Microbiology of dental caries and periodontal disease. Definition, principal microorganisms, pathogeny, classification, basic treatment.

1. Microbiologíadelacariesdentalyde
lasenfermedadesperiodontales
Grupo 4
Docente: Dra. Gloria Rodríguez M.
Alumnos: Miguel Correa
Luis Fonseca
Macarena Millar
Ricardo Poblete
Universidad de La Frontera
Facultad de Medicina
Dpto. Ciencias Preclínicas

2. INTRODUCCIÓN

3. CARIES
Es un proceso dinámico, multifactorial, patológico,
caracterizado por la destrucción localizada de los tejidos
duros dentales, por la acción de los ácidos producidos por
los depósitos microbianos adheridos a los dientes

4. Consecuencias para la salud
Secuelas funcionales, la
disminución de la capacidad
masticatoria
Problemas estéticos al
desfigurar la sonrisa
Puede presentar dolor
Efectos generales infecciosos,
que pueden ocasionar
infecciones a distancia como la
endocarditis bacteriana
subaguda

5. Patogenia
• Seproduceundesequilibrioencontradelhospedador
• Desmineralización cuyaprogresiónllegaalaformacióndeunalesiónirreversible

6. Triadaecológica deKeyes
Modificada.
 Tiempo
 Unhospedadorsusceptible
 Microbiotacariogénica
 Sustratoadecuado
Patogenia

7. Microorganismos
Inicio de lesión
Caries de
esmalte
Caries radicular
Progresión de la
lesión
Caries dentinaria
Principales agentes cariogénicos

8. Principales agentes cariogénicos
 Streptococcusmutans:iniciodeladesmineralización
 Lactobacillusspp
 Actinomycesnaeslundii
Inicio de lesión
Caries de esmalte
 Cariesdefosasyfisuras
 Cariesdesuperficieslisas
 Cariesensuperficiesproximales

9. Debidoaretraccióngingivalenpacientes
GénerosActinomyces,Streptococcus,Prevotella,Leptotrichiay
Selenomonas
Especies:A.naeslundiiyA.odontolyticus,algunasdelgénero
Capnocytophaga
Inicio de lesión
Principales agentes cariogénicos
Caries radicular

10. Mayordesarrollodebacteriasestrictasyfacultativas.
Enlesionescerradasenlamicrobiotapredominan
diversasespeciesde:Lactobacillusseguidasde
Streptococcusmutans,yenmenorfrecuencia
Actinomycesspp.
Enlesionesabiertaspredominannumerosas
especiesdelgéneroLactobacillusyActinomyces.
Progresión de la lesión
Principales agentes cariogénicos
Caries dentinaria

11. Principales
Microorganismos
Streptococcus
mutans
Lactobacillus spp.
Actinomyces spp.

12. Streptococcus mutans
Cocosgram+
Parejasycadenascortasolargas
Aerobiosyanaerobiosfacultativos
Catalasa–
Metabolismofermentativo
Temperaturaóptimadedesarrollo
esde36°
Sonα yγ-hemolíticas.
(Excepcionalmenteβ)

13. Streptococcus mutans
Ácidos teicoicos y lipoteicoicos
Carbohidratos de la pared celular
Proteínas de la pared celular
Fimbrias facultativas y poco prominentes
Ausencia de cápsula
Capa Mucosa: glucosiltransferasas
Posee polisacáridos parietales c, e y f en
la pared celular
ESTRUCTURA

14. Streptococcus mutans
FACTORES METABOLICOS
 Rápido metabolismo de los azúcares
 Pueden conseguir el pH crítico
 Producción de polisacáridos extracelulares a partir de la
sacarosa y su movilización
 Producción y movilización de polisacáridos
intracelulares
 Producción de dextranasas y fructanasas
 Poder acidógeno
 Poder acidófilo
 Poder acidúrico

15. Lactobacillus spp.
Bacilosgram+
Anaerobiosfacultativos
Pleomorficosperonunca
presentanramificaciones
 Puedenestarenparejas,cadenas,
empalizadasofrecuentemente
aislados.
Muyescasasespeciessonmóviles
porsusflagelosperítricos.

