Actualización en el diagnóstico y manejo de la Preclampsia Cátedra de 5° año de la Facultad de Medicina- UMSS

1. PreeclampsiaPreeclampsia
EclampsiaEclampsia
HELLPHELLP

2. HEMORRAGIA SEPSIS PREECLAMPSIA
IATROGENIAS
CAUSAN MUERTE
MATERNA

3. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIAPREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
CONCEPTOCONCEPTO
HIPERTENSION ARTERIALHIPERTENSION ARTERIAL
EXCRESION DE GRANDES CANTIDADES DEEXCRESION DE GRANDES CANTIDADES DE
PROTEINAS A TRAVES DE LA ORINAPROTEINAS A TRAVES DE LA ORINA
ACUMULACIÒN DE LÌQUIDO EN EL INTERSTICIOACUMULACIÒN DE LÌQUIDO EN EL INTERSTICIO
TISULARTISULAR
SE PRESENTA A PARTIR DE LA 20ª SEMANA DESE PRESENTA A PARTIR DE LA 20ª SEMANA DE
GESTACION HASTA 6 SEMANAS POSTERIORES ALGESTACION HASTA 6 SEMANAS POSTERIORES AL
PARTOPARTO
Briones- Díaz de León, Preeclampsia-eclampsia, Ed. Mexicana 2000
Prof. Alejandro Morales: Jornada Internacional: Med Critica en Obstetricia.
Cochabamba Junio 2009

4. NUEVA CLASIFICACION:NUEVA CLASIFICACION:
NATIONAL HIGH BLOOD PRESSURE EDUCATION PROGRAMNATIONAL HIGH BLOOD PRESSURE EDUCATION PROGRAM
WORKING GROUP. BETHESDA, MARYLAND.WORKING GROUP. BETHESDA, MARYLAND.
– PREECLAMPSIA – ECLAMPSIAPREECLAMPSIA – ECLAMPSIA
– HIPERTENSION CRONICAHIPERTENSION CRONICA
– HIPERTENSION CRONICA MAS PREECLAMPSIAHIPERTENSION CRONICA MAS PREECLAMPSIA
SOBREAGREGADASOBREAGREGADA
– HIPERTENSION GESTACIONAL (SIN PROTEINURIA).HIPERTENSION GESTACIONAL (SIN PROTEINURIA).
Am J Obstet Gynecol 2000; 183: S1-S22.Am J Obstet Gynecol 2000; 183: S1-S22.

5. HIPERTENSION CRONICAHIPERTENSION CRONICA

6. HIPERTENSION CRONICAHIPERTENSION CRONICA
AGREGADA A PRECLAMPSIAAGREGADA A PRECLAMPSIA

7. HIPERTENSIONHIPERTENSION
GESTACIONALGESTACIONAL

11. Mi paciente NO tiene
proteinuria: entonces no es
preeclampsia???... ¿qué hago?

12. PROTEINURIAPROTEINURIA
La preeclampsia no es sólo la hipertensión sino un
síndrome multisistémico
La proteinuria ha sido la forma tradicional de probar esta
naturaleza sindrómica
No todas las eclámpticas o enfermas de preeclampsia
tienen proteinuria
Cantidad de proteinuria no se correlaciona con el
resultado materno o fetal
CONCLUSION: Utilizar otros signos de la naturaleza
sindrómica ( otros hallazgos sistémicos) para el
diagnóstico

15. FACTORES DE RIESGO

16. Trastornos Hipertensivos del EmbarazoTrastornos Hipertensivos del Embarazo
ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
Soydemira F, Kennya L. Hypertension in pregnancy. Current Obstetrics & Gynaecology 2006; 16: 315–320

