Parasitologia Clinica

PARASITOLOGÍA CLÍNICA.
Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas. Página 1

Página 2 Dr. Luis Fernando Rojas Terrazas.

INTRODUCCIÓN A LA PARASITOLOGÍA
I. INTRODUCCION
La Parasitología es el estudio de los parásitos y su
relación con el huésped. Hay varios tipos de
interacciones biológicas en las cuales dos
organismos de diferentes especies se asocian para
vivir juntos (simbiosis), las más importantes son:
a) Parasitismo: Este tipo de asociación sucede
cuando un ser vivo (parásito) se aloja en otro de
diferente especie (huésped u hospedero), del cual
se alimenta y puede o no producirle daño.
Desde el punto de vista biológico un parásito se
considera mejor adaptado a su huésped cuando le
produce menor daño. En los períodos iniciales de la
formación de la vida en la tierra, los parásitos
fueron con gran probabilidad seres de vida libre,
que al evolucionar las especies se asociaron y
encontraron un modo de vida que los convirtió en
parásitos.
b) Comensalismo: Se da cuando dos organismos de
especies diferentes se asocian de tal forma que
solo uno se beneficia, pero ninguno sufre daño.
c) Mutualismo: Sucede cuando dos organismos de
especies diferentes se asocian para obtener
beneficio mutuo, esta asociación puede ser de
carácter obligatorio para uno o ambos individuos.
d) Inquilinismo: Ocurre cuando un ser se aloja en
otro sin producirle daño ni derivar alimento de él.
Los mencionados tipos de interacciones
(asociaciones biológicas) en los que una especie
vive en o sobre el cuerpo de otra se agrupan bajo
un solo encabezamiento, “simbiosis”, que
literalmente significa “vivir juntos”. Este concepto
no tiene connotaciones de daño o beneficio.
II. VOCABULARIO IMPORTANTE EN
PARSITOLOGIA:
Huésped u hospedero: Se denomina al animal que
recibe al parásito.
Huésped definitivo: Es aquel en el cual se
encuentra al parásito en su forma adulta y en el
cual se da la reproducción sexual.
Huésped intermediario: Es aquel en el cual se
encuentran formas en desarrollo del parásito y en
el cual se reproduce asexualmente.
Huésped paraténico o trasportador: Es aquel en el
cual se encuentran formas del parásito que no
pueden completar su desarrollo, son solo
portadores mecánicos.
Reservorio: Se considera reservorio a todo ser
humano, animal, planta u objeto inanimado en el
cual puedan vivir y multiplicarse parásitos,
sirviendo de fuente de infección para otros
huéspedes susceptibles.
Vector: En Parasitología se considera vector a un
artrópodo u otro animal invertebrado que
transmite el parásito al huésped.
Infección parasitaria: Sucede cuando el huésped
tiene parásitos y no necesariamente le causan
lesión o enfermedad. Si un parásito no causa
enfermedad se constituye el estado de portador
sano.
Enfermedad parasitaria: Se presenta cuando el
huésped sufre alteraciones patológicas y
sintomatología producida por parásitos.
Zoonosis parasitaria: Se dice de cuando hay un
animal involucrado en la transmisión de un
parásito.
Anfixenosis: Se dice de las enfermedades comunes
al hombre y a los animales vertebrados.
Antroponosis: Se dice de la enfermedad adquirida
por un ser humano a partir de un animal.
Zooantroponosis: Enfermedad del ser humano que
se transmite al animal.
Euzoonosis: Enfermedad común al ser humano y al
reservorio.
Parazoonosis: Se dice de cuando el ser humano es
un simple huésped accidental.
Zoonosis directa: Son las enfermedades e
infecciones cuyos agentes etiológicos son
transmitidas de un huésped vertebrado infectado a
otro vertebrado susceptible por contacto o
transmisión mecánica.”El huésped que lo transmite
es solo un portador mecánico.
Ciclozoonosis: Es aquella Zoonosis en donde el
parásito requiere de un huésped vertebrado para
completar su ciclo biológico.
Metazoonosis: Es aquella zoonosis en la que el
agente etiológico es transmitido por un vector
artrópodo.
Nicho ecológico: Es la posición que ocupa una
especie en un ecosistema, este concepto incluye a

todos los factores bióticos y abióticos con los cuales
el organismo interactúa.
a) Bióticos: Es el entorno vivo del parásito,
es decir, su localización en el individuo. (Ejemplo:
intestino, hígado, etc.)
b) Abióticos: Son los elementos de los
cuales depende la calidad de vida del parásito.
