5. CARDIOVASCULAR
CENTRAL
• Aumento del vol. sanguineo
• Disminución de resistencia periférica
– gasto cardiáco (normotensos) x VI.
– consumo de O2 y ≠ arteriovenosa
– PFD VI y presión capilar pulmonar
9. PERDIDA DE PESO
– consumo de O2,
– ≠ arteriovenosa
– vol vascular
– GC
– vol de eyección VI
– HTA
– HVI
10. FISIOLOGIA RESPIRATORIA
• Compliance 2/3 del pulmón
• Relación exponencial con IMC
• Causas
– vol sanguineo pulmonar
– cierre de vias aereas dependientes
– tension superfie alveolar por CRF
11. FISIOLOGIA RESPIRATORIA
• CFR por tejido graso en la caja torácica
• VRE exponencialmente IMC por
desplazamiento del diafragma
• CPT y CV
• VEF1
• Vol. corriente: taquipnea y superficial:
Colapso alveolar> hipoxemia
14. FISIOLOGIA RESPIRATORIA
• Consumo de O2: respiracion (3%) x4-10
– Vol de reserva predispone falla ventilatoria
• Intercambio de gases alterado por: vol
pulmonares y atelectasias 2a
• Por c/u IMC la presión sistólica de la art
pulmonar aumenta 0.1 – 0.4mm Hg
15.
16.
17. APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
• Ausencia de flujo aéreo por al menos 10 segundos pese
a la presencia de esfuerzo respiratorio.
HIPOPNEA OBSTRUCTIVA
• Reducción del flujo aéreo o de la amplitud de los
movimientos respiratorios de al menos 30% del basal.
• Al menos de 10 segundos de duración.
• Acompañada de desaturación de 4% o más.
Meoli AL, et al. Hypopnea in sleep-disordered breathing in adults.
Sleep. 2001 Jun 15;24(4):469-70.
19. Fisiopatología
• Se produce obstrucción del flujo aéreo como
resultado de:
– La pérdida del tono muscular de las vías aéreas
superiores producto del sueño.
– Predominancia de factores que promueven el cierre
de la vía aérea, como la presión intraluminal negativa,
por sobre los que manienen la permeabilidad de esta,
como la activación de los músculos dilatadores.
21. Factores de Riesgo
• Obesidad
• Anormalidades
cráneofaciales o de la vía
aérea superior
• Edad avanzada
• Hipotiroidismo sin
tratamiento
• Sexo masculino.
22. Mayor Morbi – Mortalidad
que la Población General
– Hipertensión
– Infarto agudo Miocardio
– Insuficiencia Cardiaca Congestiva
– Sindrome Metabólico
Shamsuzzaman AS, et al.Obstructive sleep apnea: implications for cardiac and vascular disease.
JAMA. 2003 Oct 8;290(14):1906-14.
23. Características Clínicas
• Somnolencia duirna excesiva.
• Referencias de la pareja de apneas y ronquidos.
• Despertar nocturno con sensación de ahogo.
• Diaforesis nocturna.
• Alteraciones del ánimo.
• Hallazgos físicos comunes: obesidad, gran
circunferencia cervical, retro o micrognatia,
lengua grande, hipertrofia amigdaliana. El
examen físico puede ser normal.
Tsai WH, et al. A decision rule for diagnostic testing in obstructive sleep apnea.
Am J Respir Crit Care Med. 2003 May 15;167(10):1427-32.
24. Sospecha Clínica
Bajo Riesgo
(Circunferencia
Cervical < 43 cms.)
Sin Somnolencia
Diurna
Tratamiento
Conservador
Con Somnolencia
Diurna
Polisomnografía
Riesgo Intermedio o
Alto (Circunferencia
Cervical > 48 cms.)
Polisomnografía
Flemons W, Obstructive Sleep Apnea. N Eng J Med Volume 347:498-504, August 15, 2002.
25. Polisomnografía
IAH < 5
Sintomas Diurnos
Leves
Manejo
conservador
Síntomas Diurnos
Moderados a
Severos
Diagnóstico
alternativo
IAH 5 – 30
Síntomas Diurnos
Leves
Manejo
conservador
Síntomas Diurnos
Moderados o
Severos
Prueba con CPAP
IAH > 30
Prueba con CPAP
Flemons W, Obstructive Sleep Apnea. N Eng J Med Volume 347:498-504, August 15, 2002.
26. Diagnóstico
• Se requiere una polisomnografía nocturna para
documentar la presencia y severidad del trastorno.
– Electroencefalograma, electrooculograma,
electromiografía del mentón, y medición de esfuerzo
respiratorio, flujo aéreo, oximetría de pulso y movimientos
de las extremidades.
• Registros domiciliarios portátilies pueden considerarse
cuando no está disponible la polisomnografía o cuando
la condición del paciente lo amerite.
ATS/ACCP/AASM Taskforce Steering Committee. Executive summary on the systematic review and practice parameters for
portable monitoring in the investigation of suspected sleep apnea in adults.