17. Potente vasodilatador
Inhibidor de la agregación
plaquetaria
PROSTACICLINAPROSTACICLINA
Cifuentes R. Obstetricia de alto riesgo. Sexta edición editorial Distribuna 2006: 447-484
Potente vasodilatador
ÓXIDO NÍTRICOÓXIDO NÍTRICO
Potente vasoconstrictor
ANGIOTENSINA IIANGIOTENSINA II
Potente vasoconstrictor
Pro agregante
Plaquetario
TROMBOXANOTROMBOXANO
Potente vasoconstrictor
ENDOTELINA 1ENDOTELINA 1

19. Causa desconocida
Se cree que….
10-16 semanas
Migracion
Vasomod.
16-22semanas
Placentacion anormal
Migracion
Inmunomod.
Existe MALA
adaptación
inmunológica
materna a
alelos fetales
de origen
paterno
Predisposición
materna
Enfermedades
maternas
preexistentes
Factores
riesgo del
embarazo
PGI2PGI2 TXA2TXA2

20. Maynard SE, Min JY, Merchan J,
Lim KH, Li J, . Excess placental
soluble fms-like tyrosine kinase 1
(sFlt1) may contribute to
endothelial dysfunction,
hypertension, and proteinuria in
preeclampsia. J Clin Invest.
2003;111:649–658.

21. Levine R, Maynard Sh. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N Engl J Med 2004; 350-7
Trastornos Hipertensivos del EmbarazoTrastornos Hipertensivos del Embarazo
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Factores angiogénicos y anti-angiogénicosFactores angiogénicos y anti-angiogénicos
Estadío I
PIGF VEGF
sFlt-1
Estadío II

22. 14-16 semanas

23. 20ss
140/90
proteinuria
Espinoza J, Uckele JE, Starr RA, Seubert DE, Espinoza AF, Berry SM. Angiogenic imbalances: the obstetric perspective. Am J Obstet Gynecol 2010
; Kim YN, Lee DS, Jeong DH, sung MS, Kim KT. The relationship of the level of circulating antiangiogenic factors to the clinical manifestations of preeclampsia.
Prenat Diagn. 2009 May;29(5):464-70
. Maynard S, Epstein FH, Karumanchi SA. Preeclampsia and angiogenic imbalance. Annu Rev Med 2008
sFlt-1 sEng-1
PLACENTA PLACENTA
Daño endotelial
SintomaticaAsintomatica
37ss
Resultados maternos adversos*
*Koopmans CM. Induction of labour versus expectant monitoring for gestational hypertension or mild pre-eclampsia after 36 weeks' gestation (HYPITAT): a multicentre,
open-label randomised controlled trial. Lancet. 2009 Sep 19;374(9694):979-88

25. Sitio de lesión
Trastornos Hipertensivos del EmbarazoTrastornos Hipertensivos del Embarazo
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
DAÑO ENDOTELIALDAÑO ENDOTELIAL
Contreras F, Martínez J. Endotelio y trastornos hipertensivos en el embarazo. 2002; 25: 121-129

26. Exposición del sub-endotelio y componentes
de la media del vaso a la corriente sanguínea
Trastornos Hipertensivos del EmbarazoTrastornos Hipertensivos del Embarazo
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
DAÑO ENDOTELIALDAÑO ENDOTELIAL
Sibai B, Dekker G. Preeclampsia. Lancet 2005; 365: 785-99

27. FISIOPATOLOGIA DE LA PRECLAMPSIAFISIOPATOLOGIA DE LA PRECLAMPSIA

28. Daño endotelial
Cerebro
Eclampsia
Corazón
Insuficiencia
Pulmón
Edema
Riñón
Insuficiencia Hematológico
CID
Hígado
HELLP
Hematoma
Placenta
DPPNI
RCIUVisual

29. La presentación clínica, desdeLa presentación clínica, desde
asintomática a sintomaticaasintomática a sintomatica PREECLAMPSIA. Juan
Manuel Ariosa. María Paz Carrillo Badillo. José María Pérez Penco.
Hipertensión severa: TA sistólica ≥160 mm Hg
o diastólica ≥110 mm Hg. en dos ocasiones con
cuatro horas de diferencia.
Cefalea persistente o severa
Trastornos visuales: Escotomas, fotofobia,
visión borrosa, o ceguera temporal
Dolor abdominal epigástrico.
Náuseas y vómitos.
Disnea, dolor retro esternal.
Estado confusional.

