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CORTEZA SUPRARRENAL
GLUCOCORTICOIDES
GLUCOCORTICOIDES
GLUCOCORTICOIDES
• Participan en la regulación del metabolismo
de carbohidratos favoreciendo la
gluconeogénesis y la gluconeogénesis
hepática con actividad inmunosupresora.
• Los glucocorticoides producidos
principalmente en la corteza suprarrenal de
los seres humanos son el cortisol, la cortisona
y la corticosterona.
¿Cuáles son los glucocorticoides?
• Cortisol.
• Corticosterona
• Cortisona
• Prednisona
• Dexametasona
¿Donde se secretan?
• Los glucocorticoides se secretan en la
zona fascicular, la cual es la zona media
y mas ancha de la corteza suprarrenal,
representa el 75% de la corteza.
Cortisol
• Sus funciones principales son
incrementar el nivel de azúcar en la
sangre a través de la gluconeogénesis,
suprimir el sistema inmunológico y
ayudar al metabolismo de grasas,
proteínas y carbohidratos.
Efectos del cortisol en el metabolismo
de hidratos de carbono
• Estimulación de la gluconeogenia.
• Disminución de la utilización celular de la
glucosa.
• Incremento de la glucemia y «diabetes
suprarrenal».
Efectos del cortisol sobre el
metabolismo de las proteínas
• Uno de los principales efectos del cortisol
en el metabolismo del organismo; es el
descenso de las proteínas de las células,
exceptuando las del hígado.
-El cortisol reduce la formación de ARN y la
síntesis posterior de proteínas de muchos
tejidos extrahepáticos.
- Cuando existe un gran exceso de cortisol,
el músculo se debilita.
- El cortisol estimula la formación de proteínas en
el hígado.
Estos incrementos suponen una excepción al
descenso de las proteínas en otras partes del
cuerpo.
- Se cree que esta diferencia se debe a un efecto
del cortisol.
Efectos del cortisol sobre el
metabolismo de las grasas.
El cortisol moviliza a los ácidos grasos del
tejido adiposo.
Al parecer el cortisol ejerce un efecto directo
que potencia la oxidación de los ácidos
grasos en el interior de la célula.
En los períodos de ayuno prolongado o
de estrés, la mayor movilización de
grasas por el cortisol junto con el
incremento en la oxidación de lo ácidos
grasos en la célula, inducen una
desviación de los sistemas metabólicos
celulares, que pasan de la utilización
energética de glucosa a la utilización de
ácidos grasos.
El cortisol es importante para resistir el estrés
y la inflamación.
Estrés ACTH Adrenocorticotropa
Algunos tipos de estrés que aumentan la
liberación de cortisol son:
1. Traumatismo, casi de cualquier tipo.
2. Infección.
3. Calor o frío intensos.
4. Cirugía.
5. Inmovilización del animal.
8. Enfermedades debilitantes de casi cualquier
tipo.
Efectos antiinflamatorios de las
concentraciones altas de cortisol.
Cuando un tejido sufre daños a causa de un traumatismo, una infección
bacteriana o cualquier otra causa, suele «inflamarse ». A veces como
sucede en la artritis reumatoide
La administración de grandes cantidades de cortisol permite,
bloquear esta inflamación o incluso revertir muchos de sus efectos,
una vez iniciada.
La inflamación tiene cinco etapas fundamentales:
1) Liberación por las células dañadas del tejido de
sustancias químicas que activan el proceso
inflamatorio, tales como histamina, bradicinina, entre
otros.
2) 2) Aumento del flujo sanguíneo en la zona inflamada,
inducido por alguno de los productos liberados de los
tejidos, un efecto que se denomina eritema.
3) 3) Salida de grandes cantidades de plasma casi puro
desde los capilares hacia las zonas dañadas, secundaria
a un aumento de la permeabilidad capilar, seguida de
la coagulación del líquido tisular, con el consiguiente
edema sin fóvea.
4) 4) Infiltración de la zona por leucocitos.
5) 5) Crecimiento de tejido fibroso pasados unos días o
semanas, para contribuir a la cicatrización.
• Cuando se secretan o inyectan grandes
cantidades de cortisol a una persona, este ejerce
dos efectos antiinflamatorios:
1) Puede bloquear las primeras etapas del proceso
inflamatorio antes incluso de que la inflamación se inicie.
2) Si la inflamación ya se ha iniciado, favorecerá la
desaparición rápida de la misma y acelerará la
cicatrización.
El cortisol impide la inflamación tanto por estabilización
de los lisosomas como a través de otros efectos.
1. El cortisol estabiliza las membranas lisosómicas.
2. Reduce la permeabilidad de los capilares.
3. Disminuye la emigración de los leucocitos a la
zona inflamada y la fagocitosis de las células
dañadas.
4. Inhibe al sistema inmunitario y reduce mucho la
multiplicación de los linfocitos.
