La endocarditis es una inflamación del endocardio que generalmente causa vegetaciones en las válvulas cardíacas debido a infecciones bacterianas. Puede provocar insuficiencia valvular, embolización de vegetaciones a otros órganos, y abscesos. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, soplos cardíacos, insuficiencia cardiaca, embolias, y deterioro del estado general. Requiere tratamiento con antibióticos y posiblemente cirugía de reemplazo de válvulas.

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002 Interna Endocarditis
Endocarditis: alteración inflamatoria del endocardio, sobre todo de las válvulas cardíacas.
La mayoría son infecciosas y tienden a formar vegetaciones: fibrina + gérmenes. Estas -
vegetaciones pueden desprenderse y producir fenómenos de embolización.
El 95-98% de las endocarditis son infecciosas y son producidas por bacterias, hongos,
rickettsias, etc. Después tenemos la endocarditis inmune, donde el daño valvular es
producido por la acción de anticuerpos (Fiebre Reumática, Artritis Reumatoidea y Lupus o
endocarditis de Libman-Sachs). Las endocarditis inmunes pueden producir insuficiencia
valvular, pero rara vez embolizan. Por último, tenemos las endocarditis maránticas,
asociadas a tumores. Hay MTS en las válvulas cardíacas por las 3P: Pulmón, Próstata y
Páncreas.
Endotelitis: es una infección que afecta al endotelio, no valvular (vasos). Se comporta igual
que una endocarditis, pero sin manifestaciones embolizantes ni manifestaciones cardiacas.
Pero van a tener las mismas manifestaciones inmunológicas e infecciosas que los pacientes
que tienen endocarditis. Un ejemplo típico de las endotelitis es la infección de las fístulas
arterio-venosas en los pacientes que están en diálisis.
Por su presentación clínica, hay dos tipos de endocarditis: aguda y subaguda
Endocarditis aguda: es muy grave y en pocos días produce una severa destrucción de la
válvula cardíaca y una insuficiencia cardíaca grave y también puede causar una insuficiencia
cardíaca descompensada con edema agudo de pulmón. El paciente debe ser operado de
inmediato para sacarlela válvula destruida y reemplazarla por una válvula sana. Es producida
por el Staphylococcus aureus. Hay destrucción valvular.
Endocarditis subaguda: es producida habitualmente por el Streptococcus viridans, que
proviene de la cavidad bucal, hay que ver si el paciente tiene antecedentes de procedimientos
dentales y produce vegetaciones. Tiene un curso tórpido, a lo largo de semanas o meses, y
el paciente tiene un marcado deterioro de su estado general: anorexia, pérdida de peso,
malestar general, fiebre (puede ser una FOD).
Las válvulas que se dañan en una endocarditis, por lo general, son las del lado izquierdo
(Mitral y Aórtica). Las del lado derecho son menos comunes. Si son endocarditis de válvula
tricúspide o pulmonar hay que pensar que el paciente puede ser un adicto intravenoso (que
también pueden lesionar las válvulas del lado izquierdo, pero esto es menos frecuente).
Factores Predisponentes
 Hay mayor predisposición en pacientes que tienen valvulopatías previas (todas las
valvulopatías: EM, IM, EA, IA, ET, IT, EP, IP, prolapso válvula mitral).
 Personas que tienen válvulas con alteraciones congénitas, como la aorta bicúspide.
 Presencia de materiales protésicos (válvulas protésicas o dentro del corazón, por
cardiopatías congénitas, por ejemplo, un parche para cerrar una CIV o una CIA, etc.)
Edades de aparición (se modificó en los últimos 15 a 20 años por los adictos a drogas
intravenosas): pacientes jóvenes (20-30 años) relacionado con drogadicción; en pacientes
ancianos puede aparecer porque la población cada vez vive más y les hacemos muchos
procedimientos invasivos (endoscopías, cateterismos, colocación de marcapasos); también
hay otro factor predisponente que son las infecciones urinarias (especialmente en las mujeres
por la anatomía de su uretra) y en los hombres por la hipertrofia de la próstata que comprime
la vejiga y causa retención. En las personas ancianas se producen más por el Enterococo (S.
faecalis).

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Cuadros clínicos: son muy diversos.
