios. Laboratorio:  Glucosa central, electrolitos, creatinina, función hepática, función tiroidea en sospecha de causa metabólica.  Detección de drogas, alcohol o sedantes en sospecha de coma toxico.  Punción lumbar en casos de meningitis bacteriana o encefalitis vírica, hemorragia subaracnoidea, absceso, empiema subdural y tromboflebitis del seno cavernoso. Técnicas de imagen:  Rayos x de Tórax, cervical, columna y abdomen, sí sospecha de trauma.  Tomografía axial computarizada y resonancia magnética para sospecha de causa neurológica. Otros importantes:  Hemograma y tiempos de coagulación.  Cultivos sanguíneos.  Electrocardiograma y gasometría.
  38. 38. Semiología Medica , Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, Argentes Alvares- Fisiopatología de Carol Porth 46 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006  Diagnostico diferencial: •Pseudocoma psicógeno. •Síndrome de Locked-in •Muerte Cerebral . •Estado vegetativo. • Mutismo aquinético. •Estado de mínima conciencia.  Tratamiento: Medidas generales. •Asegurar la oxigenación. •Mantener la circulación. •Bajar la presión intracraneana. •Detener las convulsiones. •Tratar la infección. •Considerar antídotos específicos si hay intoxicaciones. •Restaurar el equilibrio acido base. •Ajustar la temperatura corporal. •Restaurar el equilibrio electrolítico.

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