1. DISFUNCION ORGANICA
MAURICIO ALEXANDER VELASQUEZ PEREZ
MEDICINA GENERAL
FUSM - SEDE PASTO
2012.

2. DISMINUCIÓN POTENCIALMENTE REVERSIBLE EN LA FUNCIÓN DE
UNO O MÁS ÓRGANOS, QUE SON INCAPACES DE MANTENER LA
HOMEOSTASIS SIN UN SOSTÉN TERAPÉUTICO.
PROCESO CONTINUO Y DINÁMICO EN LA PÉRDIDA DE LA
FUNCIÓN DE UN ÓRGANO QUE VA DE MENOS A MAS
ETAPA FINAL: FALLA ORGANICA
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

3. HISTORIA
 EL ESTUDIO DE LA INSUFICIENCIA FUNCIONAL DE
ÓRGANOS Y SISTEMAS ESTA ASOCIADO AL
DESARROLLO DE LAS GUERRAS:
 Antes de la primera guerra mundial solo se conocía la
insuficiencia cardiovascular.
 En la guerra de Corea : insuficiencia renal.
 En la guerra de Vietnam: insuficiencia pulmonar.
Rev Cub Med Int Emerg 2005;4(4):

4. 1ra Guerra mundial
Falla circulatoria, shock hipovolemico
2da Guerra mundial
Guerra Korea
Insuf. Renal post-traumatica
Guerra Vietnam
Insuf. Respiratoria
post-traumática
1991
Síndrome Disfunción Orgánica Múltiple
Rev Cub Med Int Emerg 2005;4(4):

5. EPIDEMIOLOGIA
Frecuencia de disfunción de los sistemas orgánicos individuales según reportes
internacionales.
Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias 2005

6. Factores de riesgo
MAS COMUNMENTE ENCONTRADOS SON:
1. Reanimación retrasada o inadecuada.
2. Foco infeccioso o inflamatorio persistente.
3. Presencia de hematomas.
4. Edad de 65 años o más.
5. Disfunción orgánica previa.
a) Enfermedad renal con uremia.
b) Enfermedad respiratoria crónica
(obstructiva o restrictiva).
c) Insuficiencia cardiaca congestiva.
d) Enfermedad hepática.
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

7. FACTORES DE RIESGO
 6. Deficiencias inmunitarias.
a) Diabetes.
b) Alcoholismo.
c) Malnutrición.
d) Cáncer.
e) Tratamiento con esteroides.
f) SIDA.
 7. Anormalidades fisiológicas serias al ingreso en la
UCI.
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

8. Es difícil encontrar un elemento causal simple
ETIOLOGIA para el SDMO, existiendo en la mayoría de los
pacientes varias causas que se potencian .
1.Traumatismos 3. Infecciones 6. Necesidad de
multisistémicos severas. ventilación mecánica
graves. 4. Pancreatitis prolongada.
aguda. 7. Hemorragia
2. Postoperatorio. 5. Quemados. gastrointestinal.
9. Nutrición parenteral
8. Perforación prolongada.
gastrointestinal. 11. Transfusiones
10. Cirugía valvular masivas.
cardiaca.
12. CID
14. Disección, ruptura o
13. Inestabilidad
reparación de aneurisma 15. Enfermedad
hemodinámica.
aórtico. inflamatoria
intestinal.
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

9. FISIOPATOLOGIA

10. Disfunción de Trastorno de la función de
órganos un determinado órgano
ó sistema
Continuo +
Disminución potencialmente
reversible en la función de
uno o más órganos, que son Dinámico -
incapaces de mantener la
homeostasis sin un sostén
terapéutico.
FALLA
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

11. AGRESION
Génesis Controlar la
situación
Participación activa de la Excesiva e
Disfunción cascada inflamatoria incontrolada
Orgánica
Alteraciones
Edema
Daño microcirculatorias
intersticial
capilar
Aumento de la
permeabilidad
vascular
RTA INFAMATORIA GENERALIZADA
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

12. PRINCIPALES ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS DEL SDOM
 A. Respuesta normal
del huésped a la
agresión (estrés).
 B. Patogénesis:
hipótesis
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