Podemos dividir la clínica en 4 manifestaciones: a) infecciosas; b) cardíacas; c) inmunes y d)
embólicas.
a) Infecciosas: la estudian los médicos clínicos, cardiólogos e infectólogos. Hay muchos
gérmenes en las válvulas y como están en contacto directo con la sangre que pasa
por ellas todo el tiempo, es común que pasen a la circulación general y aparezcan
manifestaciones comofiebre, episodios de bacteriemia (fiebre + escalofríos, y a veces,
con episodios de broncoespasmo); la subaguda, principalmente, puede presentarse
como FOD (un mes o mes y medio con fiebre y no se sabe por qué tiene fiebre), el
laboratorio va a mostrar leucocitosis, neutrofilia, desviación de la curva de la fórmula
leucocitaria hacia la izquierda, con un aumento de los neutrófilos en cayado (mayor al
1%), anemia de trastornos crónicos porque esta es una enfermedad crónica
infecciosa, normocrómica y normocítica, Hto alrededor del 30%, la VSG está muy
elevada (80-90-100). Puede ocurrir que a partir de la endocarditis se desarrolle una
sepsis (infección generalizada que puede matar al paciente). Puede morir por shock
séptico o por fracaso de múltiples parénquimas (síndrome de fracaso de múltiples
órganos). El paciente tiene distrés, insuficiencia renal aguda, hemorragia digestiva,
ictericia con hígado de sepsis, y así van fracasando todos los órganos,
secuencialmente: pulmón, hígado, riñón, aparato digestivo, el paciente puede tener
encefalopatía y por último, muere por fracaso cardíaco. En Argentina mueren el 25%
(uno de cada 4 pacientes con endocarditis, muere).
b) Manifestaciones cardíacas: en el 98% de los casos produce soplos de insuficiencia
valvular. Estos soplos ponen de manifiesto la insuficiencia valvular (primera
complicación de la endocarditis). Antes se decía que cuando un paciente presentaba
fiebre de origen desconocido y un soplo que antes no lo tenía, era muy probable que
fuera una endocarditis. Si había un soplo previo, hay una modificación de la
auscultación del soplo usual del paciente. La segunda complicación y la más temida
es que la infección avance y destruya completamente la válvula. El paciente cae en
una insuficiencia cardíaca descompensada grave. Por ejemplo, si estamos siguiendo
a un paciente que tiene endocarditis y le pusimos ATBs, pasan 5 días y el paciente
que respiraba bien, al 5to día tiene disnea y 3er ruido, taquicardia y crepitantes
pulmonares porque se le rompió la válvula. Antes no tenía todo eso. Se desencadenó
porque seguramente el paciente tiene un germen muy agresivo o resistente al ATB y
destruyó la válvula. La tercera complicación que puede ocurrir es que la infección se
extienda produciendo abscesos perivalvulares, y acá, la infección ya no está sólo
en la válvula, se ha extendido a los tejidos adyacentes. Eso se va a ver en el
ecocardiograma, y esto indica que es mucho más grave. Hay que someter al paciente
a una Cx cardíaca para remover el tejido y los abscesos y cambiar la válvula. La
presencia de abscesos perivalvulares hace a la gravedad. Si la infección es muy
severa, puede avanzar hacia el ventrículo y afectar el miocardio, produciendo
abscesos en el miocardio, lo que es un signo de gravedad y vamos a tener que
operar al paciente. Hay que hacer cirugía para sacar la válvula infectada y limpiar los
abscesos. Antes, cuando no había ATB, se podía ver que la infección llegaba al
pericardio y producía un empiema de pericardio –exudado purulento en el pericardio
(hoy es muy raro porque tenemos los ATB). Otras veces, la infección se puede
extender desde la válvula (aórtica) al tabique interventricular. Es más común en la
endocarditis de válvula aórtica porque esta válvula apoya sobre el tabique. Y la
infección se extiende al septum, en lugar de extenderse al miocardio libre. La
infección puede perforar el tabique y causar una CIV adquirida (complicación
importante porque no es una CIV congénita) y causa una interrupción en el septum
(el septum es finito y la infección se lo come y produce un agujero - CIV). Esto causa
la aparición de un soplo continuo o sisto-diastólico porque la sangre pasa todo el
tiempo de un ventrículo al otro (por gradiente de presión) y este soplo se llama “soplo

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en maquinaria de Gibson”. Es una complicación gravísima porque descompensa el
corazón derecho y hay que operar rápido al paciente para reemplazar la válvula y
corregir el defecto del septum. Cuando afecta también al haz de His (ramas) produce
un bloqueo A-V completoporque el ventrículo queda desconectadode la aurícula. Hay
bradicardia grave y el ventrículo late con una frecuencia de aprox. 40 lpm. Si seguimos
a un paciente con endocarditis que venía bien y de pronto le tomo el pulso y pasó de
tener 70-80 lpm a 40 lpm; y al auscultar escucho el soplo en maquinaria, lo que pasó
fue que se rompió el septum. A veces, la perforación se produce en un sitio por donde
no pasa el haz de His y no produce bloqueo AV, por ende, NO produce bradicardia.
