enfermedades benignas de colon Cirugia General

1. ENFERMEDADES BENIGNAS DE
COLON
IPG:LUIS RICO
Universidad Nacional Experimental
“Francisco De Miranda”
Programa De Medicina
Extensión San Cristóbal

2. Embriología
El intestino medio
El intestino caudal
Schwartz, principios de cirugía, octava edición, McGraw Hill
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders

3. ANATOMÍA.
Schwartz, principios de cirugía, octava edición, McGraw Hill
Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders

4. • 1a porción del intestino grueso.
• Ubicado en FID, mide 6 cm aprox.
• intra a retroperitoneal.
• Válvula ileocecal  sitio donde
el íleon terminal desemboca en el
ciego.
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Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders

5. • Apéndice vermiforme:
divertículo u órgano vestigial
que aparece en el sector del
ciego.
• Longitud variable (2-15 cm,
como promedio 9 cm).
• Posición ventromedial al
ciego.
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Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders

6. •Fijo y cubierto por peritoneo
•Movible en el 37%, mide 10 cm aprox.
•Velo de Jackson:
•Desde el ciego hasta el ángulo hepático
•impresión cólica en la cara inferior del hígado
•formación el ligamento hepatocólico
•Se relaciona hacia dentro, con las asas de
intestino delgado, por detrás con riñón
derecho, hacia delante, con la pared
abdominal, y hacia fuera a la pared lateral del
abdomen.
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7. se extiende desde el colon ascendente al
descendente y mide 50 cm de longitud
Relaciones
Delante: epiplón mayor y pared
abdominal
Detrás: con el mesocolon transverso.
Intermedio: con la cara anterior del
riñón derecho, con la 2ª porción del
duodeno, con la cara anterior de la
cabeza del páncreas.
Arriba: cara inferior del hígado, a la
vesícula biliar, a la curvatura mayor
del estómago, y a la cara inferior del
bazo .
Abajo: asas intestinales.
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8. Es de dirección casi vertical y
mide aproximadamente 12
cm.
Relaciones
Detrás: borde externo del
riñón izquierdo y pared
abdominal posterior.
Delante: asas intestinales
Externo: pared abdominal
Interno: asas intestinales
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9. Colon iliaco; fosa ilíaca izquierda
Mide 15 cm de longitud
Describe un curva de concavidad interna
Relaciones: delante: pared abdominal,
detrás: psoas iliaco y fascia
Colon pélvico; pelvis menor
Mide 45 cm
Se extiende del borde izquierdo al del
estrecho superior, en un recorrido
transversal, luego se inclina hacia abajo,
atrás y adentro hasta la 3era sacra, donde
se continua con el recto.
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10. ANATOMIA
A. TENIAS DEL COLON (Cintillas longitudinales).
 Miden de 8 a 15 mm de ancho.
 Inician en la base de la apéndice sobre la pared del ciego en
número de tres, divergen hacia el colon ascendente.
 Zona mas espesa de la pared cólica.
 Formadas por la concentración de las fibras musculares
longitudinales siguiendo al eje mayor del intestino
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Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders

11. ANATOMIA
B. HAUSTRACIONES (Haustra coli).
 Se interponen entre las tenias, como si plegasen al intestino sobre si
mismo.
 Mas desarrolladas a nivel del ciego y del colon sigmoideo.
 + numerosas en el colon transverso.
C. APENDICES EPIPLOICOS (Omentales).
 Pequeñas masas grasosas.
 Pediculadas.
 Desarrolladas bajo el peritoneo.
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12. 1) Arteria Ileocólica
2) Arteria Cólica derecha
3) Arteria Cólica media
1) arteria cólica izquierda
2) arterias sigmoideas
3) arteria rectal superior.
Las ramas de la mesentérica superior e
inferior se anastomosan en el colon
transverso.
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13. • Arteria Marginal (Drummond)
• Constituida por una serie de arcadas.
• Forman un vaso único que sigue
paralelo al borde mesentérico del
intestino grueso, a una distancia de 1 a
8 cms de la pared intestinal.
• Puede terminar en la arteria
hemorroidal superior.
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14. Schwartz, principios de cirugía, octava edición, McGraw Hill
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15. Schwartz, principios de cirugía, octava edición, McGraw Hill
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16. El sistema nervioso intrínseco: Plexo Entérico,
constituido por:
El Plexo submucoso (de Meissner) 
sensitivo
El plexo Mientérico (de Auerbach) 
peristaltismo intestinal (motor)
•El sistema nervioso extrínseco:
Fibras parasimpáticas (nervio vago) 
activan el peristaltismo
Fibras simpáticas (región toracolumbar) 
inhiben contracciones intestinales.
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17. 1) Epicólicos, aplicados a la pared del colon.
2) Paracólicos, entre la arcada vascular marginal y el colon.
3) Intermedios, ubicados en el trayecto de las colaterales
de los vasos mesentéricos.
4) Principales, agrupados en el origen de los troncos de
la mesentérica superior e inferior. este sería también el orden
de la circulación linfática, que termina confluyendo en
los grupos cavo aórtico
Schwartz, principios
de cirugía, octava
edición, McGraw Hill
Patología estructural y
funcional, Robbins y
Cotran, 7ma edición,
Elsevier Saunders

