1. Acné vulgar
 Enfermedad autoloimitada que afecta los
folículos sebáceos
 Abarca la unidad pilo sebácea

2. Anatomía de las glándulas sebáceas
 13 -15 semana
 Permanece adherido a folículos pilosos
 Canal folicular --- superficie cutánea
 Puntos de Fordyce (directamente a la sup.)
 2 a 3mm
 Unilobulares y multilobulares

3.  Cara y cuero cabelludo
 Folículo sebáceo

4. Fisiología
 Secreción holocrina
 Cel. Externas
 Pequeñas
 nucleadas
 desprovistas de lípidos

5.  Desplazamiento

6. Composición de los lípidos del cebo
 Escualeno
 Colesterol
 Esteres de colesterol
 Esteres de cera
 Triglicéridos

7. Regulación de tamaño y secreción
 Andrógenos
 Retinoides
 Melanocortinas (MSH, ACTH)
 Receptores activados del proliferador del
peroxisoma
 Acil-Coa: diacilglicerol aciltransferasa

8. Epidemiologia
 Pubertad (comedón)
 Puede preceder a la menarca
 Mitad y final de la adolescencia
 Acné noduloquistico
 Mas grave en pacientes con genotipo XYY

9. Etiología y patogenia
 Hiperqueratinización folicular.
 Colonización por Propionibacterium acnés.
 Mayor producción de sebo.
 Inflamación.

10. hiperqueratinización
 Organización laxa
 Comedón porción inferior del infundíbulo
folicular.
 Material queratinoso denso
 Aumento de gránulos queratohialinos
 Aumento del recambio celular (comedones)

11. Disminución de Ac. Linoleico disminuye
concentraciones de ac. Grasos esenciales
 Hiperqueratosis folicular
 Disfunción de la barrera epitelial.
Producción de IL- 1
 Guy y col. 1ng/ml, causa hipercornificacion
folicular. (antagonista de receptores IL-1).

12. Andrógenos
I. Receptores en la vaina radicular externa en
región Inf. Del infundíbulo folicular.
II. Formación de cilindros foliculares en px
tratados con andrógenos.
III. Enzimas clave en los folículos para el
metabolismo de los andrógenos.

13. Propionibacterium acnes.
 Predominante en la flora folicular
 No se encuentra en personas de 11- 15 @ sin
acné
 con acné 114.800 por cm2

14.  Producción de factores quimiotactico
 De bajo peso
 Activación de la vía clásica del complemento y
vía alterna.
 Polimorfonucleares---hidrolasas.

15. Producción de sebo
 Los niños de 2-6 no tienen acné.
 Tasas de secreción sebácea mayor en px con
acné.
 El tx que reduce la secreción sebácea mejoran el
acné.
 La población bacteriana hidroliza los
triglicéridos en ácidos grasos---capa cutánea.

16. Manifestaciones clínicas
 Cara, tórax, dorso y hombros
 En tronco, mas numerosas en línea media.
Lesiones no inflamatorias
 comedones abiertos o cerrados

17. Lesiones inflamatorias
 Pápulas, pústulas y nódulos fluctuantes.
 Hipersensibles a la presión
 acné inflamatorio grave .- noduloquistico.
 Quistes verdaderos en acné.- acné nodular grave.

18. Cicatrices
 en sacabocado
 Pueden tener aberturas múltiples.

19. Diagnóstico
 Mezcla de lesiones de acné (comedones,
pústulas, pápulas y nódulos) en la cara, dorso y
tórax.
Puede ser confundido con:
 Foliculitis
 Rosácea

20. Hallazgos de laboratorio
 No indicados.
 Hiperandrogenismo.

21. Anatomía patológica

22. Lesión inicial no inflamatoria
 COMEDÓN
• Inicia en la parte media del
folículo como una masa
expansiva de material
queratinoso
• Da como resultado el
adelgazamiento y la protrusión
de la pared folicular