(Ejemplo: pH, potencial de óxido-reducción,
nutrientes y tensión de oxigeno)
Histozoicos: Son aquellos parásitos cuyo habitad
son los tejidos del huésped.
Celozoicos: Son los parásitos que viven en
cavidades internas u órganos huecos del huésped.
Endemia: Es la presencia habitual de una
enfermedad en una zona geográfica, cuando la
frecuencia de dicha enfermedad es más alta de lo
esperado, se denomina hiperendemia.
Epidemia: Es la ocurrencia de un número
apreciablemente mayor de lo esperado de una
enfermedad en un área geográfica determinada y
en un tiempo limitado.
Prevalencia: Es la frecuencia de una entidad en un
momento dado, se expresa en tasa o porcentaje.
Incidencia: Es la frecuencia de un hecho a través
del tiempo, indica la tasa de casos nuevos.
Patogenicidad: Es la capacidad de un agente
infeccioso de causar enfermedad.
Virulencia: Es el grado de patogenicidad de un
agente infeccioso.
Período de incubación: Es el intervalo de tiempo
entre la entrada del parásito al huésped y la
aparición de manifestaciones clínicas. También
denominado período clínico.
Período prepatente: Corresponde al tiempo que
transcurre desde la entrada del parásito al huésped
y el momento en el que es posible demostrar su
presencia por métodos de utilidad clínica como los
métodos parasitológicos. También se le denomina
período parasitológico.
Período patente: Tiempo durante el cual el
parásito puede ser demostrado en el huésped,
generalmente coincide con la fase activa de la
enfermedad.
Período subpatente: Es el tiempo durante el cual la
presencia del parásito no es demostrable por
métodos de utilidad clínica como los
parasitológicos, esto puede darse ya sea porque
disminuyo el número de parásitos o porque se
encuentran en lugares difíciles de demostrar.
III. EPIDEMIOLOGIA GENERAL DE LAS PARASITOSIS
HUMANAS:
Desde la perspectiva de la parasitología médica la
epidemiología busca conocer los factores que
permiten que se den y se mantengan las parasitosis
humanas. El estudio de las parasitosis ha
demostrado que para que se dé una enfermedad
parasitaria debe de haber una tríada ecológica
constituida por:
Agente reservorio: Todo ser humano, animal,
planta u materia inanimada en los cuales puedan
vivir y multiplicarse parásitos, sirviendo como
fuente de infección para huéspedes susceptibles.
Huésped: Animal que recibe al parásito, es a quien
se le transmite la infección parasitaria que deriva
en una enfermedad parasitaria.
Ambiente: Incluye las circunstancias que
condicionan la transmisión, por ejemplo:
mecanismos de trasmisión y condiciones
socioeconómicas.
La condición socioeconómica puede ser el factor
más importante del cual dependan las
probabilidades de contagio, esta condiciona ciertos
factores de riesgo comunes a muchas parasitosis
como: hábitos de alimentación, hacinamiento y
falta de atención médica.
La importancia del estudio de la parasitología se
puede comprender desde tres ángulos:
1) La relevancia social: La prevalencia y letalidad de
las enfermedades parasitarias tiene un impacto
económico y por tanto también tiene impacto en el
nivel de vida de la población.
2) Complejidad biológica: La adaptación evolutiva
del parásito determina su capacidad de producir
enfermedad (patogenicidad), la cual también está
muy relacionada con la reproducción del parásito.
se han invertido millones de dólares en
investigación de vacunas pero no se ha logrado
ninguna contra parásitos.
3) Factores antropológicos: Determinados por el
modo de vida de las personas.Las parasitosis
humanas han aumentado en América latina en los
últimos 40 años por los mismos grupos de
parásitos. Se sabe que la mitad de la población da
positivo en la detección de parásitos y que
alrededor de 200 millones de personas están
poliparasitadas, sobre todo niños.
La prevalencia mundial de enfermedades
parasitarias en orden de importancia (de mayor a
menor) es:
1) Enfermedad de Chagas
2) Amibiasis
3) Ascariasis

4) Giardiosis
5) Uncinariosis
6) Enterobiasis
7) Malaria
8) Leishmaniasis
9) Strongyloidosis
10) Taeniasis
La existencia de factores de riesgo que mantienen
la prevalencia de enfermedades parasitarias son
indicativos de un bajo nivel de vida, algunos de
estos factores son: Deficiencia en el saneamiento
ambiental, crecimiento demográfico y bajo nivel de
educación. Inclusive se ha tomado la prevalencia de
parasitosis por helmintos como sinónimo de
subdesarollo.