Otras complicaciones: si la endocarditis es sobre válvula protésica, ésta está atada al
corazón y los gérmenes muchas veces anidan ahí rompen los puntos (dehiscencia) y
la válvula se levanta, y produce una grave insuficiencia valvular, que también puede
producir insuficiencia cardíaca. Hay que operar y colocar una válvula nueva. Otra
complicación (muy rara 2%) puede ser cuando la endocarditis produce vegetaciones
tan grandes que producen una estenosis valvular. Esto se ve, sobre todo, en las E.I.
producidas por hongos (cándida).
c) Manifestaciones inmunes: el daño valvular se produce por los anticuerpos del
sistema inmune que reaccionan contra un antígeno y se precipitan complejos Ag-Ac.
Normalmente, todos tenemos mecanismos de eliminación de estos complejos, pero
cuando se forman en gran cantidad, estos mecanismos nodan abasto y los complejos
pueden precipitar en los tejidos: pueden precipitar en el bazo, produciendo una
pequeña esplenomegalia (se ve en pacientes con endocarditis), también pueden
depositarse en la retina y formar las manchas de Roth, pueden precipitar en las
articulaciones (causando artralgias y artritis en paciente con endocarditis); también
pueden depositarse en el riñón, produciendo una glomérulonefritis (que se llama
infecciosa) que cursa con un síndrome nefrítico: edemas –sobre todo faciales, leve
proteinuria, hematuria, HTA, puede evolucionar a la IRA.
d) Manifestaciones embólicas: se producen porque las vegetaciones se pueden
desprender y pasar a circulación. Hay dos grupos: endocarditis de cavidades
izquierdas (mitral o aórtica) y derechas (tricúspide y pulmonar). Cavidades izquierdas:
cuando sale por la aorta, se llama embolismo sistémico y puede embolizar a las
coronarias, a la carótida, al cerebro, a los MMII, etc. Si el émbolo es grande, tapa
arterias de gran calibre y mediano calibre; si es pequeño, tapa arterias de pequeño
calibre. El problema es que son émbolos sépticos porque las vegetaciones tienen
gérmenes. Si hace un ACV por un émbolo séptico, en los días subsiguientes puede
desarrollar un absceso o una meningitis. Si el émbolo se va a los MMSS o MMII me
quedo con un miembro isquémico y corro el riesgo de que me lo amputen. Si va a la
arteria renal, puede causar un infarto renal, y después va a hacer un absceso de riñón
porque el émbolo es séptico, y puede hacer lo mismo en el bazo y en el hígado. Si se
mete en las coronarias hace un IAM. Cuando las embolias son grandes pueden
provocar complicaciones muy graves que pueden matar al paciente. A veces, la
vegetación se va rompiendo en fragmentos muy pequeños, de pocos milímetros, pero
que también llevan gérmenes y van a impactar en la microcirculación, y pueden
producir complicaciones muy graves. Por ejemplo, un sitio común de embolización de
los microfragmentos es la piel (sobre todo la piel de las manos), se van a ver unos
nódulos en los pulpejos de los dedos que son los nódulos de Osler y si miramos las
uñas se van a ver unas hemorragias en astilla. Si miramos la piel en general, vamos
a observar petequias (manchita de color rojo vinoso que se produce por ruptura de un
microvaso con extravasación de sangre rodeando al microvaso). Pueden estar en la
piel, en las conjuntivas y en la boca. Además de la piel, hay otra situación complicada
que es la siguiente: tenemos la arteria cerebral media o una arteria de un brazo o del
muslo (grandes arterias) que tienen una pared irrigada por los vasa vasorum. Si el
émbolo séptico va a los vasa vasorum produce una infección rodeando a cada uno de

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estos vasos sanguíneos y se va comiendo la pared del vaso que se hace cada vez
más finita y se hace una dilatación con forma de hongo: aneurisma micótico (por la
forma, pero es bacteriano). Como la pared está muy delgada, se puede romper y
produce un sangrado (hemorragia). Cuando ocurre en un vaso cerebral produce un
ACV hemorrágico y el paciente muere o queda severamente dañado (SNC). Hay una
arteria grande que no se rompe: la aorta, pero si emboliza a los vasa vasorum de la
aorta, produce dolor y los pacientes se quejan de lumbalgia (los microémbolos han
embolizado en la pared de la aorta). Si tengo endocarditis de cavidades derechas
(válvulas tricúspide y pulmonar), el émbolo sale por la arteria pulmonar y hay
embolización en el pulmón. Esto produce un cuadro indistinguible de un TEP: disnea
de aparición súbita, taquicardia, taquipnea, hemoptisis, derrame pleural y puede llegar
a un infarto de pulmón. Tiene una diferencia con el TEP común porque cada émbolo
que llega al pulmón es séptico (tiene gérmenes) y estos gérmenes van a causar una
neumonía multifocal porque va a haber neumonía rodeando a cada émbolo séptico.