Am J Respir Crit Care Med. 2004 May 15;169(10):1160-3.
27. ENFOQUE CONSERVADOR
• Bajar de peso
• Ejercicio
• Higiene del sueño
– Número adecuado de horas de
sueño
– Horarios fijos.
• Posición supino o decúbito
lateral.
• Descongestionantes nasales
• Suspender tabaquismo
• Evitar sedantes
• Evitar alcohol.
ENFOQUE DEFINITIVO
• CPAP Nasal
• Auto – CPAP
• Ventilación “Bi-level”
• Órtesis orales
• Cirugía
– Uvulopalatofaringoplastía
– Úvuloplastía asistida por
Laser
– Avance Maxilofacial
28. CPAP
• Tratamiento de elección,
previene el colapso de
las vías nasofaríngeas.
• El standard actual es
titular la “dosis” de
presión positiva durante
una polisomnografía,
comunmente en un
estudio “split-night”.
29. CPAP
• En pacientes con IAH ≥5
asociado a somnolencia
diurna excesiva, se han
demostrado mejorías en la
calidad de vida, función
cognitiva y disminución de
sintomatología.
• También existen
beneficios respecto a
mortalidad, presión
arterial y función cardiaca.
30. CPAP Mejora la Fracción de Eyección del VI en
Insuficientes Cardiacos con Apnea del Sueño
Kaneko, Y. et al.
Cardiovascular Effects of Continuous Positive Airway Pressure in Patients with Heart Failure and Obstructive Sleep Apnea.
N Engl J Med 2003;348:1233-1241.
31. Mala Tolerancia a
CPAP
• Percepción del paciente
de falta de beneficio.
• Disconfort con el uso del
equipo.
• Conjuntivitis, alteraciones
lacrimales.
• Ruido del equipo.
• Despertares nocturnos
frecuentes.
32. Mala Tolerancia a
CPAP
• Medidas a tomar:
– Humidificación de la vía
aérea.
– Selección personalizada
del tipo de máscara.
– Manejo precoz de
efectos adversos.
33. Alternativas a CPAP
• Terapia Bi-level, en la cual las presiones
inspiratorias y espiratorias pueden ser ajustadas
por separado, puede ser útil si el paciente no
tolera el CPAP, con apneas centrales
concomitantes, o desaturacion persistente
debido a hipoventilación refractaria al CPAP.
• Dispositivos con Autotitulación de la presión
positiva de la vía aérea (APAP) están disponibles
en el mercado.
In the last 2 decades, there has been a dramaticincrease in the prevalence of obesity in the UnitedStates and worldwide. In 1995, there were no stateswith obesity prevalence rates exceeding 20%; incontrast, by 2005, only 4 states had obesity prevalencerates of less than 20%, and 17 states had ratesexceeding 25%
The health consequences of obesity are numerous and include metabolic complications, cardiovascular disease, respiratory problems, osteoarthritis, and increased risk for a variety of cancers [11,12]. Obesity also seems to be a risk factor for early mortality
PATRON OBSTRUCTIVO
Medición de Severidad
La prevalencia en mujeres aumenta en la menopausia. Otros factores que alteran la dimensión o la función de la vía aérea superior, como el tabaco, alcohol, medicamentos y congestión nasal también son predictores. Existe predilección familiar, implicando posibles factores genéticos.
La prevalencia en mujeres aumenta en la menopausia. Otros factores que alteran la dimensión o la función de la vía aérea superior, como el tabaco, alcohol, medicamentos y congestión nasal también son predictores. Existe predilección familiar, implicando posibles factores genéticos.
Los hallazgos clínicos no son lo suficientemente sensibles ni específicos para diagnosticar el SAOS.
CPAP is believed to function as a pneumatic splint to prevent narrowing or collapse of the nasopharyngeal airway. The current standard of practice involves a technician-attended CPAP titration during a laboratory polysomnography to determine a single optimal CPAP pressure that the patient is then asked to use nightly. “Split-night” studies, which consist of an initial diagnostic portion and a subsequent CPAP titration on the same polysomnography night is commonly used.
CPAP is believed to function as a pneumatic splint to prevent narrowing or collapse of the nasopharyngeal airway. The current standard of practice involves a technician-attended CPAP titration during a laboratory polysomnography to determine a single optimal CPAP pressure that the patient is then asked to use nightly. “Split-night” studies, which consist of an initial diagnostic portion and a subsequent CPAP titration on the same polysomnography night is commonly used.
La hipertensión pulmonar se define cuando la presión media en la arteria pulmonar es superior a 25 mmHg, en reposo, o 30 mmHg, durante ejercicio. La hipertensión pulmonar no produce síntomas hasta que hay compromiso de la función del ventrículo derecho, lo cual ocurre cuando el aumento en la resistencia vascular pulmonar produce elevación de la presión media pul- monar por encima de 40 mmHg. El ventrículo derecho puede adaptarse a la hipertensión pulmonar crónica y sostener un gasto cardíaco a presiones medias de la arteria pulmonar mayores de 60-70 mmHg1