18. HISTOLOGIA
CAPAS
Túnica mucosa: representado por epitelio cilíndrico alta, en
el que se destacan las células caliciformes
Túnica submucosa: constituida por tejido conectivo laxo y
tejido adiposo, aquí se distingue el plexo de Meissner.
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19. HISTOLOGIA
CAPAS
Túnica muscular: Está constituida por una capa de musculo
circula interna que cubre totalmente la superficie del colon
Túnica serosa: compuesta por mesotelio y tejido conectivo,
en el colon forma los apéndices epiploicos (pliegues
peritoneales llenos de grasa) localizados sobre la superficie.
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20. FISIOLOGIA
FUNCIONES
• Absorción de agua, sodio y otros minerales
• Secrecion de moco
• Fermentacion
• Metabolismo de algunas sustancias
• Continencia
• Defecacion
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21. Patologías benigna de
colon

22. vólvulo
• Rotación anormal de un segmento del intestino sobre si
mismo.
• Produce cambios vasculares o de transito intestinal
• Se produce en ancianos de 60 a 70 años
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23. vólvulo
• Nauseas , vómitos
• Dolor
• Distención abdominal
• Ampolla vacia
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Clinica

24. vólvulo
• Rx abdomen simple de pie
• Colon por enema
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Paraclinica:

25. vólvulo
Medico:
• reducción por proctoscopia
• Hidratación adecuada, y corrección de electrolitos
• Enema evacuador
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Tratamiento

26. vólvulo
Quirurgico:
• Segmento viable: devolvulacion
• Segmento no viable:
 resección + anastomosis
 Resección+ colostomía
 Resección+ anastomosis+ colostomía de protección
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Tratamiento

27. Intususcepción
Introducción de un segmento de intestino sobre si mismo
Mas frecuentes:
• Ileocolica
• Ileocecal
• Colocolica
• Cecocolica
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28. Intususcepción
Clinica:
• Dolor abdominal
• Evacuaciones sanguinolentas
• Masa abdominal palpable
• Obstrucción intestinal
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29. Intususcepción
Paraclinica:
• Rx abdomen simple de pie: imagen de copa
Tratamiento:
• Reseccion con anastomosis, o + colostomia de proteccion
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30. DIVERTICULITIS
Salida de las capas mucosa y submucosa a través de la
muscular, en el borde antimesenterico, se inflaman debido a
la materia fecal.
Comun luego de los 40 años
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31. DIVERTICULITIS
Etiología:
• Estreñimiento
• Anormalidad de capa muscular
• Dieta
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32. DIVERTICULITIS
Clínica:
• Episodios de dolor abdominal
• Distensión
• Diarrea y constipación alternado
• Sangramiento rectal
• Fiebre, nauseas, vomito(complicada)
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33. DIVERTICULITIS
Complicaciones:
• Inflamación
• Perforación
• Fistulas
• Obstrucción
• Sangramiento
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34. DIVERTICULITIS
Estudios:
• Colon por enema + contraste
• Colonoscopia
Tratamiento:
Medico:
• Dieta
• Antiespasmodicos
• Antibioticos
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35. DIVERTICULITIS
Tratamiento:
Quirurgico:
• Reseccion + anastomosis
• Reseccion + colostomia
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36. DIVERTICULITIS
Clasificacion de killinback:
• I absceso:
1. Peridiverticular
2. Mesenterico
3. Pericolico
• II perforacion
1. Libre
2. Tabicado
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37. DIVERTICULITIS
Clasificacion de killinback:
• III sigmoiditis gangrenosa
• IV peritonitis
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38. CLASIFICACIÓN DE HINCHEY
• Estadio 1 absceso pericolico
• Estadio 2 absceso pelviano bloqueado
• Estadio 3 peritonitis generalizada purulenta
• Estadio 4 peritonitis generalizada fecal