El diagnóstico de la endocarditis es muy difícil por sus diversas manifestaciones
clínicas: si una paciente se presenta con un ACV isquémico puede tener una EI, si se
presenta con un TEP, también puede tener una EI, si se presenta con IRA, también, en un
paciente con FOD, artralgia y esplenomegalia, también. La endocarditis es como el TEP, hay
que tenerlos siempre presentes. También hay que prestar atención si hay un soplo de
insuficiencia valvular, porque puede ser una EI y tenemos obligación de descartarla. Si un
paciente llega a la guardia: séptico, con falla renal, falla respiratoria, ictericia, hemorragia
digestiva y encefalopatía, pero no se le encuentra ningún foco de infección, hay que auscultar
el corazón para ver si hay un soplo de insuficiencia valvular y hacer un ecocardiograma para
ver si tiene una endocarditis infecciosa.
Hay pacientes en los que predomina la presentación infecciosa, en otros predomina la
presentación inmune y hay pacientes en los que predomina la presentación cardíaca o
embólica y uno debe poder diagnosticar la endocarditis.
MÉTODOS DE ESTUDIO
- Rutina general de laboratorio: se ve leucocitosis, neutrofilia, desviación a la
izquierda de la fórmula leucocitaria, anemia, VSG aumentada. Análisis de orina:
hematuria; hay que ver también la función renal (urea y creatinina).
- Ecocardio bidimensional con doppler: se van a ver cómo están las válvulas, si hay
un soplo, las vegetaciones. En un 25% pueden no verse las vegetaciones, pero esto
no descarta una EI (porque quizás, las vegetaciones todavía no se formaron o porque
ya se embolizaron). Se va a ver cierto grado de insuficiencia valvular.
- Hemocultivos: mínimo 3, si se puede pedir 4, mejor (con 3 se rescata el germen en
un 80% de los casos,con 4 las probabilidades suben al 90%), hacer más de 4 no tiene
mucho sentido. Si es una EI aguda y el paciente se está muriendo, se hace el
hemocultivo cada 5 minutos, si es una EI subaguda y el paciente no se está muriendo,
lo ideal es tomar los hemocultivos cada dos o tres horas. Si tiene la suerte de que
haga una bacteriemia, hay más chances de recuperar el germen. El hemocultivo se
envía a bacteriología del hospital y hay que hacer un seguimiento estricto y hablar con
el bacteriólogo. Los cultivos pueden dar negativos por varias razones: puede ser que
no tenga una bacteria, puede ser un hongo (cándida), o un germen atípico (Brucella,
por ejemplo, que requiere medios de cultivo especiales).Hay bacterias fastidiosas,del
grupo HACEK (también requieren cultivos especiales).
- Punción lumbar o TAC cerebral si sospecho de meningitis o absceso cerebral;
también una TAC para infarto o absceso renal o de bazo, etc. También puede pasar
que el paciente haya hecho una EI por un foco infeccioso que estaba en otro lado y
se fue al corazón. Si un anciano tiene una infección urinaria por S. faecalis, que infectó
la orina y pasó a la sangre, causando una EI. En estos casos, es conveniente cultivar
todo material que tenga sospecha (orina, piel).

