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HIPOGONADISMO
R2MI VALENTIN SOSA DZUL
DEFINICION
 Se refiere a decremento de una o ambos de las dos mayores funciones del
testículo:
1. Produccion de espermatozoide
2. Produccion de testosterona
 Proteina reguladora aguda de esteroides (StAR)
 Receptor de benzodiacepinas (periferia)
 Micocondria
 Secrecion total 3-10 mg/dia Testiculo
 0.5 mg/dia de testosterona
CLASIFICACION
 PRIMARIO: Enfermedad de los testículos
 SECUNDARIO: Hipotalamo o pituitaria
HIPOGONADISMO PRIMARIO
 Si la producción de testosterona se reduce durante el primer trimestre en el
útero, el feto no será completamente virilizados.
● Si la producción de testosterona es normal durante el primer trimestre, pero
redujo durante el tercer trimestre en el útero, la diferenciación sexual masculina
será normal, pero el recién nacido tendrá un pequeño pene, llamada micropene.
● Si la producción de testosterona se reduce antes del inicio esperado de la
pubertad, no se producirá el desarrollo puberal completo
CAUSAS
 Sx de klinefeltter
 Criptorquidia
 Sindrome de Turner
 Mutacion en el receptor de Fsh y LH
 Mutacion en 3-beta-hidroxiesteroide, 17 alfa hidroxilasa y 17 beta
hidroxiesteroide deshidrogenasa
 Distrofia miotonica
 Anorquia congénita
 Varicocele
ADQUIRIDAS
 Orquitis por paperas
 Radiacion
 Yoduro radiactivo
 Alquilantes: ciclosfomida, Cisplastino, Bisulfan, clorambucilo.
 Suramina, Ketoconazol
 Toxina ambiental: Dibromodichloropropane
 Traumatismo testicular
 Autoinmune
 Alcohol, cirrosis, Insuficiencia renal crónica
 VIH.
SECUNDARIAS
 El hipogonadismo secundario difiere del primario en dos características:
● El hipogonadismo secundario se asocia generalmente con descensos similares
en los espermatozoides y la producción de testosterona. Esto ocurre porque la
reducción en los resultados de la secreción de LH en una disminución de la
producción de testosterona testicular y, por lo tanto, en la testosterona
intratesticular, que es el estímulo hormonal director para la producción de
esperma.
● El hipogonadismo secundario es menos probable que se asocie con la
ginecomastia, presumiblemente debido a la FSH sérica y las concentraciones de
LH no son altos y, por lo tanto, no estimulan la aromatasa testicular para
aumentar la conversión de testosterona en estradiol.
 Mutaciones en leptina
 Prader willi
 Mutacion en la subunidad beta de LH Y FSH
 SUPRESION DE GONADOTROPINAS: hiperprolactinemia, análogos de esteroides
gonadales, andrógenos, estrógenos, progestinas, administración de opiodes.
 Anorexia nerviosa, diabetes mellitus y obesidad, tumores, causas infiltrativas,
infecciones, trauma, etc.
CLINICA
SINTOMAS
 Decremento de la libido
 Animo deprimido
 Disminución de la masa muscular y volumen del cabello
 Sofocos
 Ginecomastia
CARACTERISTICAS CLINICAS
 Los hombres que desarrollan hipogonadismo después de la pubertad no
desarrollan vello corporal ni barba, aumento del tono de la voz, y
musculatura.
 Si se desarrolla después de la pubertad el tamaño del testículo disminuye si el
hipogonadismo es primario dañando los conductos seminíferos; estos
usualmente no se observa si este es secundario.
 Ginecomastia mas común en primario que en secundario.
DIAGNOSTICO
● El paciente tiene hipogonadismo primario si la concentración de testosterona
en suero y / o el recuento de espermatozoides están por debajo de las
concentraciones normales y la LH en suero y / o FSH son superiores a lo normal.