13. Infección
Intra -abdominal
Pancreatitis
SDOM
Infección Trauma multiple
tracto biliar
Quemadura
Enf. infecciosa Enf. No infecciosa
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

14. respuesta máxima ocurre 3 a 5
Respuesta Normal del huésped a la Intensidad días después del estímulo inicial,
disminuyendo progresivamente
agresión hasta desaparecer en los casos no
complicados entre los 7 y 10 días.
PRIMARIA : caracterizada por
hipoperfusión, DISMINUCION DE:
Evolucion metabolismo, del consumo de
oxigeno, T y P A que dura varias
horas .
SECUNDARIA : incrementan los
mediadores y proteínas; hay
hipermetabolismo y catabolismo
período de adaptación en el cual
predomina el anabolismo, disminuyen
los mediadores y el hipermetabolismo,
hay restauración de las proteínas
viscerales y cicatrización de las
lesiones y dura varias semanas.
El sistema Neuro-inmuno-
Regulación endocrino y el sistema hepático-
muscular, los cuales ejercen sus
efectos por medio de hormonas y
citoquinas
Factores que incrementan la
respuesta: catecolaminas,
Modificación hormona tiroidea, dolor, inanición,
infeccion.
factores que disminuyen la
respuesta: prostaglandinas,
sedantes y analgésicos, relajantes
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

15. PATOGENESIS HIPOTESIS

16. HIPOTESIS INFECCIOSA
 El SDOM inducido por la infección
(sepsis severa), no es secundario a la
acción directa de las bacterias, sino
es debido a la acción de los
mediadores de la inflamación
producidos por el propio paciente
 la DOM de la sepsis severa es la
manifestación de una lesión
endotelial generalizada
generada por
Respuesta excesiva y descontrolada
de los mediadores de inflamación
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

17. ESTIMULACIÓN
Acciones
benéficas
Macrofagos Producción y
IL-1, IL-2,
liberación
IL-5
excesiva de •La cicatrización de las
IL-6, IL-8
citoquinas heridas
Linfocitos •La inducción de la
respuesta de la "fase
aguda",
Se convierten en substancias nocivas •La producción de fiebre
cuando se alteran los mecanismos de •Otros procesos a nivel
control que regulan la respuesta cardiovascular, respiratorio,
inflamatoria, con incremento de las renal y hepático
substancias :
Pro-inflamatorias Anti-inflamatorias
FNT, IL-1, IL-2, IL-5, IL-8, FAP IL4- IL 10 – ANTAGONISTAS DE RECEPTORES
INTERFERON GAMMA DE CITOCINA
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

18. SE HAN DESCRITO VARIAS FASES EVOLUTIVAS:
 RESPUESTA INFLAMATORIA LOCAL.
 RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA CONTROLADA.
 RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA NO CONTROLADA.
 DISONANCIA INMUNOLÓGICA.
 PARÁLISIS INMUNOLÓGICAS.
EQUILIBRIO INMUNOLOGICO.
DESEQUILIBRIO Y
SIRS
EVOLUCIONA
Lewis Thomas: "es nuestra propia respuesta a la presencia de bacterias siendo la
causante de la enfermedad“
DOM
Dr. Roger Bone

19. HIPOTESIS INTESTINAL
La translocación bacteriana que constituye el paso de las bacterias
(bacteriemia endógena) y sus productos, endotoxinas, (sepsis
abacteriémica) a través de la mucosa gastrointestinal
PROUDISCA ayuda a explicar
La no localización de un foco séptico y aparición del
SDOM
Isquemia de Producen
Activación del
la mucosa sistema inmune mediadores
inflamatorio local y
de las células de Exacerban la respuesta inflamatoria
Ruptura de Kupffer sistémica y provocan una mayor
la barrera permeabilidad intestinal
Intestinal
Circulo
Vicioso
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

20. .
Adaptado de Wiest y Rath. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003

