Cirrosis hepática: Etiología, Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento

1. Montalvo Calahorrano Alex Fabricio
Montenegro Rosero Michel Guadalupe
Pilco Jacqueline
Rodríguez María Dolores

2. Es un proceso crónico y progresivo, caracterizado por la presencia de una
amplia fibrosis y nódulos de regeneración, produciendo así una distorsión de la
arquitectura, alteración de la circulación portal e insuficiencia funcional del
hepatocito.
Hipertensión
Portal
Encefalopatía
hepática
Insuficiencia
Hepática

3. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
• Déficit de
alfa 1
antitripsina
• Hepatitis
autoinmun
e
• Cirrosis
biliar
• Alcohol
• Fármacos
Tóxicas
Colestasis
crónica
Trastornos
metabólico
s
Autoinmu-
ne
Obstrucción de
Retorno Venoso Criptogénica

4. 1. Cirrosis
alcohólica
60%
2. Cirrosis
poshepática
20%
3. Hígado
graso no
alcohólico

5. 4. Enfermedades Autoinmunes
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Hepatitis autoinmume

6. 5. Enfermedades Genéticas
Hemocromatosis
Enfermedad de
Wilson
Déficit de alfa-1-
antitripsina

7. 6. Causas raras y etiología desconocida
Sobrecarga de hierro
Alcohólicos
Talasemia mayor
Múltiples transfusiones
Causas poco
frecuentes
Fármacos, errores congénitos
Infecciones, insuficiencia cardíaca
Obstrucción ductal crónica

8. Activación de las células
perisinusoidales
Sintetizan colágeno I y
III que se deposita en el
espacio de Disse
Provocan obstrucción y
alteran el intercambio
entre el plasma y los
hepatocitos
Generando una amplia
fibrosis y nódulos de
regeneración

9. Compensada
Latente por
periodos
prolongados
Asintomáticos o
signos
inespecíficos
Dg: biopsia
hepática
Descompensada
Manifestaciones
provocadas por
Hipertensión
portal
Insuficiencia
hepática

10. Datos que deben alertar sobre la posibilidad de una cirrosis compensada
ANTECEDENTES SÍNTOMAS SIGNOS
ESTUDIOS DE
LABORATORIO
Alcoholismo Astenia Angiomas en araña Pancitopenia
Hepatopatías
familiares
Anorexia Ginecomastia Hipoalbuminemia
Hepatitis
Malestar en el
hipocondrio
derecho
Eritema palmar
Trombocitopenia y
anemia
Impotencia Hepatomegalia
Esplenomegalia

11. Hipertensión Portal y/o Insuficiencia hepática.
• Decaimiento general
• Febrícula
• Aliento hepático o ictericia
• Hiperpigmentación de piel
• Hematomas
• Epistaxis y equimosis espontaneas

13. Alteraciones
Circulatorias
• Vasodilatación
generalizada y
Cortocircuitos
intrahepáticos:
- Hipotensión arterial
- Estado circulatorio
Hiperdinámico.
Sd Hepatopulmonar
• Hipoxemia por fistulas
ArterioVenosas
pulmonares.
• Desequilibrio V/Q.
• Cambios PpO2:
decúbito  pie.
• Hipertensión pulmonar
Sd Hepatorrenal
• Insuficiencia renal
funcional:
- Oliguria
- ↑ Creatinina

17. PROFUNDA
• V umbilical por medio
de la VMI y VV
hemorroidales y
colaterales
esplenorrenales
Hemorroides Internas.
• VV gástrica izq, por ½
de VV gástricas cortas
y esofágicas 
Varices Esofágicas.
SUBCUTÁNEA
• Porto-CAVA SUP desde
región umbilical y
ascienden por
hemiabdomen sup
hasta base de tórax.
• Cuando anastomosis
son muy gruesas:
circulación deriva
además a CAVA INF.

18. Incremento de presión en
el sistema venoso portal
VÁRICES ESOFÁGICAS:
riesgo de sangrado masivo
GASTROPATÍA CONGESTIVA:
sangrado lento
ESPLENOMEGALIA
-hiperesplemismo
(pancitopenia)
DILATACIÓN DE V.
HEMORROIDALES:
hemorroides

19. A través de los troncos venosos
umbilicales se desarrolla una ampolla
varicosa umbilical y circulación abdominal
adoptando el aspecto de «cabeza de
medusa»

21. Cirrosis
Ex.
comple
mentari
os
Analítica
Anamnesi
s

22. • Insuficiencia cardíaca derecha
• Factores de riesgo para
enfermedades del hígado graso
no alcohólico (obesidad, diabetes,
hiperlipidemia)
Antecedentes personales
• Hemocromatosis
• Deficiencia de α1 antitripsina,
• Enfermedad de Wilson
Antecedentes familiares