● El paciente tiene hipogonadismo secundario si la concentración de testosterona
en suero y / o el recuento de esperma son subnormal y la LH en suero y / o las
concentraciones de FSH son normales o bajos.
 El diagnóstico se basa en la presencia de signos y síntomas de hipogonadismo
masculino y las concentraciones de testosterona total en suero de manera
inequívoca bajas entre 8 y 10 a.m. en al menos dos ocasiones
PRUEBAS INICIALES
 FSH Y LH
 CONTEO DE ESPERMATOZOIDES
 MEDICION DE TESTOSTERONA
TRATAMIENTO
 Los que tienen hipogonadismo sintomatico(1B)
 La sustitución homonal con testosterona es para ambos tipos de
hipogonadismo.
 El objetivo primario es restaurarla a sus valores de normalidad.
 La terapia con testosterona está indicada sólo para la deficiencia de
testosterona, no por alteración de la espermatogénesis
ENANTATO DE TESTOSTERONA
 La justificación para su uso es que la esterificación de un ácido graso lipófilo
al grupo hidroxilo 17-beta de la testosterona hace que la testosterona incluso
más lipófilo que la molécula nativa.
 DOSIS de 100 mg semanal o 200 mg cada dos semanas.
UNDECANOATO DE TESTOSTERONA
 Dosis de 1000 mg en dosis única, posteriormente una segunda dosis 6 semanas
después y por ultimo misma dosis cada 3 meses.
BIBLIOGRAFIA
 1. Hipogonadismo en adultos. Up to date. Julio 08 2014.
 2. Bhasin S, Cunningham GR, Hayes FJ, et al. Testosterone therapy in men
with androgen deficiency syndromes: an Endocrine Society clinical practice
guideline. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95:2536.
 3. Snyder PJ, Peachey H, Berlin JA, et al. Effects of testosterone replacement
in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:2670.
 4. Harrison Medicina Interna. Edicion 18, segundo tomo, pp 1715- 22.
 5. Snyder PJ, Lawrence DA. Treatment of male hypogonadism with
testosterone enanthate. J Clin Endocrinol Metab 1980; 51:1335.

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Hipogonadismo

  • 2. DEFINICION  Se refiere a decremento de una o ambos de las dos mayores funciones del testículo: 1. Produccion de espermatozoide 2. Produccion de testosterona
  • 3.
  • 4.  Proteina reguladora aguda de esteroides (StAR)  Receptor de benzodiacepinas (periferia)  Micocondria
  • 5.
  • 6.
  • 7.  Secrecion total 3-10 mg/dia Testiculo  0.5 mg/dia de testosterona
  • 8. CLASIFICACION  PRIMARIO: Enfermedad de los testículos  SECUNDARIO: Hipotalamo o pituitaria
  • 9. HIPOGONADISMO PRIMARIO  Si la producción de testosterona se reduce durante el primer trimestre en el útero, el feto no será completamente virilizados. ● Si la producción de testosterona es normal durante el primer trimestre, pero redujo durante el tercer trimestre en el útero, la diferenciación sexual masculina será normal, pero el recién nacido tendrá un pequeño pene, llamada micropene. ● Si la producción de testosterona se reduce antes del inicio esperado de la pubertad, no se producirá el desarrollo puberal completo
  • 10. CAUSAS  Sx de klinefeltter  Criptorquidia  Sindrome de Turner  Mutacion en el receptor de Fsh y LH  Mutacion en 3-beta-hidroxiesteroide, 17 alfa hidroxilasa y 17 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa  Distrofia miotonica  Anorquia congénita  Varicocele
  • 11. ADQUIRIDAS  Orquitis por paperas  Radiacion  Yoduro radiactivo  Alquilantes: ciclosfomida, Cisplastino, Bisulfan, clorambucilo.  Suramina, Ketoconazol  Toxina ambiental: Dibromodichloropropane  Traumatismo testicular  Autoinmune  Alcohol, cirrosis, Insuficiencia renal crónica  VIH.
