Este documento resume las características de los virus de la hepatitis A, B, C, D y E. La hepatitis A es causada por un picornavirus que se transmite por vía fecal-oral y generalmente causa una infección aguda autolimitada. La hepatitis B es causada por un hepadnavirus de DNA que puede causar infección aguda o crónica y se transmite a través de fluidos corporales. La hepatitis C es causada por un flavivirus de ARN que causa principalmente infección crónica y se transmite a través de la sangre. El virus de

1. Hepatitis
Hepatitis A, B, C ,D y E

2. HEPATITIS A
• Picornaviridae. Esférico. No envuelto de 27 nm.
• Hepatotrópico, no es citopático en cultivos.
• ARN positivo monocatenario . 7 genotipos.
• Un solo serotipo.
• Cápside : VP1 a VP4.
• Alta prevalencia .
• Raro curso fulminante.
• Oncogenicidad: NUNCA.
• No hay tratamiento.

4. Características:
• Estable a ph 3 , éter cloroformo. No se
deseca.
• Inactivado a 100 C° en 5 minutos. Rayos
UV por 60 ,Formalina 0,02%. Hipoclorito
de Na+.
• Vive a -20 C°.
• Hombre es el reservorio.
• Vía fecal oral: contacto persona a
persona, con alimentos (fuente común) ,
otras secreciones, contacto oro anal.

5. Hepatitis virales
• Infección de evolución aguda y a veces
crónica causada por virus que tienen
especial tropismo por los hepatocitos.
• Asociados a hepatocarcinoma y cirrosis.
• Virus hepatotropos que se trasmiten por
vía fecal oral:
• Virus de la Hepatitis A
• Virus de la Hepatitis E

6. Patogenia:
• Ingresa por vía fecal-oral.
• Requiere Calcio para ingresar a la célula.
• Se produce una viremia que se dirige a
• hepatocitos y macrófagos hepáticos.
• En 4 semanas aparece virucopria intensa.
• Incubación:15 a 45 días.
• Predomina el daño celular por daño
inmunogénico, porque no tiene acción
citopática directa: LT citolíticos y NK lisan
los hepatocitos infectados.

8. Período de incubación:
• Posibilidad de reinfección en la
convalecencia temprana si no se
alcanzaron títulos adecuados de IgG (7%
de los casos) llamada hepatitis A
bifásica ó trifásica y se puede observar
en hasta en un 10%.
• El virus se detecta en materia fecal 3 a
4 días antes del inicio de la clínica y
hasta 10 días después de la ictericia
(40%)

9. Clínica:
• Clínica: de 100,000 infectados: 90,000
asintomáticos, 10,000 sintomáticos. 9,000
anictéricos y 1000 ictéricos: 1 solo
Fracaso Hepático agudo!!!.
• En adultos más riesgo de formas ictéricas
(70%)
• Otras formas clínicas: fracaso hepático
agudo, gatillo de autoinmunidad, formas
colestáticas y recaídas.
• Compromiso extrahepático: Poco
frecuente.

10. Diagnóstico:
• Laboratorio: curva serológica: IgM HAV
positivo: título máx. a las 3 semanas,
dura hasta 1 año (15% ).
• IgG a los 3 meses y son Ac neutralizantes
que protegen de por vida.
• La viremia en las formas bifásicas puede
durar hasta 400 días.

11. EPIDEMIOLOGÍA
ALTA
ENDEMIA
INFANCIA PERSONA
A
PERSONA
AMÉRICA
DEL SUR
MEDIA INFANCIA
TARDÍA
POR
BROTES
EUROPA
ORIENTAL
BAJA ADULTO
JOVEN
POR
BROTES
EUROPA
OCCIDENT
AL EEUU
MUY BAJA ADULTO
JOVEN
VIAJEROS ESCANDIN
AVIA

13. Tratamiento
• Sintomático.
• Gravedad: alteración de los factores de
la coagulación, presencia de
hemorragias, ascitis, encefalopatía
hepática.
• Riesgo de hepatitis fulminante (ancianos)
• Profilaxis-prevención: gammaglobulina.
• Vacuna a virus inactivado (dos dosis).

14. Familia Hepadnaviridae: virus de
la Hepatitis B
• Virus DNA bicatenario incompleto.
• Pararetrovirus. Envuelto. 42 nm.
• Genoma viral:
Gen C (core) : proteína del core: intracelular y la
proteína e : forma soluble, trunca del core, expresa
replicación viral
Gen P (polimerasa): presente en replicación activa
Gen S (superficie):o de envoltura
Gen X: transaactivador de la replicación viral
(oncogénesis?)

15. Estructura del virión:
• Envoltura externa: Ag se superficie.
Core (Ag del core) y la DNA polimerasa
(75% del genoma)
• Formas circulantes en sangre:
Partícula de Dane: virus completo
Antígeno de superficie formas largas
filamentosas y cortas esféricas.
Las formas incompletas suelen exceder el
número de viriones completos: 10 13 /ml

16. Formas virales en sangre:
Partícula de DANE:
108 /ml
HBeAg : 10 ug/ml
DOSIS INFECTIVA:
100 PARTÍCULAS
SON SUFICIENTES!

18. Características:
Resiste a desinfectantes y a T° ambiente.
Es difícil de cultivar.
Puede ser infeccioso: 6 meses en suero
a 30- 32 C°, por 15 años a -20 C°
Se inactiva a 60 C° por 10 horas.
Muere a 90 C° entre 1 a 20 minutos.
Muere a Calor seco a 160 C° en 1 hora.
Muere en glutaraldehído al 2%, alcohol
isopropílico.