IV. CLASIFICACION DE LOS PARASITOS
Los parásitos se pueden clasificar de distintas
maneras:
a) Si habitan en el interior del cuerpo del huésped
se clasifican como endoparásitos y si habitan en la
superficie del cuerpo del huésped se clasifican
como ectoparásitos.
b) Según el tiempo de permanencia del parásito en
el huésped se clasifican en permanentes
o temporales.
c) Según se capacidad de producir lesión o
enfermedad en el ser humano se clasifican
en patógenos y no patógenos.
d) Sistema de clasificación Binomial: El sistema de
clasificación de parásitos utilizado se basa en el
Binomial establecido por Linneo en el siglo XVIII, la
unidad fundamental del sistema es la especie.
Especie: Grupo de organismos similares e
interprocreados, las especies se agrupan a su vez
en géneros.
Género: Grupo de especies íntimamente
relacionadas, pero no interprocreadas.
Cada organismo es identificado por dos nombres
que indican su género y especie respectivamente.
Debe escribirse el género empezando con
mayúscula y la especie con minúscula, subrayando
todo el nombre y escribiéndolo en cursiva.
Ejemplo de lo anterior es: Ascaris lumbricoides.
Al hacer referencia varias veces de un nombre
escrito por primera vez de forma completa se
puede escribir por ejemplo: A.lumbricoides. En la
clasificación jerárquica las especies y
los géneros relacionados se agrupan en categorías
cada vez más amplias e inclusivas, la categoría más
inclusiva es la de reino.
ClASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS, TABLAS
GENERALES.
<Protozoos parásitos>
Reino: Animal
Sub-reino: Protozoa (organismos de una sola
célula)
__________________________________________
Phylum1: Sarcomastigophora (con pseudópodos y
flagelos)
Sub-phylum 1: Sarcodina (con pseudópodos)
<Amibas>
Clase 1: Lobosea (con lobopodios)
Orden1: Amoebida
Orden 2: Schizopyrenida
__________________________________________
Sub-phylum 2: Mastigophora (con flagelos)
<Flagelados>
Clase 1: Zoomastigophorea (Sin cloroplasto)
Orden1: Kinetoplastida
Orden2: Retortamonadida
Orden3: Diplomonadida
Orden4: Trichomonadida
________________________________________
Phylum2: Apicomplexa
Clase1: Sporozoa
Sub-clase1: Coccidia
Sub-clase2: Piroplasmia
__________________________________________
Phylum3: Microspora (Microsporidios)
__________________________________________
Phylum4: Ciliophora (Ciliados)
__________________________________________
<Helmintos parásitos>
Reino: Animal
Sub-reino: Metazoa (organismos de múltiples
células)
__________________________________________
Phylum1: Nematoda (Gusanos redondos)
Orden1: Rhabditida
Orden2: Strongylida
Orden3: Ascaridida
Orden4: Oxyurida
Orden5: Spirudida
Orden6: Enoplida
__________________________________________
Phylum2:Platyhelmintes (Gusanos planos)
Clase1: Cestoda (forma de cinta)
Clase2: Digenea o Tremtoda (Gusanos
planos)
__________________________________________

Phylum3:Acanthocephala
__________________________________________
V. RELACION HUÉSPED-PARASITO
El parasitismo se sustenta en el éxito que pueda
tener el traspaso de parásitos de un huésped a
otro, lo cual no es posible si el parásito no
alcanzado un determinado estado de desarrollo
que se conoce como forma o estadio infectante. La
forma u estadio infectante puede llegar a su
hospedero en forma activa (ej. por piel o mucosas)
o en forma pasiva (ej. por ingestión de huevos,
larvas, quistes o inoculación por parte de un
insecto hematófago).
El punto de ingreso del parásito al huésped es la vía
o puerta de entrada (ej. digestiva, respiratoria y
cutánea) y el modo o circunstancias por las cuales
ingresa en el huésped constituyen los mecanismos
de infección. La localización en determinado
sistema u órgano donde el parásito se instala y
multiplica se denomina habitad.
a) Ciclo evolutivo o biológico: Es el conjunto de
etapas y transformaciones que experimenta un
parásito durante su desarrollo. Los tipos de ciclo
biológico son:
1. Directo o monoxénico: Si el parásito solo
requiere de un hospedero para completar su
desarrollo.
