Este documento describe la parotiditis o paperas. Se trata de una inflamación aguda y autolimitada de la glándula parotídea, causada por el parotovirus. Suele afectar a niños y se caracteriza por fiebre, tumefacción dolorosa de la glándula parotídea. Existe una vacuna eficaz que ha reducido drásticamente los casos.
2. Parótida
Más voluminosa de las glándulas salivares
Situada en región parotidomaseterina
Segrega saliva a través del conducto de
Stenon
Superficie lobulada
25 – 30 gramos
Ocupa la celda parotídea
5 prolongaciones:
Anterior
Medial
Inferior
Posterior
Superior
3. Parótida
Órganos intraparotídeos:
1. Nervio Facial
Plexo intraparotídeo que divide a la
glándula en dos porciones: superficial y
profunda
2. Nervio auriculotemporal
Nervio secretor de la glándula
3. Venas temporales superficiales
4. Vena retromandibular
5. Carótida externa
5. Inflamación aguda y autolimitada
unilateral o bilateral de la glándula
parótida.
Más frecuente en niños.
Infrecuente en países desarrollados.
Zonas templadas
Estaciones de mayor incidencia:
Invierno
Primavera
Se caracteriza por:
Fiebre
Tumefacción
Hipersensibilidad dolorosa
Paperas
6. Etiología
• Familia: Paramyxoviradae
• Género: Rubulavirus
• ARN monocatenario
• Encapsulado
• Glicoproteínas de superficie:
• HN
• F
• Genotipo más frecuente G1 y G5
• Único huésped: ser humano
• Inactivación: UV, éter, formol
Paramyxovirus
7. Era pre-vacunal:
Niños de 5 – 9 años
Brotes cada 4 años
Invierno yVerano
Era post-vacunal:
Incidencia disminuyó en forma espectacular
Niños mayores, adolescentes y adultos jóvenes
Casos en poblaciones con altos índices de vacunación
Instauración de segunda dosis (SRP):
Menos de 300 casos al año
Epidemiología
8. Período de incubación: 16 a 18 días
Período de contagiosidad: 7 días antes de la inflamación parotídea hasta 9
días después
Pico máximo de contagiosidad: 1 a 2 días antes y 4 días después del
comienzo de la enfermedad
Mecanismo de transmisión: microgotas de saliva
5 días de aislamiento después del inicio de la parotiditis
Epidemiología
9. Anatomía patológica y
patogenia
Infección
Replicación en
epitelio de vía
respiratoria
Drenaje
linfático
Diseminación
a ganglios
Viremia
Diseminación
a órganos
diana
Necrosis de
epitelio
glandular
Infiltración
linfocitaria
11. Asintomática en 1/3 de los casos y mayoría
de adultos
Enfermedad sintomática en niños de 5 – 9
años
Pródromo: 1 – 2 días
Consciente: fiebre, anorexia, malestar
general, cefalea, mialgias y vómitos.
Parotiditis: Unilateral, progresa a bilateral
Otalgia ipsilateral
Orificio de conducto de Stenon enrojecido
y edematoso
Borramiento de ángulo mandibular
Dolor a la masticación
Manifestaciones clínicas
12. Clínica
Serología no vacunados
Incremento de IgM contraVP
Pruebas virológicas vacunados
Aislamiento del virus por cultivo celular
Inmunoflorescencia
PCR
Meningitis LCR predominio linfocítico
Diagnóstico
IgG en fase aguda y de convalecencia
13. Diagnóstico diferencial
Infecciosas
• Parotiditis
• Parainfluenza
1 y 3
• Epstein Barr
• Enterovirus
• VIH
• Parotiditis
supurada
• S. aureus
No infecciosas
• Obstrucción del
conducto de
Stenon
• LES
• Síndrome de
Sjögren
• Tumores
15. 5 días tras la parotiditis
Penetra a través de los plexos coroideos
Daño a células ependimarias
Pleiocitosis leucocítica con predominio
linfocitario
Lactantes y niños pequeños:
Fiebre malestar general y letargo
Niños mayores y adloescentes:
Cefalea y signos meníngeos
Meningitis y
meningoencefalitis
16. Orquitis
Más frecuente en adolescentes y
adultos
Unos días tras el inicio del cuadro
Fiebre moderada a alta, escalofríos y
dolor y tumefacción testicular
Bilateral (30%)
Atrofia testicular
Esterilidad infrecuente
Ooforitis
Infrecuente en pospúberes
Dolor localizado en fosa ilíaca
derecha
Orquitis y ooforitis
17. Puede producirse con o sin afectación parotídea
Fiebre, vómitos y dolor epigástrico
Puede asociarse al desarrollo de DM
Pancreatitis
Afectación cardíaca
Miocarditis
Riesgo de muerte
18. Artralgias, monoartritis, poliartritis migratorias
Con/sin inflamación de parótida
3 primeras semanas del inicio de la tumefacción
Leve y autolimitada
Varias semanas después de la infección
Autolimitada o recidivante
Hipotiroidismo
Artritis
Tiroiditis
19. Domiciliario
Medidas Generales
Analgésicos/Antiinfalamtorios
Hidratación
Restricción de sustancias picantes
Aislamiento durante 5 días después del inicio
de síntomas
Tratamiento
20. Triple vírica
SRP
Vacuna de tipo virus vivo atenuado
1era dosis: 12 meses
2da dosis: 6 años
Prevención
24. Cuadro Clínico
Salida de material purulento por
conducto de Stenon
Episodios repetitivos
Tiende a ser unilateral
25. Cuadro Clínico
Leve:
• Hasta tres episodios sin importar la magnitud
Moderada:
• 4 – 10 episodios infecciosos parotídeos
previos
Severa:
• > 10 episodios o persistencia de inflamación
en período de intercrisis
26. Diagnóstico
Historia Clínica
Examen Físico
Buscar el orificio de salida (entre el
1er y segundo molar superior)
Palpación en sentido del conducto
(permeabilidad)
Estimular la salida de saliva del
conducto (gotas de limón y gasa)
Ecografía
Sialografía
27. Tratamiento
Antibióticos:
Dicloxacilina
Amoxicilina + ácido clavulánico
Clindamicina
Vancomicina
AINEs (Ibuprofeno)
Analgésicos (Paracetamol)
Sialogogo (Agua o jugo de limón)
Buena higiene oral
Masajes inta y extra oral
Vitaminoterapia (B1 y B6)
Dilatación del conducto de Stenon (sonda lagrimal)