16. Segúnsumetabolismosobreloshidratosdecarbono:
Homofermentativos:Apartirdelaglucosaoriginan
únicamenteácidoláctico.
Heterofermentativosestrictos:Enpresenciade
glucosa producenácidoacético,etanol,formato,
lácticoyCO2.
Heterofermentativosfacultativos:Degradanlaglucosa
sinproducirCO2,perosiproducenácidoacético,
etanol,formato,lactato.
Lactobacillus spp.
FISIOLOGÍA
Se adhieren muy poco a superficies lisas

17. Poderacidógeno
Elevadopoderacidófilo
Poderacidúrico
Algunascepassintetizanpolisacáridos
extraeintracelularesapartirdela
sacarosa
Discretaactividadproteolítica
Lactobacillus spp.
FACTORES METABÓLICOS

18. Actinomyces spp.
Bacilosgram+
Anaerobiosfacultativosnoesporulados
Pleomorfismo
Aparecencomoelementosaislados,en
parejas,cadenascortas,empalizadasyde
formaespecialencúmuloscon
disposicionesirregularesquerecuerdan
losrayosdesol
(actino=rayos)
Carecendemovilidad

19. Sonheterofermentativos,producen
unamezcladeácidoscomo
compuestosfinales
A.naeslundiiyA.odontolyticus
Lasespeciesoralesnoproducen
hemólisis.(exceptoA.odontolyticus,
queesα-hemolíticas)
Factoresdevirulencia:Fimbrias,ureasa
yneuraminidasa,puedenproducir
polisacáridosapartirdesacarosa
Actinomyces spp.

20. Control y profilaxis de la caries
Elcontroldecariesnosoloselimitaatratarlas
lesioneseliminando quirúrgicamenteeltejido
cariadosustituyéndoloporunmaterialde
obturación,sinoqueademásconociendolos
factoresetiológicosesposiblediagnosticarytratar
laenfermedadantesdequedélugaralesiones
irreversibles
 Control del hospedador
 Control de dieta
 Control de los microorganismos del biofilm

21. Pruebas de laboratorio que permiten predecir el
riesgo cariogénico de un individuo
TESTMICROBIOLÓGICOSSALIVALES:
Seutilizanlaminocultivosque soninoculadosa
partirdemuestrasdesalivacompletaestimuladay
secomparaladensidaddecrecimientodecolonias
enlalengüetaconunatabladedensidadya
establecida
Pacientes de alto riesgo Pacientes de bajo
riesgo
Lactobacillus spp. Mayor o igual a 105
ufc/ml
Menos de 103 ufc/ml
Streptococcus mutans Mayor o igual a 106
ufc/ml
Menos de 105 ufc/ml
PRUEBADESNYDERYALBAN:
Determinalacapacidaddelosmicroorganismosdelasalivaparaproducirácidoscuandounamuestradelamismaesinoculadaenuntubo
quecontienemediodecultivoconagar,ricoenglucosayconunindicadordepH

22. ENFERMEDAD PERIODONTAL
Serie de procesos patológicos de carácter
infeccioso que tienen en común el afectar a los
tejidos de soporte del diente
Gingivitis
Periodontitis

23. GINGIVITIS
Lagingivitisesdefinidacomolainflamación
delaencía
4fases:inicial,temprana,constituiday
avanzada
Laslesionesinicialytempranarepresentan
estadiosrelativamente"agudos"'dela
gingivitis,ylalesiónconstituidadesignauna
gingivitismás“crónica”

24. • Gram (+), Gram (-), Aerobios,
Anaerobios Facultativos
• Actinomyces viscosus
• Streptococcus sanguis
• Streptococcus intermedius
• Fusobacterium nucleatum
GINGIVITIS
MICROORGANISMOS ASOCIADOS A GINGIVITIS

25. Producidas por placa
• Sin otro factores locales favorecedores
• Con otros factores locales favorecedores
• Modificadas por factores sistémicos
Lesiones gingivales no producidas por placa
GINGIVITIS

26. Gingivitis producida por placa
Sin otros factores locales favorecedores
• Predominiodebacterias
gram+
• LosStreptococosoralesy
Actinomycesspp,sonlos
microorganismosquese
aíslanconmas
frecuenciaycantidad
50%
45%
5%
Tipos de microorganismos
Anaerobias Facultativas Anaerobias Estrictas Treponemas Orales

27. Factoreslocalespuedenfavorecerlaacumulacióndebacterias,comoalteracionesenlaformade
losdientesyaseangenéticasoadquiridasyaccionesdetipoprofesionalcomoobturaciones
Gingivitis producida por placa
Con otros factores locales favorecedores