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TRATAMIENTO DE ENDOCARDITIS
La endocarditis es un cuadro que puede ser insidioso, especialmente si no se lo piensa.
Puede ser aguda y subaguda con distintos gérmenes: S. aureus en la aguda, y tiende más a
destruir la válvula, que a proliferar. Teniendo en cuenta esto, vamos a tratar al paciente con
ATB bactericidas, por vía EV y por tiempo prolongado. Sólo se dan ATB orales en la profilaxis
de una endocarditis. Para S. aureus se usa Vancomicina + Rifampicina. Es importante hacer
los hemocultivos para poder adecuar el tratamiento al germen en cuestión.
La subaguda (más de 50 días) es causada por gérmenes que tienden a proliferar, como el S.
viridans que proviene de la boca, usamos entonces Penicilina + Gentamicina y, en el caso de
pacientes alérgicos, podemos usar Vancomicina.
Hay que tener en cuenta los antecedentes el paciente, si tiene antecedentes cardíacos, o si
es una embarazada, o un adulto con otras enfermedades concomitantes. Se espera que las
cepas sean sensibles y para esto usamos las cefalosporinas más gentamicina. Cuando hay
un SAMR usamos Vancomicina + Rifampicina. El tratamiento se prolonga a 4 o 6 semanas y
con mucha intensidad porque hay cepas bacterianas que quedan adheridas a las válvulas y
puede quedar tapadas con fibrina o plaquetas y estas capas o cubiertas que el propio
organismo les dio, impiden la fagocitosis de dichas cepas. Si damos un tratamiento por sólo
2 semanas, puede haber riesgo de una reinfección y también de resistencia bacteriana. En
cuadros subagudos, el tiempo mismode la enfermedad, nos va a dar más margen para hacer
los hemocultivos y poder dar el tratamiento específico para cada germen.
Hay casos más raros, como los de EI por S. faecalis (Enterococo) en los que se usa la
Penicilina + Amikacina. La amikacina tiene buena respuesta en infecciones por gram –
(Pseudomonas); también se pueden usar los Imipenems o Piperacilina-Tazobactam, siempre
asociadas a amikacina; sise trata de hongos, son muy difíciles de diagnosticar o de evidenciar
en los hemocultivos (dan negativos), pero igual tenemos que pensar en la clínica del paciente.
Si bien suelen responder bien a Ampicilina-gentamicina, tengo que pensar por qué vino el
hemocultivo negativo frente a una clínica de EI. Esto suele pasar cuando hay pacientes que
recibieron antibioticoterapia, pero no completaron el esquema de tratamiento, o por cepas de
organismos muy poderosos multirresistentes que hacen resistencia con muy bajas dosis de
antibióticos; también por organismos intracelulares (PIOs) como la clamidia. Hay organismos
que requieren cultivos especiales que pueden ser difíciles de conseguir o caros (Brucella y
Legionella), también las del grupo HACEK. También puede ser una endocarditis no
infecciosa, por ejemplo.
Un paciente con un hemocultivo negativo es un reto porque nos salimos de lo tradicional y
hay que volver a ver todo el cuadro clínico y asociarlo a otros gérmenes raros. Ahora bien,
cuando hay cultivos POSITIVOS para:
- Candida (hongos)
- S. pneumoniae
- S. aureus (tiende a ser necrotizante)
- Pseudomona
Son indicaciones estrictas de cirugía. Pacientes con válvulas protésicas + endocarditis, tienen
que ir a cirugía. Estos gérmenes tienden a anidar en las válvulas y ser cubiertos por plaquetas
y fibrina. Cuando el tratamiento con ATB da resultado, los síntomas clínicos van a mejorar,
pero cuando la fiebre persiste, hay que imaginar que la enfermedad puede estar
propagándose (por ejemplo, a los anillos valvulares, o tejido adyacente) o bien, que hay una
reacción alérgica al ATB. Hay que preguntarse por qué no mejora el cuadro clínico.
Profilaxis: se hace en paciente con factores de riesgo para evitar los cuadros clínicos.
Algunos procedimientos dentales causan endocarditis y son pacientes de alto riesgo quienes
tengan cardiopatías congénitas, prolapso de válvula mitral, o con válvulas protésicas. Hay
que tener medidas de prevención mayores. También en las cirugías abdominales como la
biliar, pueden causar endocarditis con gérmenes gram negativos (enterobacterias). También,

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otras maniobras como las broncoscopías y los abortos. Procedimientos dentales y
respiratorios, se da amoxicilina 1 hora antes y a veces, 1 hora después. Si el paciente necesita
hacerse tratamientos odontológicos, se recomienda usar enjuague bucal 48 horas antes.