19. Vías de transmisión:
• Contacto íntimo (cepillos de dientes)
• Percutánea.
• Contacto mucoso con sangre y
líquidos corporales. Mordeduras.
• Agujas, tatuajes, acupuntura,
hemodiálisis.
• Contacto sexual :sobre todo semen.
• De madre a hijo, lactancia.

21. Patogenia:
• Aspectos biológicos de la infección:
persistir como infección latente; replicar y
ser transcripto e integrarse al genoma de
la célula.
• Dosis infectiva
• Edad.
• Mecanismos de lesión hepática: células T
citotóxicas, no es citolítico.
• Coinfección con un 2do virus citopático.
• Cirrosis y hepatocarcinoma.

22. Distribución del virus B en el Mundo (zonas
rojas y negras: alta y mediana endemia, zonas
rosas, baja endemia)

23. Clínica:
• Recién nacido: 2% aguda. 98%
CRONICA!!
• En adultos: 90-99% aguda,1-10% crónica.
• 65% infección subclínica,25% sintomática,
de estos 25% 1% será fulminante y en
ambos grupos entre el 1 a 10% pueden ir
a cronicidad.
• La cronicidad está dada por la
persistencia del Ag de superficie más allá
de los 6 meses de iniciados los síntomas.

24. Diagnóstico de Hepatitis B
• Pruebas de funcionalidad hepática.
• Serología (ELISA,RIA).
• Dot-blot: detecta DNA circulante.
• PCR.
• CONTROL: bancos de sangre,
vacunación activa y pasiva, precauciones
universales.
• Profilaxis: Vacuna de 2da generación
recombinante: a:
Grupos de riesgo. Parejas sexuales de
portador, recién nacido de madre Ags+.

25. HEPATITIS DELTA
• ARN polaridad positiva. 35 nm monocatenario.
• 1 solo marco abierto de lectura. 2 péptidos p 24
y p27 (replicación viral y empaquetamiento) 1
solo 3000 copias virales!!
• Necesita al Ags del HBV para infectar: puede
entonces: coinfectar: tiene efecto citopático (por
exceso de copias)
• Superinfecta: en los portadores crónicos:
hepatitis aguda.
• Diagnóstico: serología se Positiviza entre los 10
a 25 días.
• Puede no detectarse el AgsHBV en el momento
de infección por virus delta!!!!!!!

26. Estadío
de la
infección
HBsAg Anti Hbs AntiHBV
core IgG
AntiHBV
core IgM
Ag e /Anti
HBVe
Hepatitis
b aguda + - - + +/-
Hepatitis
B crónica + - + - -/+
Hepatitis
B cronica + - + - +/-
Hepatitis
B curado - + + - -/+
Vacunado
- + - - -/-

27. HEPATITIS C
• ARN monocatenario de 9,4 kb
• Detectado en 1994: 56 nm.
• 1 solo marco abierto de lectura con una
región 5´no traducible y una región 3´de
replicación viral.
• E1-E2: envoltura: gp 35/35 y 58/70:
regiones hipervariables: ++ E2/Ns1:
mecanismo de evasión de la respuesta
inmune.
• Variabilidad genética: cuasiespecies: 1
población principal y mutantes relacionadas.

28. Hepatitis C
• Genotipos: 6 : Ia, Ib, 2a, 2b, 3a, 3b, 4.
• Replica en monocitos, linfocitos B y monocitos.
Hepatotrópico.
• Patogenia:
• 75% va a cronicidad: por efectos tóxicos del
virus. Acción citopática? Expresión del Ag Fas.
• Disregulación del sistema inmune: hasta un 50%
harán fenómenos autoinmunes:
Crioglobulinemia mixta, Porfiria cutánea
tarda,Tiroiditis autoinmune, Psoriasis, PTI.

30. Clínica
• Hepatitis C aguda: pocos casos son
sintomáticos.Raro fallo hepático fulminante.
• La mayoría queda crónico, asintomático.
• Hay alteración de las transaminasas (TGP+) en
tres patrones: RELAPSING ( EN YO-YO),
CONTINUA (alterado siempre) y ABSENT (TGO
normal)
• Tendrán Ac detectables por técnica de ELISA
para el virus.
• La viremia puede ser constante ó intermitente.

31. Diagnóstico:
• Diagnóstico confirmatorio: RIBA-
LIA con un rp mayor de 2.
• Cuantificación de la viremia: por
Nested PCR ó branch DNA.

32. Cuándo pedir serología para
Hepatitis C?
• En bancos de sangre.
• Ante TGP elevada de causa desconocida.
• Cirrosis de hallazgo quirúrgico.
• Alteraciones ecográficas del hígado.
• Politransfundidos, drogadictos endovenosos ó
inhalatorios, HIV, dializados, hemofílicos.
• Embarazada: no se solicita: Si fuera HCV
positiva tiene riesgo de transmitir la infección al
recién nacido en un 4% si es HIV- y hasta un
22% si es HIV+.

33. Hepatitis E
• Transmisión entérica autolimitada, por brotes
epidémicos. No de persona a persona sino por
contaminación de la fuente hídrica.
• Virus esférico con espículas de 27 nm RNA.
• Endémico en China, México, Etiopía, Indonesia e
India.
• Patogenia: ectasia canalicular, necrosis focal de
hepatocitos con abundante infiltrado de linfocitos.
• Hay formas clínicas asintomáticas, y las más graves
son las colestáticas. Hay fiebre, icteria y diarrea
• Si afecta a la embarazada en el 3er trimestre:
Mortalidad 20%
• Diagnóstico: RNA HEV en suero y heces. Anti HEV
IgG-IgM.