2. Indirecto o heteroxénico: Si el parásito requiere
de dos o más hospederos para completar su
desarrollo.
b) Acción patógena de los parásitos:
Los parásitos pueden producir dañar su hospedero
mediante diversas acciones, tales como:
1. Acción expoliatriz o sustractora: Expolian o
sustraen nutrientes del hospedero, en general
todos los parásitos ejercen de alguna manera cierto
grado de acción expoliatriz, la cual si es muy
intensa puede generar una desnutrición o gravar
una previa
2. Acción traumática: Producida por parásitos que
migran y lesionan tejidos. También son lesiones
traumáticas las provocadas por insectos
hematófagos.
3. Acción obstructiva o mecánica: Muchas veces
producida por gran cantidad de parásitos (ej.
Obstrucción intestinal por Áscaris)
4. Acción tóxica: Ejercida por metabolitos
intermediarios del parásito que pasan a ser lesivos
para el hospedero.
5. Acción inmunoalérgica: Igual que la acción
tóxica pero en un hospedero inmunológicamente
sensibilizado, este mecanismo explica: el shock
anafiláctico del quiste hidatídico roto a serosas,
prurito (picazón), urticaria, edema, granuloma,
fibrosis e inducción de autoanticuerpos.
La relación huésped -parásito constituye una
infección o una enfermedad, según la influencia de
factores dependientes de uno u otro asociado.
Los factores del parásito son: La cepa, virulencia,
número, fase (no todas las fases son patógenas) y
el tropismo por determinados órganos y tejidos.
Los principales factores de virulencia de los
parásitos que vamos a estudiar son:
a) Presencia de moléculas de superficie que
permiten la adhesión.
b) Sustancias enzimáticas líticas.
c) Producción de toxinas.
Los factores del huésped son: la edad, raza, raza,
sexo, estado nutritivo, constitución genética y el
estado inmunitario. Existen tres factores de los
parásitos que determinan la respuesta
inmunológica del huésped estos son:
a) Ubicación del parásito en un sitio protegido.
b) Cambios en la estructura antigénica.
c) Secreción de sustancias que pueden bloquear a
los anticuerpos
Estas condiciones le permiten al parásito resistir a
la respuesta inmune del huésped. La constitución
genética del hospedero desempeña un papel
importante en la patogenia de la infección
parasitaria, pues determina su curso y severidad.
Cuando el hospedero es parcialmente resistente la
enfermedad producida por la infección parasitaria
en menos severa que si el huésped fuera altamente
susceptible.
A la larga cuando el proceso de selección natural
opera sobre el parásito y el hospedero terminarán
predominando hospederos resistentes y parásitos
adaptados .Lo anterior se traduce en infecciones
parasitarias inaparentes, atenuadas o subclínicas.

AMEBIASIS
DEFINICIÓN
La amebiasis es la infección del intestino grueso
causada por Entamoeba histolytica en el hombre.
Sus manifestaciones pueden variar desde
portadores asintomáticos a enfermedad de grado
variable.
MORFOLOGIA
Trofozoíto.- Miden entre 20-50 um, tienen
motilidad orientable, presentan ectoplasma claro y
bien delimitado, con delgados seudopodios
digitiformes y endoplasma finamente granuloso,
con un núcleo excéntrico y el cariosoma central y
puntiforme. Habitan en el lumen, pared o en
ambos lugares del colon.
Se multiplican por fisión binaria, crecen mejor en
condiciones anaerobias y requieren de la presencia
de bacterias o de sustratos tisulares para sus
requerimientos nutritivos. Cuando hay diarrea o
disentería, los trofozoitos salen en el contenido
fecal y presentan muchas veces eritrocitos
fagocitados, lo que es patognomónico de
amebiasis. Cuando no hay diarrea, los trofozoitos
suelen enquistarse antes de abandonar el intestino,
rodeándose de una pared muy resistente a los
cambios ambientales, a las concentraciones de
cloro en agua potable y a la acidez gástrica. Los
quistes maduros al ser ingeridos por un nuevo
hospedero repiten el ciclo.
Quiste.- Es la forma infectante y predomina en las
deposiciones de portadores asintomáticos o de
formas leves de la enfermedad. Los quistes son de
tamaño variable y miden 5-20 um. Estos quistes
sobreviven fuera del hospedero por días o
semanas, en especial en condiciones de baja
temperatura y humedad. Constituyen el estado
infectante en el ciclo de vida del parásito y así la
infección se transmite de un hospedero a otro, con
la ingestión de alimentos o agua contaminada con
deposiciones.