Cuando hay que hacer una cirugía, hay que pedirle al paciente que no se rasure, ya que se
hará en el hospital (atención primaria). Hay que pedirle al paciente que tenga cierto cuidado
con algunos procedimientos, se evitan los cuadros agudos con compromisos valvulares y sus
complicaciones. Muchas veces hay fallo de bomba o rechazo de las válvulas, por eso es
importante la profilaxis en los pacientes de riesgo.
Los odontólogos deberían preguntar a los pacientes si tienen alguna válvula cardíaca o una
cardiopatía (parche protésico). Lo mismo con los médicos, antes de hacer una endoscopía,
por ejemplo, hay que preguntarle al paciente si tiene antecedentes cardiacos, y hacer la
profilaxis que corresponda.
Para la profilaxis odontológica se usa la amoxicilina, si el paciente es alérgico se le puede dar
un macrólido (azitro o claritro). Si se va a hacer una endoscopía digestiva, el problema son
los Gram – y la profilaxis tendrá que hacerse con un ATB que cubra estos gérmenes:
ceftriazona o gentamicina IM, 1 ampolla antes y 1 ampolla 4 horas después del procedimiento.
Así queda cubierto el paciente.
No se debe confundir profilaxis con tratamiento: la profilaxis son sólo 2 tomas del ATB, nada
más. El tratamiento es por 7 días o 14 días (depende).
Cuando hay una EI y se envían los materiales a cultivo, pero éste puede demorar por eso hay
que darle un tratamiento empírico: si es aguda se da vancomicina + rifampicina (porque
son estáfilos) porque es un paciente que se está muriendo, que va a ir a cirugía, el germen
está destruyendo toda la válvula; por eso le damos todo lo más intenso que se pueda dar.
Si es subaguda, de curso de semanas o meses, lo más probable es que se trate de un S.
viridans, entonces damos Penicilina + Gentamicina o, comosegunda opción, Amoxicilina sola
1 g cada 8 hs. Pero hay que perseguir y presionar al laboratorio. Si el germen es otro (gram
negativo o candida, por ejemplo) hay que cambiar el ATB. También pueden confirmar el
germen, pero puede resultar ser multirresistente, entonces hay que ver cómo evoluciona el
paciente. Si está evolucionando bien, no cambio el ATB, y si evoluciona mal, cambio el ATB.
Todos los estreptococos resistentes se tratan con Vancomicina solamente.
Los estáfilos de endocarditis agudas, por lo general, son quirúrgicos. La Brucella, las cándidas
y las Pseudomonas siempre son quirúrgicos. Los gérmenes raros también son quirúrgicos. O
bien, si tiene un germen común, pero que hizo una complicación cardíaca grave; por ejemplo,
si destruyó la válvula y le causó una insuficiencia cardíaca severa. También si tiene un
absceso perivalvular, si le invadió el miocardio o el pericardio, si le destruyó el tabique. Son
todos quirúrgicos. Hay muchas indicaciones quirúrgicas en la endocarditis, el temor es que
se infecte la válvula nueva, porque quizás quedaron gérmenes en algún lugar del organismo,
y el paciente puede hacer una bacteriemia y la válvula nueva se puede infectar.
La evolución del paciente se ve con el estado general el paciente: tiene ganas de comer, no
tiene más fiebre, no tiene más bacteriemia, no tiene broncoespasmo, etc. Mejora el
laboratorio: los blancos bajan, la neutrofilia baja, la VSG baja. Todos son parámetros de
clínica y laboratorio que indican la evolución del paciente. Se pueden seguir tomando
hemocultivos para ver si seguimos rescatando gérmenes o no (a los 4 o 5 días). Va a
evolucionar mal si persiste febril, o con bacteriemia, o si hace nuevas embolias. Si sigue con
el laboratorio y la clínica mal. Hay que ver por qué empeoró o sigue mal. Si es porque el
germen es resistente, o porque no es el germen que pensamos y estamos tratando. A lo mejor
es un hongo y no es una bacteria. A veces, estos pacientes también terminan en cirugía, sólo
porque no responden al tratamiento médico.