39. CLASIFICACIÓN DE HINCHEY MODIFICADA
• Estadio 0 diverticulitis crónica sin obstrucción fistula crónica
• Estadio I diverticulitis flegmonosa o abscedada , absceso paracolico, fistula
aguda
• Estadio II absceso pelviano pelviperitoneo
• Estadio III peritonitis generalizada purulenta
• estadioIV peritonitis fecal, diverticulitis necrotica

40. LA ENFERMEDAD DE CROHN:
• Entidad clínica compleja, de evolución crónica e
impredecible
• Compromete el ileon terminal con mayor frecuencia
pero que puede tomar otros sectores del tubo digestivo
(yeyuno, colon, estomago)
• Tiene repercusiones generales sobre distintos sistemas
y aparatos del organismo.

41. ETIOLOGIA
• INTERNOS:
- Alteración del sistema inmune, por mutación
del gen CARD15.
• EXTERNOS:
- Microorganismos
- Factores ambientales
- Factores nutricionales

42. FISIOPATOGENIA
• Consiste en una reacción inflamatoria, localizada:
40% INTESTINO DELGADO
30% INTESTINO DELGADO Y COLON
30% COLON, ESOFAGO, CAVIDAD BUCAL

43. FISIOPATOGENIA (MICRO)
ESTIMULO AGRESOR
REACCION INFL. (Fase de agresión)
Llegan macrófagos para: - Fagocitosis
- Liberación de sust. Infl.
Permeabilidad
Calibre Alteración VASOS SANGUINEOS
EDEMA, PMN, FAGOCITOSIS, INFLAMACION

44. FISIOPATOLOGIA (MACRO)
1- La inflamación comienza en el fondo de las criptas de Lieberkuhn,
afecta solo MUCOSA.
2- Profundización, aparecen focos de ulceraciones aftosas.
- Edematizacion de la lesión y zona perilesional
- Abundante exudado tipo mucoso
- Perdida de la textura normal
3- Profundización para dar ulceras profundas longitudinales
Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007

45. FISIOPATOGENIA (MACRO)
4- Cronificacion Aparición de fistulas
Infecciones bacterianas 2rias
Propagación TRANSMURAL:
- Engrosamiento de la pared y mesenterio
- Agrandamiento de ganglios linfaticos
- Fibrosis de la pared
Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007

46. COMPLICACIONES
• Estenosis de la pared intestinal con obstrucción
total por fibrosis.
• Fistulización int. o ext.
• EC es una condición precursora de CANCER
• Cicatrización con tejido fibroso lo que implica
perdida de la funcionalidad del tejido
reemplazado
Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007

47. MANIFESTACIONES:
• Diarrea abundante (esteatorrea)
• Dolor abdominal bajo tipo cólico
• Perdida notable de peso
• Anemia
• Extra intestinales: iritis, uveítis, poliartritis,
eritema nodoso, y colangitis esclerosante,
trastornos renales
Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007

48. DIFERENCIAS ENTRE
ENFERMEDAD DE CROHN
(EC) Y COLITIS ULCEROSA
(CU)

49. DIFERENCIAS CLINICAS
CU EC
Sangrados rectal Constante Inconstante
Diarreas Pseudodiarrea Según localización
Dolor abdominal Urgencia defecatoria Cólico, suboclusivo
Fiebre Infrecuente Frecuente
Perdida de peso Variable Frecuente
Masa palpable Rara Frecuente
Lesiones perianales Infrecuente Frecuente
Presentación clínica Fulminante
Crónica recurrente
Crónica continua
Lenta
Progresiva,
Fulminante (rara)
Cirugía curativa proctocolectomia recidivas
Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007