21. FACTORES IMPLICADOS:
1.Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal.
Aumento del ph gástrico (antiácidos, anti- H2)
Parálisis intestinal (sedantes, relajantes musculares, decúbito prolongado)
2.Alteración de los mecanismos defensivos locales del
huésped.
Factores mecánicos: mucus y empalizada epitelial.
Factores inmunológicos: disminución de la IgA.
3.Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal.
Hipoxia celular
Mediadores citotóxicos: radicales libres de O2, FNT alfa, FAP
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

22. HIPOTESIS MICROCIRCULATORIA
LESIÓN
Disfunción MICROCIRCULATORIA
Orgánica GENERALIZADA
ocacionada
 ENTREGA INADECUADA DE O2 A NIVEL TISULAR
 EL FENÓMENO DE "REPERFUSIÓN"
 LAS INTERACCIONES ENTRE EL ENDOTELIO Y
LEUCOCITOS ANTE LA RESPUESTA EXAGERADA
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

23. ISQUEMIA
LA HIPOXIA CELULAR CONLLEVA UNA SERIE DE CAMBIOS
actividad de la GENERA
acúmulo de sodio y
EDEMA CELULAR bomba Na- k - agua intracelular.
ATPasa
ESTIMULACIÓN DE LOS GENERA
acúmulo de calcio intracelular e
SISTEMAS DE incremento en los niveles de AMP cíclico
SEGUNDO MENSAJERO.
• Acidosis intracelular
• Acúmulo de calcio intracelular
MECANISMOS
SE LESIONA EL
ENDOTELIO VASCULAR • Pérdida de precursores del ATP y producción de
radicales libres de O2
DISMINUCIÓN DE LOS MECANISMOS ANTIOXIDANTES
MODIFICACION LA EXPRESIÓN
• proteínas de respuesta oxidativa
GENÉTICA DE LAS PROTEÍNAS DE
• proteínas de fase aguda
RESPUESTA AL ESTRÉS

24. REPERFUSIÓN
El re-establecimiento del flujo
"fenómeno de reperfusión"
sanguíneo luego de un período
de isquemia
ocaciona
producción excesiva de radicales
libres a partir de los PMN, de la célula LESIÓN
endotelial y los tejidos. TISULAR.
(xantinoxidasa, endoperóxido cíclicos, autooxidación de Juega Papel fundamental
catecolaminas).
Lesionan
órganos sensibles
• Membrana celular • tracto gastrointestinal
• Organelos • hígado
• Degradan las proteínas • riñón
• Causan disrupción de los • pulmón.
cromosomas.
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

25. INTERACCIONES CÉLULA ENDOTELIAL-LEUCOCITOS
Estimula
Reperfusión Tisular Inflamación por activación de PMN y
plaquetas.
DESEQUILIBRIO AGAVA LESIÓN
citoquinas PRODUCCIÓN DE: ENDOTELIAL
sustancias
vasoactivas
los factores de
anticoagulantes
Susutancias adhesión
procoagulantes intercelular
(endotelinas,
óxido nítrico) (prostaciclina,
trombomodulina)
(ICAM-1,
ICAM-2,
ELAM-1)
(inhibidor del plasminógeno, factor V,
factor de activación plaquetario,
fibronectina)

26. RESPIRATORIO.
HEPÁTICO RENAL
EN RIESGO DE
DISFUNCIONAR
HEMATOLÓGICO CARDIOVASCULAR.
NEUROLÓGICO
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

27. DISFUNCIÓN ORGÁNICA INDIVIDUAL PROPUESTA Y PUBLICADA POR KNAUS
SISTEMAS DISFUNCION
RESPIRATORIO Hipoxia que requiere VM al menos
por 2 días, SDRA progresivo
necesitando PEEP 10 o FiO2 >50%
PEEP: presión positiva fianal de la espiración
HEPATICO Bilirrubina >31 mmol/l
Transaminasas superiores al doble del
valor .
RENAL Diuresis ≤500ml/día o Creatinina
265mmol/l
Necesidad de proceder dialítico.