5. Disminuye la fiebre, sobre todo porque reduce la
liberación de interleucina 1 por los leucocitos.
El cortisol resuelve la inflamación.
• Aumento de cortisol puede reducir la inflamación en un plazo
de horas a días y acelera la cicatrización.
El cortisol bloquea la respuesta inflamatoria a las reacciones alérgicas:
El cortisol no influye en la reacción alérgica básica entre el antígeno y el
anticuerpo, por lo que pueden incluso observarse algunos efectos
secundarios de la reacción alérgica.
Efecto sobre las células sanguíneas y sobre la
inmunidad en las enfermedades infecciosas.
El cortisol reduce el número de eosinófilos y de linfocitos
de la sangre; este efecto comienza a los pocos minutos de
la inyección de la hormona y se acentúa después de unas
horas. En realidad, la detección de linfocitopenia o
eosinopenia constituye un criterio diagnóstico importante
de la hiperproducción de cortisol por la glándula
suprarrenal.
Mecanismo celular de la acción del
cortisol.
• El cortisol, como otras hormonas
esteroideas, ejerce sus efectos mediante su
interacción inicial con los receptores
intracelulares de las células efectoras. El
cortisol es liposoluble y difunde con
facilidad a través de la membrana celular.
Regulación de la secreciones de cortisol por
la corticotropina procedente de la hipófisis
La ACTH. Estimula la secreción
del cortisol.
La secreción del cortisol esta
sometida de forma casi exclusiva al
control dela ACTH hipofisaria.
Esta hormona llamada
también corticotropina o
adrenocorticotropina
Estimula así mismo la
síntesis suprarrenal de
andrógenos.
Química de ACTH
EL ACTH se ha aislado de forma
pura de la adenohipofisis.
Es un polipeptido, grande correspondiente a una cadena de
39 aminoácidos
La corticoliberina o
factor liberador de
corticotropina (CRF)
hipotalamica controla
la secrecion de ACTH
Se secreta hacia el plexo capilar
primario del sistema hipofisario
portal en la eminencia media del
hipotalamo y luego se transporta
a la adenohipofisis, donde induce
la secrecion de la ACTH.
Se conoce un polipeptido
menor de 24 aminoácidos
pero posee los efectos de
la molécula entera
El CRF es un peptido
formado por 41
aminoasidos. LOS
CUERPOS CELULARES
de las neuronas
secretoras de CRF se
localizan sobre todo
el nucleo
ventriculardel
hipotalamo
El estrés aumenta la secreción
corticosuprarrenal y de ACTH.

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Regulación de la secreciones de cortisol por la

  • 3. GLUCOCORTICOIDES • Participan en la regulación del metabolismo de carbohidratos favoreciendo la gluconeogénesis y la gluconeogénesis hepática con actividad inmunosupresora. • Los glucocorticoides producidos principalmente en la corteza suprarrenal de los seres humanos son el cortisol, la cortisona y la corticosterona.
  • 4. ¿Cuáles son los glucocorticoides? • Cortisol. • Corticosterona • Cortisona • Prednisona • Dexametasona
  • 5. ¿Donde se secretan? • Los glucocorticoides se secretan en la zona fascicular, la cual es la zona media y mas ancha de la corteza suprarrenal, representa el 75% de la corteza.
  • 6. Cortisol • Sus funciones principales son incrementar el nivel de azúcar en la sangre a través de la gluconeogénesis, suprimir el sistema inmunológico y ayudar al metabolismo de grasas, proteínas y carbohidratos.
  • 7. Efectos del cortisol en el metabolismo de hidratos de carbono • Estimulación de la gluconeogenia. • Disminución de la utilización celular de la glucosa. • Incremento de la glucemia y «diabetes suprarrenal».
  • 8. Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las proteínas • Uno de los principales efectos del cortisol en el metabolismo del organismo; es el descenso de las proteínas de las células, exceptuando las del hígado.
  • 9. -El cortisol reduce la formación de ARN y la síntesis posterior de proteínas de muchos tejidos extrahepáticos. - Cuando existe un gran exceso de cortisol, el músculo se debilita.
  • 10. - El cortisol estimula la formación de proteínas en el hígado. Estos incrementos suponen una excepción al descenso de las proteínas en otras partes del cuerpo. - Se cree que esta diferencia se debe a un efecto del cortisol.
  • 11. Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las grasas. El cortisol moviliza a los ácidos grasos del tejido adiposo. Al parecer el cortisol ejerce un efecto directo que potencia la oxidación de los ácidos grasos en el interior de la célula.
  • 12. En los períodos de ayuno prolongado o de estrés, la mayor movilización de grasas por el cortisol junto con el incremento en la oxidación de lo ácidos grasos en la célula, inducen una desviación de los sistemas metabólicos celulares, que pasan de la utilización energética de glucosa a la utilización de ácidos grasos.