50. DIFERENCIAS HISTOLOGICAS
CU EC
Inflamación Mucosa Transmural
Granulomas Raros Frecuentes
Secreción de moco Alterada Poco alterada
Submucosa Normal, reducida Alterada, aumentada
Hiperplasia linfoidea Mucosa y
submucosa
Trans y perimural
Nódulos linfáticos Hiperplasia
reactiva
Granulomas
Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007

51. DIFERENCIAS MACROSCOPICAS
CU EC
Distribución Continua,
simétrica
Salteada,
asimétrica
Compromiso
rectal
Constante Variable
Compromiso illeal Nunca Frecuente
Mucosa Granular Empedrado
Ulceras Forma variable
(aftoide, lineal)
Fisuras no Si, transversales
Serosa normal comprometida

52. Enfermedad de crohn
Estudio:
• Colonoscopia
• Colon por enema + contraste: huella de pulgar
• biopsia: lagerhans, fibras de colageno
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Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders

53. Enfermedad de crohn
Tratamiento:
Medico:
• Dieta
• Tratar la diarrea
• Esteroides
Quirurgico:
• Ileocolectomia+anastomosis
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54. DEFINICIÓN
• Es una enfermedad ulceroinflamatoria limitada al colon
• Solo afecta a la mucosa y la submucosa
• Se extiende de forma continua en sentido proximal desde
el recto
• Enfermedad de origen desconocido al igual que la
enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa
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55. EPIDEMIOLOGÍA
• En EEUU, Inglaterra y Escandinavia la incidencia oscila
entre 4 y 12 por 100.000 habitantes ligeramente
superior a la EC
• Incremento de la incidencia en países desarrollados
• Mayor en raza blanca que negra y en mujeres mas que
hombres
• Edad de comienzo mas frecuente es entre 20 a 25 años
Colitis ulcerosa
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56. ETIOPATOGENIA
• Etiopatogenia desconocida
• Predisposición genética asociado a cambios ambientales (aumento en
países desarrollados)
• muchos estudios demuestran con claridad que existe una
desregulación de la respuesta inmune del huésped frente a la flora
bacteriana residente y a otros Ag intraluminales en sujetos
susceptibles genéticamente.
Colitis ulcerosa
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57. FISIOPATOLOGÍA
• Alteración de la regulación de la respuesta inmune.
• Aumento de la permeabilidad intestinal.
• Desequilibrio de la microflora
• existen factores ambientales que pueden tener un rol en el
inicio de la enfermedad en pacientes con predisposición
genética
Colitis ulcerosa
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58. FACTORES AMBIENTALES
• Dieta
• cirugías (ej. apendicitis)
• uso de anticonceptivos
• situaciones de estrés
• alteraciones de la microflora intestinal, desde el punto de vista cuantitativo y
cualitativo
• AINES, que por sí mismos pueden causar patología gastrointestinal, pero
además se sabe que son un factor de riesgo provocando el inicio de una crisis.
• tabaco
Colitis ulcerosa
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59. ASPECTOS ANATOMOPATOLOGICOS
• En cuadro activo la mucosa esta enrojecida, con friabilidad y hemorragia fácil
• Infiltrado inflamatorio mayormente mononuclear
• Mucosa en regeneración crean seudopolipos
• Tras la curación de una crisis, la atrofia de la mucosa conduce a una
superficie plana y atenuada
• En casos graves puede provocar megacolon toxico por desconexión completa
del plexo neural (función neuromuscular)
Colitis ulcerosa
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60. DIFERENCIAS EC Y CU
Colitis ulcerosa