28. CARDIOVASCUAR Disminución de la fracción de
eyección
Aumento de la permeabilidad
capilar
Respuesta hipodinámica pese al
soporte inotrópico.
NEUROLOGICO Alteración mental, coma
progresivo. Glasgow ≤6 puntos en
ausencia de sedación
HEMATOLOGICO Tiempo de protombina o TPT >25%,
plaquetas ≤80 000 x 109 CID.
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

29. SOFA
01/10/2012 Jaime Alvitez I - UCIN

30.  Hasta la fecha la terapia de la Disfunción Orgánica
continúa siendo una terapia de soporte, una vez
eliminada la injuria inicial (drenaje de colecciones,
terapia antibiótica, remoción de tejidos necróticos,
restablecimiento de una perfusión adecuada).
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

31. Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

32. HISTORIA
 1973 “ insuficiencia secuencial de sistemas”
 1975 “ falla secuencial múltiple progresiva”
 Los años 70 se lo relaciono con la sepsis
 1985 Goris establese FO en cuya patología inicial era
infecciosa o debida a un trauma
 1992 Marshall “ Sx de disfunción orgánica múltiple”
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

33. DEFINICION
 Perdida secuencial de la función de tres órganos vitales
: Hígado riñón y pulmones (C.I. franciscoRuza)
 Alteración de múltiples órganos en un paciente
críticamente enfermo, de tal manera que la
homeostasis no se puede mantener sin intervenciones
terapéuticas
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

34. Conjunto de signos y síntomas de patrón diverso, que se
relacionan en su patogenia, están presentes por lo menos
durante 24 a 48 h; y son causados por una disfunción
orgánica, de grado variable, de dos o más sistemas
fisiológicos, con alteración de la homeostasis del
organismo.
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

35. PRIMARIA: Se establece tempranamente y es causada
por el fallo de un órgano o sistema.
SECUNDARIA: Se presenta en el contexto de una
respuesta a una inflamación como consecuencia de la
respuesta del huésped a una agresión
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

36. FACTORES QUE CONTRIBUYEN CON EL
DESARROLLO
RESUCITACION TRAUMAS SEVEROS
INADECUADA
DEFICIT DE PERFUCION FENOMENOS
PERSISTENTE ISQUEMICOS
FOCO DE INFECCION PCSOS INFLAMATORIOS
PERSISTENTE COMO PANCREATITIS
TRANSFUCIONES SEPSIS
SANGUINEAS
NO DETECTAR Y TRATAR ASFIXIAS
UN PROCESO INFECCIOSO
SHOCK SEPTICO O MALIGNIDAD
HEMORRAGICO
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

37. FISOPATOLOGIA
NOXAS
CONTROL
PARTICIPACION FALLA
ACTIVA DE LA ORGANICA
CASCADA
INFALMATORIA
•EDEMA INTERSTICIAL
•ALTERACIONES MICROCIRCULATORIAS
•DAÑO CAPILAR
•AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

38. Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

39. INFECION
VASODILATACION DISFUNCION
MEDIADORES ENDOTELIAL
INFLAMARORIO
S
HIPOTENSIO ALTERAION EDEMA
VASOCONTRICCION
N VASCULAR
MAL DISTRIBUCION DEL FLUJO
INTRAVASCULAR
FALLA ISQUEMIA
ORGANICA
MUERTE CELULAR
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

40. ORGANOS Y SISTEMAS EN RIESGO
SNC Encefalopatía
Necrosis cortical
CORAZON Taquicardia y bradicardia, Taquicardia
Supra ventricular, Extrasístoles,
Isquemia Mesocardia
PULMON Falla Respiratoria Orgánica
SDRA
RIÑON Fallo Pre renal, Necrosis Tubular Aguda
GASTROINTESTINAL Gastritis Erosiva, Pancreatitis,
Colecistitis a calculosa,
HIGADO Hepatitis Isquémica
Shock hepático
HEMATOLOGICO Trombocitopenia Dilucional
METABOLICO Hiperglucemia, Gluconeogenesis,
Glucogenolisis, Hipoglucemia
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

41. FALLA CARDIOVASCULAR
1 DISMINUYE EL VOL
INTRAVASCULAR
2 VASODILATACION 1. HIPOXIA TISULAR
DESEQUILIBRIO EN
3 DEPRESION LA ENTREGA Y 2. SHOCK
MIOCARDICA CONSUMO DE 3. F.O.M.
4 AUMENTO DE OXIGENO
4. MUERTE
METABOLISMO
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