28. 1) Asociada al sistema endocrino
Cambios Hormonales f. + Bacterias
placa.
Las hormonas son nutrientes para
Prevotella intermedia
2) Alteraciones metabólicas
Insulino dependiente:
actinomycetencomitans
No insulino dependiente:
Bacteroides
• Asociadas a discrasias sanguíneas
• Agrandamientos gingivales
idiopáticos y por causa
desconocidas
• Asociadas a toma de fármacos
Gingivitis
Modificado por factores sistémicos

29. Gingivitis
Lesiones no inducidas por placa
1.-Enfermedad gingival causada por
infección bacteriana específica
• Neisseria gonorrhea, Treponema
pallidum.
2.-Enfermedad gingival de origen viral
• Herpes, Varicella Zoster, otras.
3.-Enfermedad gingival producida por
hongos
• Candidiasis
4.-Enfermedad gingival de origen
genético
• Fibromatosis Gingival Hereditaria
5.- Otras

30. PERIODONTITIS
Extensióndelainflamacióniniciadaen
laencíahacialostejidosperiodontales
desoporte:
Migraciónapicaldelepiteliode
unión
Predominanlascélulas
plasmáticas
Pérdidadeligamentoyhueso
IRREVERSIBLE

31. Existeundesequilibriodondepredominanlos
microorganismos porsobrelaresistenciaque
ejerceelorganismo
Factoresinvolucrados:
1. Aumentodelbiofilm
2. Puntodecontactointerdentario alterado
3. Obturaciónmalrealizada
4. Malposicióndental
5. Cigarro
6. Respiradorbucal,estrés,trastornos
hormonales,DBtipoII,Osteoporosis
7. Ortodoncia
8. Factoreshereditarios
PERIODONTITIS

32. • Acentuacióndelas
característicasdela
gingivitis
• Aparicióndebolsas
periodontales(4-
5mm)
• Iniciopérdidade
inserción
• Pérdidadelacresta
ósea
• Nohaymovilidad
dental
PERIODONTITIS INICIAL

33. • Acentuación de las
características de la
periodontitis inicial
• Bolsas periodontales
5-6 mm profundidad
• Pérdida de inserción
moderada
• Pérdida 30 – 50%
soporte óseo
• Pequeña movilidad
dental
PERIODONTITIS MODERADA

34. • Bolsasprofundas
(>7mm)
• Pérdidainserción
avanzada
• Movilidaddental
dediferentes
grados
• Pérdidaósea
avanzada>al50%
• Marcadarecesión
gingival
PERIODONTITIS AVANZADA

35. CLASIFICACIÓN
PERIODONTITIS
Periodontitis rápidamente progresiva
Periodontitis prepuberal
Periodontitis juvenil generalizada
Periodontitis del adulto

36. Periodontitis rápidamente progresiva
Bacterias:
 B.capillus
Wolinellarecta
Bacteroidesgingivalis
 B.intermedius
Eikenellacorrodens
 Eubacteriumbrachy
 E.nodatum
 E.timidum
 Fusobacterium
nucleatum
 L.minitus
B. capillus W. recta
MORFOLOGÍA Bacilo Gram - Helicoidal Gram -
FISIOLOGÍA
Anaerobia estricta, no
esporulado, no
pigmentada
Móvil, no esporulada,
anaerobia facultativa
MECANISMO DE
PATOGENICIDAD
Invasividad a través de
enzimas
Invasividad y toxicidad
(adhesina, ureasa,
flagelo, citotoxina)

37. Periodontitis prepuberal
Asociada con una microflora subgingival dominada por B. intermedius y
Capnocytophaga sputigena
B. intermedius C. sputigena
MORFOLOGÍA Bacilo Gram - Bacilo Gram -
FISIOLOGÍA Anaerobio estricto
no esporulado
Capnófilo, exigente
requerimiento
ambiental
MECANISMO DE
PATOGENICIDAD
Invasividad
(Degrada
fibrinógeno,
adhesinas)
Invasividad (Ácido
y alcalino fosfatasa,
aminopeptidasa)

38. Periodontitis juvenil generalizada
• Destrucciónperiodontal
rápidayseveraalrededor
decasitodoslosdientes
• Asociadaconundesorden
quimiotactico neutrofiloy
unaflorasubgingival
dominadapor: Bacteroides
gingivalisyEikenella
corrodens.
• Estaperiodontitispresenta
sitiosactivosynoactivos