30. Equipo de Trabajo del ACOG para la Hipertensión Arterial
en el embarazo en 2013, ha eliminado la dependencia
diagnóstica de la pre-eclampsia a la proteinuria.
Proteinuria: 300mg en orina de 24hrs, índiceProteinuria: 300mg en orina de 24hrs, índice
proteína/creatinina ≥ 0.3mg/dl, o en su defectoproteína/creatinina ≥ 0.3mg/dl, o en su defecto
toma en una tira reactiva de 1+toma en una tira reactiva de 1+
http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/g
inecologia_y_obstetricia/ficheros/actividad_
docente_e_investigadora/curso_de_actuali
zacion_en_obstetricia_y_ginecologia/curso
_2015/obstetricia/3_preeclampsia.pdf

31. En ausencia de proteinuria se hará el diagnosticoEn ausencia de proteinuria se hará el diagnostico
si aparecen algunos de los siguientes hallazgossi aparecen algunos de los siguientes hallazgos
PREECLAMPSIA. Juan Manuel Ariosa. María Paz Carrillo Badillo. José María Pérez Penco.PREECLAMPSIA. Juan Manuel Ariosa. María Paz Carrillo Badillo. José María Pérez Penco.
•• Trombocitopenia: Conteo de plaquetasTrombocitopenia: Conteo de plaquetas
<100.000/mm3<100.000/mm3
Insuficiencia renal: Creatinina sericaInsuficiencia renal: Creatinina serica
>1.1mg/dl>1.1mg/dl
Alteración de la función hepática:Alteración de la función hepática:
Elevación de las enzimas hepáticas alElevación de las enzimas hepáticas al
doble del valor normal.doble del valor normal.
Edema agudo de pulmón.Edema agudo de pulmón.
Signos neurológicos de nueva aparición.Signos neurológicos de nueva aparición.

33. RCIU - OLIGOAMNIOS

36. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE LA PREECLAMPSIACRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE LA PREECLAMPSIA
PE TA
sistólica
mmHg
TA
diastólica
mmHg
Proteinuria Otros
Leve ≥ 140 ≥ 90 ≥ 300 mg
≥ 30
mg/dl (++)
No se evidencia compromiso
multisistémico o de vasoespasmo
persistente
Severa ≥ 160 ≥ 110 ≥ 2 g Oliguria: diuresis < 400 ml/24 hrs
Creatinina sérica > a 1,2 mg/dl
Trastornos cerebrales severos
persistentes o alteraciones
visuales
Edema Agudo de Pulmón
Dolor epigástrico o CS derecho
de abdomen
Disfunción hepática(TGO ≥ 70/UI
Trombocitopenia (< 100.000
mm3)
C I D
RCIU
PAM ≥126 mmHg
PAM ≥105 mmHg
PAM = PAD + 1/3 PAS-PAD
IMC >26 (Peso/Talla2)IMC >26 (Peso/Talla2)

37. Hipertensión aumenta flujo sanguíneo cerebral, los vasos sanguíneos se
dilatan, se tornan isquémicos y permeables con salida de plasma:
EDEMA CEREBRAL FOCAL, COMPRESION VASCULAR Y
DISMINUCION DEL FSC, ISQUEMIA Y HEMORRAGIA
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA = CONVULSION

38. Sindrome de HELLP en Guías Terapéuticas en Ginecología y
Obstetricia – Pág.; 169-170 Cochabamba Junio 2011
SI EXISTE HELLP Y SE PRESENTA UNA
ECLAMPSIA: LA MUERTE ESTA DANDO
VUELTAS