  • 12. SECUNDARIAS  El hipogonadismo secundario difiere del primario en dos características: ● El hipogonadismo secundario se asocia generalmente con descensos similares en los espermatozoides y la producción de testosterona. Esto ocurre porque la reducción en los resultados de la secreción de LH en una disminución de la producción de testosterona testicular y, por lo tanto, en la testosterona intratesticular, que es el estímulo hormonal director para la producción de esperma. ● El hipogonadismo secundario es menos probable que se asocie con la ginecomastia, presumiblemente debido a la FSH sérica y las concentraciones de LH no son altos y, por lo tanto, no estimulan la aromatasa testicular para aumentar la conversión de testosterona en estradiol.
  • 13.  Mutaciones en leptina  Prader willi  Mutacion en la subunidad beta de LH Y FSH  SUPRESION DE GONADOTROPINAS: hiperprolactinemia, análogos de esteroides gonadales, andrógenos, estrógenos, progestinas, administración de opiodes.  Anorexia nerviosa, diabetes mellitus y obesidad, tumores, causas infiltrativas, infecciones, trauma, etc.
  • 15. SINTOMAS  Decremento de la libido  Animo deprimido  Disminución de la masa muscular y volumen del cabello  Sofocos  Ginecomastia
  • 16. CARACTERISTICAS CLINICAS  Los hombres que desarrollan hipogonadismo después de la pubertad no desarrollan vello corporal ni barba, aumento del tono de la voz, y musculatura.  Si se desarrolla después de la pubertad el tamaño del testículo disminuye si el hipogonadismo es primario dañando los conductos seminíferos; estos usualmente no se observa si este es secundario.  Ginecomastia mas común en primario que en secundario.
  • 17. DIAGNOSTICO ● El paciente tiene hipogonadismo primario si la concentración de testosterona en suero y / o el recuento de espermatozoides están por debajo de las concentraciones normales y la LH en suero y / o FSH son superiores a lo normal. ● El paciente tiene hipogonadismo secundario si la concentración de testosterona en suero y / o el recuento de esperma son subnormal y la LH en suero y / o las concentraciones de FSH son normales o bajos.
  • 18.  El diagnóstico se basa en la presencia de signos y síntomas de hipogonadismo masculino y las concentraciones de testosterona total en suero de manera inequívoca bajas entre 8 y 10 a.m. en al menos dos ocasiones
  • 19. PRUEBAS INICIALES  FSH Y LH  CONTEO DE ESPERMATOZOIDES  MEDICION DE TESTOSTERONA
  • 20.
  • 22.  Los que tienen hipogonadismo sintomatico(1B)  La sustitución homonal con testosterona es para ambos tipos de hipogonadismo.  El objetivo primario es restaurarla a sus valores de normalidad.  La terapia con testosterona está indicada sólo para la deficiencia de testosterona, no por alteración de la espermatogénesis
  • 23. ENANTATO DE TESTOSTERONA  La justificación para su uso es que la esterificación de un ácido graso lipófilo al grupo hidroxilo 17-beta de la testosterona hace que la testosterona incluso más lipófilo que la molécula nativa.  DOSIS de 100 mg semanal o 200 mg cada dos semanas.
  • 24. UNDECANOATO DE TESTOSTERONA  Dosis de 1000 mg en dosis única, posteriormente una segunda dosis 6 semanas después y por ultimo misma dosis cada 3 meses.
  • 25. BIBLIOGRAFIA  1. Hipogonadismo en adultos. Up to date. Julio 08 2014.  2. Bhasin S, Cunningham GR, Hayes FJ, et al. Testosterone therapy in men with androgen deficiency syndromes: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95:2536.  3. Snyder PJ, Peachey H, Berlin JA, et al. Effects of testosterone replacement in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:2670.  4. Harrison Medicina Interna. Edicion 18, segundo tomo, pp 1715- 22.  5. Snyder PJ, Lawrence DA. Treatment of male hypogonadism with testosterone enanthate. J Clin Endocrinol Metab 1980; 51:1335.