El síndrome metabólico equino se presenta con más frecuencia en animales obesos o de edad avanzada. Se caracteriza por la acumulación excesiva de grasa abdominal que causa resistencia a la insulina y puede conducir a hipertensión, dislipidemia y enfermedades cardiovasculares. La resistencia a la insulina se debe a factores como la inflamación, el estrés oxidativo, las anomalías genéticas y la disminución de la señalización de la insulina en los tejidos diana.
3. Condición corporal.
Condición 1: Emaciado,
estructuras óseas apreciables
( cuello, cruz, hombro, lomo,
base de la cola y apófisis
espinosas sin T.A.)
Condición 2: Emaciado, muy
poca grasa palpable en
Apófisis espinosas,
transversas, costillas, base
de cola.
Condición 3: Apófisis
transversas no
palpables, se acentúa
cuello, cruz, hombros,
base cola.
4. Condición 4:
volumen de grasa
en apófisis, y no
se acentúa cuello,
cruz, costillas,
base cola
Condición 5: La grasa
alrededor de la base
de la cola se palpa
esponjosa, las costillas
no pueden ser vistas
pero si palpadas.
Condición 6: La grasa
comienza a ser
depositada en el
cuello, la cruz y
detrás del hombro,
lomo hendidura.
Condición 7:
Aumentada.
Condición 8:
Costillas son
difíciles de
palpar, cuello
grueso, cruz.
Condición 9:
hombro, cruz, cuello
y base de la cola se
puede apreciar un
abultamiento de
grasa
6. Mecanismos responsables del
desarrollo de la resistencia a la
insulina (RI)
•Los defectos post – receptor: alteraciones en la actividad del receptor de la
insulina que se da en músculo esquelético en pacientes con DM tipo 2.
• Adipocitoquinas: adiponectina (aumen. la oxidación de ácidos grasos en el
músculo, dismi. la producción hepática de glucosa, mejorando la sensibilidad a la
insulina y la tolerancia a la glucosa.
Elevados (AGNE) y / o ácidos grasos libres (AGL) estos tiene actividad
antiinsulínica, interfieren con los procesos de captación, transporte y utilización
de glucosa inducidos por la insulina en el músculo esquelético y cardíaco.
• Aumento del estrés oxidativo : disfunción endotelial precoz, inhibe la señalización
del receptor de insulina.
• Producción inapropiada de hormonas inhibitorias de insulina: acromegalia.
7. Consecuencias de la RI.
Enfermedades cardiovasculares: ARTERIOSCLEROSIS Ya que la DM tipo 2 y la Dislipemia,
llevan a un estado protrombotico.
Hipertensión arterial:
• La insulina aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo renal influyendo en el
sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• Aumentando las catecolaminas.
• Produce alteración de la estructura vascular: Engrosamiento de musculo liso.
• Aterogénesis
• Esta vasodilatación mediada por la insulina.
8. Predisposición
• No hay predisposición por sexo o raza.
• Machos y hembras castrados.
• Animales adultos.
• Animales jubilados.
• Dietas altas en carbohidratos.
9. Etiología
Causas
Mal nutrición
fetal y bajo peso
al nacer.
Incremento en la
adiposidad
visceral.
Anomalías
genéticas de una
o más proteínas
en la cascada de
acción de la
insulina
Actividad de
leptina.
10. Fisiopatología
Aumento de
glucocortides.
Baja PI - 3
kinasa.
Reducción de
translocación de
GLUT - 4 a la
membrana
plasmática.
crecimiento
celular
Superviven
cia celular y
Tráfico
intracelular
.
interactuando como
sustrato del receptor de
insulina con el fin de
regular la entrada
de glucosa.
Factores
genéticos.
Baja de
receptores
de insulina.
Resistencia
a la
insulina
Hiperglicem
ia.
Falla renal Diabetes
Hipoglicemi
a celular.
Glicolisis
anaerobia.
Daño
celular.
Inflamación
Fibrinógeno IL-6 FNT-α
Lipolisis.
Angiogéne
sis.
Disfunción
endotelial.
vasoconstri
cción.
fibrinólisis.
Resistencia
a la
insulina.
Proteína C
reacticva
B-
oxidación.
Hiperleptin
emia
Editor's Notes
debido a que este tejido adiposo posee una elevada actividad lipolítica, que aumenta el flujo de ácidos grasos libres en plasma (37,26). Por tanto, se aumentan los sustratos para la síntesis hepática de lipoproteínas ricas en triglicéridos (VLDL). Al mismo tiempo, no se inhibe eficazmente la producción hepática de glucosa, el músculo disminuye su captación lo cual conduce a un incremento en la glucemia, que provoca un aumento en la secreción de insulina y eventualmente hiperinsulinismo
tras la unión de insulina – receptor : la alteración es en la activación de proteínas IRS (sustrato receptor de insulina) o de la fosfatidilinositol-3-quinasa.
Adipositoquinas: : Leptina, el TNF-a, resistina, proteína acrp30, y la provienen del tejido adiposo, TNF-a : inhibir la autofosforilación de los residuos de tirosina de la subunidad beta del receptor de insulina, sobre todo cuando existe obesidad y DM tipo 2.
interleucina-6 (IL-6) podría ser la responsable de las alteraciones del perfil lipídico.
3. Actividad antiinsulinica: no se activan las proteinas IRS, interfieren con los procesos de captación, transporte y utilización de glucosa inducidos por la insulina en el músculo esquelético y cardíaco.
4. Acromegalia, hormona del crecimiento inhibe la secreción de insulina.
Aterogénesis: Consiste en el depósito e infiltración de sustancias lipídicas en las paredes de las arterias.