39. MANIFESTACIÓN FINAL DE DAÑO DEL ENDOTELIO
Y ACTIVACIÓN PLAQUETARIA INTRAVASCULAR
vasoespasmo-agregacion plaquetaria-daño endotelial

40. Cortesía Dr. José Meneses Calderón
Prof. Alejandro Morales: Jornada Internacional: Med Critica en Obstetricia.
Cochabamba Junio 2009

41. DIAGNÓSTICO
HEMÓLISIS: H
1- FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA(MORFOLOGÍA)
2- BILIRRUBINAS TOTALES ≥1.2 mg/dl
3- DHL > 600 U/L
4- HEMOGLOBINURIA, Hb LIBRE EN PLASMA,
RETICULOCITOSIS, DESCENSO DE Hb Y Hto.
Sibai Obst Gynecol, 2004, Mayo
Martin y col Am J OG 2006, Oct
VIGIL-DE GRACIA
HELLP
Sindrome de HELLP en Guías Terapéuticas en Ginecología y
Obstetricia – Pág.; 169-170 Cochabamba Junio 2011

44. DIAGNÓSTICO
ELEVACIÓN DE LAS ENZIMAS HEPÁTICAS: EL
1- DHL: > 600 U/L
2- AST (TGO): ≥ 70 U/L
3- ALT (TGP): ≥ 50 U/L
VIGIL-DE GRACIA
HELLP
Sindrome de HELLP en Guías Terapéuticas en Ginecología y
Obstetricia – Pág.; 169-170 Cochabamba Junio 2011

46. HELLP
DIAGNÓSTICO
PLAQUETAS: LP
B SIBAI: < 100 000
J MARTIN Y COL: HELLP 1: < 50 000
HELLP 2: 51 000 - 100 000
HELLP 3: 101 000 - 150 000
SIBAI. Am J O-G FEB 1990
MARTIN Y COL. Obs-Gyn NOV 1990
VIGIL-DE GRACIA

47. HELLP
SINTOMATOLOGÍA:
EPIGASTRALGIA
NAUSEAS Y VÓMITOS
CEFALEA, FOSFENOS, TINITUS
HEMATURIA
Sibai Obst Gynec 2004,
Mayo
VIGIL-DE GRACIA

49. El tratamiento es la interrupción de laEl tratamiento es la interrupción de la
gestación. El problema fundamental esgestación. El problema fundamental es
decidir el momento oportuno para hacerlo.decidir el momento oportuno para hacerlo.

50. LA INTERUPCION DEL
EMBARZO ES SIEMPRE ES LA
MEJOR TERAPIA PARA LA
MADRE
PARA EL FETO PUEDE SER
LA PEOR CONDUCTA

52. 20ss
140/90
proteinuria
Suzuki et al. Clinical trial of expectant management of severe preeclampsia that develops at 32 weeks’ gestation at a Japanese perinatal center. J Matern Fetal Neonatal Med,
2014
Vigil-De Gracia et al. Expectant management of severe preeclampsia remote from term: the MEXPRE Latin Study, a randomized, multicenter clinical trial. NOVEMBER 2013
American Journal of Obstetrics & Gynecology
37ss34ss24ss
Preeclampsia severa
(GRAVE)
MEXPRE trial
Suzuki trial
: No dmuestra mejoras en resultado neonatal
: Mayor riesgo de complicaciones maternas

56. TRATAMIENTO: ANTICONVULSIVANTE
SULFATO DE MAGNESIO
Esquema Zuspan 4g IV (mantenimiento
1-2 g IV/hora )
Esquema Sibai 6g IV (mantenimiento 2-3
g IV/hora)
TRATAMIENTO DE LA
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
Efecto máximo: IV, <10 min.
Duración: IV, 30 min.