23. Lesión no inflamatoria
Comedón abierto Comedón cerrado
•Material queratinoso no
es tan compacto
•Orificio folicular
estrecho

24. Lesión no inflamatoria

25. Lesiones inflamatorias superficiales
2. Reacción celular en
•PÁPULAS dermis adyacente
•PÚSTULAS 1. Salida de lípido a
través de la pared
edematosa del
comedón
Los comedones
cerrados son los
sitios donde se
hallan las
lesiones
inflamatorias

26. Lesión no inflamatoria leve

27. Lesiones inflamatorias profundas
Según el sitio y la
extensión de la
inflamación:
•Pústulas Bacterias difteriodes
grampositivas (P.
•Nódulos acnes)
•Nódulo montado
sobre pústula
•Lesiones 3. Una vez roto todo
noduloquísticas el contenido del
comedón se extruye a
la dermis

28. Lesión
inflamatoria
grave

29. Lesiones residuales
 Hiperpigmentación
 Cicatrices

31. Tratamiento

32. Principios básicos
1. Corrección de la alteración del patrón de
queratinización folicular
2. Disminución de las glándulas sebáceas
3. Disminución de la población bacteriana
folicular, en particular P. acnes, e inhibición
de la producción de productos inflamatorios
extracelulares
4. Efecto antiinflamatorio

33. Agentes tópicos
 Azufre o resorcinol
Ácido salicílico comedolítico
Agonistas de recoptores del ácido retinoico=
Retinoides: afecta la expresión de los genes que intervienen en
la proliferación, la diferenciación celular y la
Tretinoína
inflamación
Tazaroteno
Modifican •Poderoso antibacteriano
la acumulación y a cohesión de los
Adapaleno corneocitos y la inflamación
•descenso de la población bacteriana
Peróxido de benzoilo
•disminución asociada de la hidrólisis de
Antibióticos de uso tópico los triglicéridos
Eritromicina Se combinan con el
peróxido de benzoilo
clindamicina

34. Tratamiento sistémico
 Antibióticos y antibacterianos V.O.
 Tetraciclina (500 mg/día-1000 mg/día)
 Eritromicina
 Dimetilclortetraciclina
 Clindamicina
 Minociclina

35. Tratamiento sistémico
Fármacos que contrarestan la
 Tratamiento hormonal actividad androgénica
 Estrógenos
 Antiandrógenos
 Anticonceptivos orales
 Glucocorticoides Sólo en acné severo
 Agonistas de la GnRH

36. ISOTRETINOÍNA
 Acné grave resistente
al tratamiento
 Remisión completa
 Larga duración
 Efectos colaterales:
 Queilitis
 Sequedad de las
mucosas
 Xerosis
 Conjuntivitis y prurito

37. ISOTRETINOÍNA
 DOSIS
 0.5 y 1 mg/kg/día
 20 semanas, más o menos

39. Otros tipos de acné
Acné neonatal

40.  Acné excoriado de las
jóvenes

41.  Foliculitis por
corticoesteroides
Acné esteroideo en una niña de 8 años con
colitis ulcerosa.

42.  Acné ocupacional
 Por hidrocarburos

43.  Acné tropical
 Acné por cosméticos

44.  Acné mecánico
 Acné por pomada
 Acné con edema
facial

45.  Acné por
medicamentos

46.  Acné conglobata
 Cicatrización intensa
queloide
 Es diferente al acné
vulgar
 Estafilococo
coagulasa positivo
 Streptoco beta
hemolítico
 Todo el cuerpo

47. Bibliografia
 Arenas, Roberto; Atlas Dermatología ,3ª
edición, 2005, Mc Graw-Hill interamericana,
México pp. 25-28
 Fitzpatrick, Thomas B,Fitzpatrick, Beatrice D.;
atlas en color y sinopsis de dermatología clínica,
5ª edición, 2005, Mc Graw-Hill, España, pp. 2-
10