39. Bacteroides
gingivalis
Eikenella corrodens
MORFOLOGÍA Bacilo Gram - Bacilo Gram -
FISIOLOGÍA Anaerobia estricta,
no esporulado
Anaerobia
facultativa,
fastidioso
crecimiento
MECANISMO DE
PATOGENICIDAD
Invasividad a través
de enzimas
Invasividad
(Antígeno O, lípido
A, pili)
Periodontitis juvenil generalizada

40. Periodontitis del adulto
Directamente relacionada con la
presencia de placa y cálculo
Entre los microorganismo
subginvivales encontramos
A. Actinomycemcomitans
 B. intermedius
 B. gingivalis
 B. forsythus
 Capnocytophaga gingivalis
 Eikenella corrodens
 Eubacterium spp.
 F. nucleatum
 Propionobacterium acnés
S. intermedius

41. Periodontitis del adulto
A. actinomycemcomitans B. forsythus
MORFOLOGÍA Cocobacilo Gram - Fusiforme Gram -
FISIOLOGÍA Capnófilo, inmóvil,
anaerobio facultativo
Anaerobio facultativo,
metaboliza glucosa
MECANISMO DE
PATOGENICIDAD
Invasividad a través de
enzimas
Invasividad
(Neuraminidasa)

42. Complicaciones de las enfermedades
periodontales
• Infecciónoabscesodeltejidoblando
(Celulitisfacial)
• Infeccióndeloshuesosdela
mandíbula(Osteomielitis)
• Gingivitisulceronecrosanteaguda
• Abscesodental
• Pérdidadepiezasdentales
• Movilidaddentaly/omalposición

43. Control y profilaxis de la enfermedad
periodontal
Gingivitis:
• Profilaxisdentalydestartraje:Esnecesariolimpiarlasbacteriasquesehayanacumulado,mediantelaeliminación
delbiofilmyeltártaro
• Esfundamentalexplicarcómosedebencepillarlosdientesyencíasparamantenerloslimpios,yquenovuelvaa
aparecerlagingivitis

44. Periodontitis,Eltratamientoseorganizaentresfases:
1. Fasebásicadeltratamiento:Seeliminaránlasbacteriasdelasbolsasperiodontalesmedianteunraspadoyalisado
radicular
2. Cirugíaperiodontal: Consisteenaccederalasbolsasperiodontalesmásprofundas.
3. Fasedemantenimiento: Eslaúnicamaneradeconseguirelcontroldelaperiodontitisalargoplazo.
Control y profilaxis de la enfermedad
periodontal

45. Conclusión

46. BIBLIOGRAFIA
 LIEBANA J. 2002: Microbiología Oral. 2da. Edición. Mc Graw-Hill. Interamericana. España.
 FEJERSKOV O., EDWINA K., eds. Dental caries: the disease and its clinical management. John Wiley & Sons, 2008.
 Clase Dr. Espinoza “Periodonto de protección y sello“. Salud Pública y Prevención III. Temuco Abril, 2012.
 MATESANZ-PEREZ, P.; MATOS-CRUZ, R. y BASCONES-MARTINEZ, A.. Enfermedades gingivales: una revisión de la literatura. Avances
en Periodoncia [online]. 2008, vol.20, n.1 [citado 2014-06-08], pp. 11-25 . Disponible en:
<http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-65852008000100002&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1699-
6585. http://dx.doi.org/10.4321/S1699-65852008000100002.
 Aquique Andreina, j. de Kok Ingeborg. REVISION BIBLIOGRAFICA ACTUALIZADA SOBRE MICROBIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD
PERIODONTAL[En linea].Acta odontológica Venezolana. Ed.37 n°1.1999. [Disponible en:
http://www.actaodontologica.com/ediciones/1999/1/microbiologia_enfermedad_periodontal.asp] [Consultada el 05/06/2014].
 MATESANZ-PEREZ, P.; MATOS-CRUZ, R. y BASCONES-MARTINEZ, A.. Enfermedades gingivales: una revisión de la literatura.
Avances en Periodoncia [online]. 2008, vol.20, n.1 [citado 2014-06-08], pp. 11-25 . Disponible en:
<http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-65852008000100002&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1699-
6585. http://dx.doi.org/10.4321/S1699-65852008000100002.
 RIOBOO CRESPO, M. y BASCONES, A.. Factores de riesgo de la enfermedad periodontal: factores genéticos. Avances en
Periodoncia [online]. 2005, vol.17, n.2 [citado 2014-06-08], pp. 69-77 . Disponible en:
<http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-65852005000200003&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1699-
6585. http://dx.doi.org/10.4321/S1699-65852005000200003.