  • 13. El cortisol es importante para resistir el estrés y la inflamación. Estrés ACTH Adrenocorticotropa Algunos tipos de estrés que aumentan la liberación de cortisol son: 1. Traumatismo, casi de cualquier tipo. 2. Infección. 3. Calor o frío intensos. 4. Cirugía. 5. Inmovilización del animal. 8. Enfermedades debilitantes de casi cualquier tipo.
  • 14. Efectos antiinflamatorios de las concentraciones altas de cortisol. Cuando un tejido sufre daños a causa de un traumatismo, una infección bacteriana o cualquier otra causa, suele «inflamarse ». A veces como sucede en la artritis reumatoide La administración de grandes cantidades de cortisol permite, bloquear esta inflamación o incluso revertir muchos de sus efectos, una vez iniciada.
  • 15. La inflamación tiene cinco etapas fundamentales: 1) Liberación por las células dañadas del tejido de sustancias químicas que activan el proceso inflamatorio, tales como histamina, bradicinina, entre otros. 2) 2) Aumento del flujo sanguíneo en la zona inflamada, inducido por alguno de los productos liberados de los tejidos, un efecto que se denomina eritema. 3) 3) Salida de grandes cantidades de plasma casi puro desde los capilares hacia las zonas dañadas, secundaria a un aumento de la permeabilidad capilar, seguida de la coagulación del líquido tisular, con el consiguiente edema sin fóvea. 4) 4) Infiltración de la zona por leucocitos. 5) 5) Crecimiento de tejido fibroso pasados unos días o semanas, para contribuir a la cicatrización.
  • 16. • Cuando se secretan o inyectan grandes cantidades de cortisol a una persona, este ejerce dos efectos antiinflamatorios: 1) Puede bloquear las primeras etapas del proceso inflamatorio antes incluso de que la inflamación se inicie. 2) Si la inflamación ya se ha iniciado, favorecerá la desaparición rápida de la misma y acelerará la cicatrización.
  • 17. El cortisol impide la inflamación tanto por estabilización de los lisosomas como a través de otros efectos. 1. El cortisol estabiliza las membranas lisosómicas. 2. Reduce la permeabilidad de los capilares. 3. Disminuye la emigración de los leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de las células dañadas. 4. Inhibe al sistema inmunitario y reduce mucho la multiplicación de los linfocitos. 5. Disminuye la fiebre, sobre todo porque reduce la liberación de interleucina 1 por los leucocitos.
  • 18. El cortisol resuelve la inflamación. • Aumento de cortisol puede reducir la inflamación en un plazo de horas a días y acelera la cicatrización. El cortisol bloquea la respuesta inflamatoria a las reacciones alérgicas: El cortisol no influye en la reacción alérgica básica entre el antígeno y el anticuerpo, por lo que pueden incluso observarse algunos efectos secundarios de la reacción alérgica.
  • 19. Efecto sobre las células sanguíneas y sobre la inmunidad en las enfermedades infecciosas. El cortisol reduce el número de eosinófilos y de linfocitos de la sangre; este efecto comienza a los pocos minutos de la inyección de la hormona y se acentúa después de unas horas. En realidad, la detección de linfocitopenia o eosinopenia constituye un criterio diagnóstico importante de la hiperproducción de cortisol por la glándula suprarrenal.
  • 20. Mecanismo celular de la acción del cortisol. • El cortisol, como otras hormonas esteroideas, ejerce sus efectos mediante su interacción inicial con los receptores intracelulares de las células efectoras. El cortisol es liposoluble y difunde con facilidad a través de la membrana celular.
  • 21. Regulación de la secreciones de cortisol por la corticotropina procedente de la hipófisis La ACTH. Estimula la secreción del cortisol. La secreción del cortisol esta sometida de forma casi exclusiva al control dela ACTH hipofisaria. Esta hormona llamada también corticotropina o adrenocorticotropina Estimula así mismo la síntesis suprarrenal de andrógenos.
  • 22. Química de ACTH EL ACTH se ha aislado de forma pura de la adenohipofisis. Es un polipeptido, grande correspondiente a una cadena de 39 aminoácidos La corticoliberina o factor liberador de corticotropina (CRF) hipotalamica controla la secrecion de ACTH Se secreta hacia el plexo capilar primario del sistema hipofisario portal en la eminencia media del hipotalamo y luego se transporta a la adenohipofisis, donde induce la secrecion de la ACTH. Se conoce un polipeptido menor de 24 aminoácidos pero posee los efectos de la molécula entera El CRF es un peptido formado por 41 aminoasidos. LOS CUERPOS CELULARES de las neuronas secretoras de CRF se localizan sobre todo el nucleo ventriculardel hipotalamo
  • 23.
  • 24.
  • 25. El estrés aumenta la secreción corticosuprarrenal y de ACTH.