61. ASPECTOS ANATOMOPATOLOGICOS
• abscesos crípticos
• No existen granulomas a diferencia de la EC
• La destrucción progresiva conduce a ulceración franca y a
veces deja expuesta la muscular propia
• Existe posibilidad de generar displasia y progresión hasta
carcinoma franco
Colitis ulcerosa
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62. CLÍNICA
• Episodios de diarrea con moco y sangre
• Puede persistir durante días, semanas o meses y
después cede
• Recidiva tras un cuadro asintomático de meses, años o
incluso décadas
• Pueden existir crisis que conduzcan a hemorragia y
desequilibrio electrolítico
• La diarrea se acompaña de dolor abdominal inferior y
Colitis ulcerosa
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63. CLÍNICA
• Fiebre en casos de abscedaciones, sobreinfección
bacteriana o perforación (raro)
• Las reagudizaciones pueden ser precipitadas
generalmente por estrés emocional o físico
Colitis ulcerosa
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64. DIAGNOSTICO
• En un 10-15% de los pacientes es imposible establecer con precisión
un diagnostico definitivo de colitis ulcerosa o E. de Crohn -> colitis
indeterminada o inclasificable.
• Exámenes de laboratorio
• ANCA (anticuerpos anticitoplasma de los neutrofilos → 60% colitis
ulcerosa, 6-10% E. de Crohn) puede hacer diagnostico
• Coprocultivo
• Hemograma
• Electrolitos plasmáticos
Colitis ulcerosa
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65. DIAGNOSTICO
• Imágenes
• Colonoscopia (con biopsia)
• Rx abdomen simple (para megacolon toxico y perforación)
• Enema opaco (estudio estenosis colon En brote grave puede facilitar
perforación o megacolon
• Ecografía abdominal
• Anatomía patológica (la biopsia hace el diagnostico)
Colitis ulcerosa
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66. TRATAMIENTO
• Antiinflamatorios: derivados del acidoaminosalicílico
• Corticoides
• Prednisona
• antibióticos
• Metronidazol
• Ciprofloxacino
Colitis ulcerosa
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67. TRATAMIENTO
• MANTENIMIENTO
• Solo con antiinflamatorios
• REFRACTARIO
• Inmunosupresores
• Metrotrexato
• Azatriopina
• Infliximab
Colitis ulcerosa
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68. TRATAMIENTO
• QUIRURGICO
• Perforación
• Hemorragia masiva incontrolable
• Megacolon
• Obstrucción intestinal
• Ca colon
• No respuesta a tratamiento medico
Colitis ulcerosa
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69. • Es cualquier saliente de la superficie de la mucosa intestinal , sin importar su
naturaleza histologica
pólipos
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70. • Polipos hamartomatosos
• Polipos inflamatorios
• Polipos hiperplasicos
pólipos
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71. • Mutación gen APC .Ch5q
• Adenomas tubulares 100-1000
• Ubicación mas común de lesiones en sigmoides , recto
• Común en jóvenes mayores de 14 años
• Síntomas aparecen después de los 34 años
Poliposis familiar
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72. • Sindrome de peutz-jegher: polipos colonicos e intestino delgado, labios y
encias de coloracion oscura , lesiones con aspecto de mora , rojo oscuro,
ubicados en el recto
• Sindrome de gardner :poliposis colonica , tumores en tejidos blandos, tu en
huesos
• Sindrome de turcot: medulo blastoma +poliposis colonica
• Sindrome cronkhite y canada: hiperpigmentacion de la piel, alopecia, atrofia
de las uñas con poliposis colonica
Poliposis familiar
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73. • Clinica:
• Rectorragia
• Dolor abdominal bajo
• Obstruccion
Poliposis familiar
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74. Estudios:
• Endoscopia + biopsia
• Colon por enema + contraste
Poliposis familiar

75. Tratamiento:
Resección + anastomosis
Resección + colostomía
Depende del lugar donde se encuentre las lesiones
Poliposis familiar
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76. Congenito: se debe por ausencia de celulas ganglionares, en los plexos de
meisner y auverbach
Adquirido: causado por el tripanosoma cruzi
Megacolon
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77. BIBLIOGRAFÍA:
1. Netter Atlas de anatomía humana, 4ed. Elvesier Masson
2. Schwartz, principios de cirugía, octava edición, McGraw Hill
3. Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. 2007
4. Tratado de anatomía humana. L. Testut, A. Latarjet. Salvat
5. Patología estructural y funcional, Robbins y Cotran, 7ma edición, Elsevier Saunders
6. Revista de la sociedad venezolana de gastroenterologia. Vol.64 #3. Caracas 2010
7. Welsch Sobotta. Histología Con la colaboración de Thomas Deller