23. • Infección por hepatitis B-C,
consumo de drogas por vía IV,
transfusión de sangre antes de
1992, tatuajes.
• Múltiples parejas sexuales
Antecedentes
epidemiológicos
• 80 g/d durante 20 años -> riesgo
significativo
Consumo de alcohol
• Nitrofurantoína – Isoniazida
• Amiodarona - MetotrexateFármacos hepatotóxicos

24. Cirrosis
alcohólica
• Grado variable
de desnutrición
Cirrosis biliar
• Manifestaciones
de colestasis
• Ictericia,
lesiones de
rascado
Ascitis
• Distensión
abdominal
• Circulación
colateral

25. Signo precoz
• Hígado duro
• Micro o
macronodular
Estadios
avanzados
• Hígado de tamaño
normal
• No palpable
Bazo
• Tamaño
aumentado
• En hipertensión
portal y cirrosis
posthepatitis

26.  Percusión en forma radiada
 Matidez en ascitis

27. Ictericia
(Colestasis)
Angiomas en
araña
(VCS)
Eritema
palmar
Uñas
blanquecinas
Equimosis y
hematomas
(Trastornos de
coagulación)
Xantelasmas
Hipocratismo
digital Contractura de Dupuytren
Hipertrofia parotídea

29. Hombres
Ginecomastia
Disminución del
vello corporal
Atrofia
testicular
Mujeres
Virilización
Amenorrea
Irregularidades
menstruales
< androstenediona

30. Estadíos
avanzados
• Alt. conciencia
• Temblor
• Asterixis
Etapa final
• Encefalopatía
hepática
• Coma

31. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

32. AST/ALT
Una elevación marcada de las
transaminasas en el contexto
de una cirrosis hepática debe
sugerir una agresión de
origen tóxico (fármacos o
alcohol)
Una hepatitis vírica injertada
o un daño isquémico inducido
por shock o colapso
cardiovascular.
Necrosis hepática

33. • Elevaciones más altas deben sugerir una cirrosis
de origen biliar (colangitis esclerosante primaria
o cirrosis biliar primaria).
• También se observa elevación de la fosfatasa
alcalina en casos de hepatocarcinoma.
Fosfatasa
alcalina
• En los pacientes con cirrosis biliar primaria, la
elevación de los niveles de bilirrubina constituye
un indicador de mal pronóstico y una indicación
para plantear el trasplante de hígado
Bilirrubina
total e
indirecta:
• Su elevación ocurre de forma paralela a la de la
fosfatasa alcalina.
• Una elevación significativa aislada debe sugerir
alcoholismo activo o inducción enzimática por
fármacos.
Gamma
glutamil-
transpeptidasa
Colestasis

34. Tiempo de
protrombina
• El hígado interviene
en la síntesis de la
mayoría de las
proteínas implicadas
en los mecanismos de
la coagulación.
• Refleja con gran
precisión el estado de
la función hepática y
aumenta
gradualmente en la
medida que ésta se
deteriora.
Albúmina
• La albúmina es
sintetizada
exclusivamente por el
hígado. De ahí que sus
niveles desciendan a
medida que la función
hepática se deteriora.
• Debe considerarse
que una tasa baja de
albúmina puede verse
también en la
insuficiencia cardiaca
congestiva, en el
síndrome nefrótico.

35. Las gammaglobulinas pueden
estar incrementadas en la
cirrosis hepática con
hipertensión portal.
Ello obedece a que las bacterias
de procedencia intestinal no
fagocitadas por las células de
Kupffer estimulan al sistema
inmunocompetente
incrementando los niveles
séricos de Igs.
Una marcada elevación de IgG
debe de sugerir una posible
etiología inmune.
La IgM está elevada en más del
90% de los pacientes con cirrosis
biliar primaria.
G
L
O
B
U
L
I
N
A
S

36. ALTERACIONES
HEMATOLÓGICAS
Anemia
Puede tener un origen multifactorial e incluye pérdidas crónicas de
sangre por el tubo digestivo, déficit de ácido fólico, toxicidad directa
por alcohol, hiperesplenismo y supresión de la médula ósea.
Trombocitopenia
Es un fenómeno común atribuido a la hipertensión portal y a la
esplenomegalia congestiva. El bazo puede llegar a secuestrar el 90%
de las plaquetas circulantes, aunque es raro observar niveles de
plaquetas inferiores a 50.000 cc.
Alteraciones de la hemostasia
La cirrosis hepática conduce a la aparición de numerosas alteraciones
hemocoagulativas, asociadas al deterioro de la función del hígado.

41.  Permite establecer el diagnostico con certeza.
 Puede ser realizada por vía percutánea o laparoscópica.