42. HIPOTENSION
AUMENTO
FALLA
SHOCK CARDIOVASCULAR DE GASTO
CARDIACO
AUMENTO DE
METABOLISMO
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

43. FIBROSIS
PULMONAR
SDRS
DISMINUYE LA
CAPACIDAD FALLA HIPOXEMIA
RESIDUAL RESPIRATORIA
FUNCIONAL
MEMBRAN HIPOCAPNIA
A HIALINA
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

44. SX COLESTASICO
NECROSIS DE FALLA AUMENTO DE
HEPATOSITOS BILIRRUBINAS
HEPATICA
AUMENTO DE
TRANSAMINASAS
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

45. •NECROSIS
TUBULAR AGUDA FALLA RENAL
•HIPOTENSION
ARTERIAL
SISTEMICA
•VOSOCONTRICCI
ON RENAL
DIRECTA
OLIGURIA<500 CREATININA
ml/24H >2-3mg
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

46. TROMBOCITOPENIA
AMEMIA
AUMENTO DE TP
FALLA
HEMATOLOGICA
CONSUMO DE FIBRINA
HEMOLISIS
CID
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

47. ENCEFALOPATIA
SEPTICA
FALLA
ENCEFALICA
OBNUBILACION
CONFUCION
Y COMA
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

48. FALLA DIGESTIVA
LESIONES AGUDAS
HEMORRAGIA
DE LA MUCOSA
DIGESTIVA
GASTRICA
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

49. SNC ALTERACION EN LA ESCALA DE GLASGOW
CORAZON ALTERACION DE LA FC Y PA; NESECIDAD DE
INOTROPICOS; ACIDOSIS METABOLICA O
UMENTO DEL LACTATO SERICO;
ARRITMIAS
PULMON NESECIDAD DE VENTILACION MECANICA
VARIABLES QUE REFLEJAN INSUFICIENTE
INTERCAMBIO GASEOSO
RIÑON ELEVACION DE LA CRETININA SÈRICA;
OLIGURIA < 0,5ml/Kg/h; INCAPACIDAD DE
MANTENER EL EQUILIBRIO
HIDROELECTRICO; NESECIDAD DE
DEPURACION EXTRA RENAL
GASTOINTESTINAL SANGRADO GI; ILEO PARALITICO;
ENTEROCOLITIS NECROTIZNANTE
COLECISTITIS ACALCULOSA
HIGADO ALTERACION DE LA ENZIMAS;
DISMINUCION DE LA SINTESIS DE
ALBUMINA Y FACTORES DE COAGULACION;
ENCEFALOPATIA HEPATICA
HEMATOLOGICO TROMBOCITOPENIA <20000 A 80000;
LEUCOPENIA; ANEMIA
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

50. CRITERIOS DE FALLA ORGANICA
MULTIPLE
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

51. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
 Resucitación adecuada
 Disminuir factores de riesgo para prevenir
infecciones
 Dx y tratamiento oportuno de focos infecciosos
 Racionalizar el uso da ATB
 Evitar el ayuno prolongado
 Evitar transfusiones injustificadas
 Asegurar la vía aurea y adecuada entrega de
oxigeno
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

52. MANTENER LA OXIGENACION
TISULAR
En hipovolemia y shock
 Corrección de volumen: con cristaloide, coloides
albumina o almidón sintético
 Hematocrito 30- 35%
 Nitropusiato de Ni
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

53. TRATAR LA HIPOXEMIA
 Eliminar causa
 Soporte al intercambio de gases
 Disminuir el riesgo de daño pulmonar y sistémico
Tato: oxigeno suplementario y ventilación con presión
positiva
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005

54. APOYO NUTRICIONAL Y
METABOLICO
 Formulas entérales y parenterales ( glutamina arginina
y ac grasos de cadena mediana)
 Iniciar estimulación enteral temprana
 Proporcionar aporte calórico adecuado e individual
40Kcal/Kg/Día
Rev Electron Biomed / Electron J Biomed 2005