57. Sulfato de MagnesioSulfato de Magnesio
Nivel Normal de MagnesioNivel Normal de Magnesio
en plasma: 1.5 a 2.5 mg/dlen plasma: 1.5 a 2.5 mg/dl
Nivel de Mg terapéuticoNivel de Mg terapéutico
recomendado: 4.8 a 8.4recomendado: 4.8 a 8.4
mg/dlmg/dl
Niveles alcanzados con laNiveles alcanzados con la
dosis de impregnación de 4 g:dosis de impregnación de 4 g:
5 a 8 mg/dl5 a 8 mg/dl
Niveles de Mg con la dosisNiveles de Mg con la dosis
de mantenimiento de 1g x h:de mantenimiento de 1g x h:
3 a 4 mg/dl3 a 4 mg/dl
Toxicidad:Toxicidad:
Pérdida del reflejo patelar 9 a 12Pérdida del reflejo patelar 9 a 12
(mg/dl)(mg/dl)
Somnolencia 10 a 12 (mg/dl)Somnolencia 10 a 12 (mg/dl)
Paro respiratorio 14.6 (mg/dl)Paro respiratorio 14.6 (mg/dl)
Parálisis muscular 15 (mg/dl)Parálisis muscular 15 (mg/dl)
Paro cardiaco 30 (mg/dl)Paro cardiaco 30 (mg/dl)
Enfermedad Hipertensiva del Embarazo Preeclampsia-Eclampsia en
Guías Terapéuticas en Ginecología y Obstetricia – Pág.; 159-168
Cochabamba Junio 2011

58. Magnesium sulphate versus other anticonvulsants: effect on recurrence of convulsion.
Duley L Br Med Bull 2003;67:161-176
British Medical Bulletin, Vol. 67 © The British Council 2003; all rights reserved

59. FARMACOSFARMACOS
ANTIHIPERTENSIVOSANTIHIPERTENSIVOS

60. Manejo de Preeclampsia-eclampsia basadoManejo de Preeclampsia-eclampsia basado
en la evidenciaen la evidencia
CONTROL DE LA HIPERTENSION SEVERACONTROL DE LA HIPERTENSION SEVERA
NifedipinoNifedipino V.O. 10 mg cada 30 minutos dosisV.O. 10 mg cada 30 minutos dosis
máxima 50 mg.máxima 50 mg.
LabetalolLabetalol I.V. 20 mg, seguido de 40 a 80 mgI.V. 20 mg, seguido de 40 a 80 mg
cada 10 minutos, dosis máxima 220 mg.cada 10 minutos, dosis máxima 220 mg.
HidralazinaHidralazina I.V. 5 mg en bolo seguido de 10 mgI.V. 5 mg en bolo seguido de 10 mg
cada 20 minutos, dosiscada 20 minutos, dosis máxima 30 mg (III)máxima 30 mg (III)
The Society of Obstetricians and Gynaecology
Canada 2008;30:S1-S35

61. Se identificó 7.941 citas pero sólo cinco ensayos en un combinado
total de 556 mujeres cumplieron los criterios de inclusión.
Cuando se compara con los controles, la aspirina iniciada <16 semanas
de gestación se asoció con una reducción importante del riesgo
de preeclampsia pretérmino (RR 0.11, IC 95% 0,04 hasta 0,33), pero
tuvo ningún efecto significativo sobre la preeclampsia a termino(RR 0,98;
IC del 95% 0,42 a 2,33).
Conclusión: la aspirina en dosis bajas administrada 100 mg antes de las
16 semanas de gestación reduce el riesgo de parto prematuro
PREVENCION DE LA
PREECLAMPSIA

62. Conclusion: Low-dose aspirin initiated at ≤ 16
weeks of gestation is associated with a greater
reduction of perinatal death and other adverse
perinatal outcomes than when initiated at >16
weeks.
Copyright  2013 ISUOG. Published by John
Wiley & Sons Ltd.

64. CONDUCTA MULTIDISCIPLINARIA
Aplicar normas de forma correcta

67. FICHA METACOGNITIVA