AMEBIASIS INTESTINAL BIOLOGÍA
Varias especies de amebas pueden habitar el tracto
intestinal del hombre, pero de ellas sólo E.
histolytica parece ser patógena. Dentro de E.
histolytica se han descrito diferencias morfológicas
en el tamaño de los organismos, lo que ha llevado a
subdivisiones conocidas previamente como formas
o razas minutas y magnas. En la actualidad, se

considera que la cepa caracterizada por tamaño
pequeño y carente de virulencia es E. hartmanni y
que la cepa de mayor tamaño corresponde a E.
histolytica, que sería la ameba patógena para el
hombre. E. histolytica existe en el colon en dos
formas: el trofozoíto o forma móvil y el quiste
inmóvil.
Los quistes en deposiciones pueden tener de uno a
cuatro núcleos. Una vez en el intestino delgado,
ocurre una división resultando ocho trofozoitos de
un quiste. Ocurrido el desenquistamiento, los
parásitos resultan en trofozoitos móviles, activos y
potencialmente patógenos, los que pueden causar
colitis.
EPIDEMIOLOGÍA
El hombre es el principal hospedero y reservorio de
E. histolytica. Como los trofozoitos mueren
rápidamente fuera del intestino, no tienen
importancia en la diseminación de la infección; el
quiste es la forma infectante por cuanto es capaz
de resistir a la cloración del agua y las condiciones
ambientales; se elimina del agua por filtración y se
destruyen por cocción.
La expulsión asintomática de quistes es la que
origina las nuevas infecciones; un portador crónico
puede excretar varios millones de quistes
diariamente. La dosis infectante suele exceder de
10».
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
La vía fecal-oral, en general por contacto directo
persona a persona, favorecido por condiciones
sanitarias deficientes, hacinamiento, pobreza,
ignorancia, retraso mental y otros factores que
repercuten en la higiene personal deficiente,
favorecen la transmisión de la enfermedad. La
contaminación fecal es frecuente en jardines
infantiles y sala cuna e instituciones de enfermos.
La contaminación fecal-oral directa durante el
contacto sexual bucoanal produce gran número de
infecciones en varones homosexuales.
La ingestión de agua y de alimentos contaminados,
de la deficiente manipulación de los alimentos.
Vectores mecánicos como moscas y cucarachas, se
puede transmitir la infección en forma indirecta en
especial en aquellas regiones del mundo mal
saneadas, con déficit de agua potable y redes de
alcantarillado que permiten la contaminación fecal
del suelo y agua. En los brotes epidémicos, el grado
de esta contaminación es muy alto. La infección es
mucho más frecuente que la enfermedad, puesto
que sólo alrededor del 10% de los infectados
enfermaría. La amebiasis invasora está concentrada
en pocos lugares del mundo: México, Sudamérica
occidental, sur de Asia y sudeste y oeste de África.
PATOLOGÍA
Las lesiones de la amebiasis intestinal, son las
úlceras que consisten en la pérdida de sustancia de
la mucosa, cubiertas por exudado amarillento
central, que se encuentran por sobre una zona
socavada de necrosis que es más extensa en la
submucosa y en la muscular, produciendo una
lesión típica en forma de botella o en bouton de
chemisse.
Características de las úlceras
Se observan crateriformes, pequeñas, planas,
superficiales, con bordes indeterminados y
frecuentemente cubiertas por una colección de
exudado blanco-amarillento. La mucosa entre las
lesiones es normal en contraste con los pacientes
con colitis ulcerosa y disentería bacteriana. Los
trofozoítos de E. histolytica pueden ser obtenidos
de muestras de la base de las úlceras, por cepillado
o aspiración, con bajo rendimiento. Cristales de
Charcot Leyden también pueden ser vistos en este
exudado, los que se forman de eosinófílos
desintegrados.
En estas lesiones hay escasa reacción inflamatoria
aguda y la mucosa entre las úlceras es normal. Los
sitios comprometidos, en orden de frecuencia son:
El ciego
Colon ascendente
Rectosigmoides
Apéndice
El Íleon terminal se afecta rara vez.
Cuando las lesiones profundas de la submucosa se
unen con otras zonas vecinas, se produce la
destrucción de una parte importante de la mucosa,
observándose lesiones ulceradas extensas en el
colon. En ocasiones las amebas pueden penetrar la
serosa y producir una perforación con peritonitis,
cuadro de extrema gravedad, a veces fatal; o bien
por vía sanguínea pueden llegar a otros órganos
provocando la amebiasis secundaria o
extraintestinal.
COMPLICACIONES
El compromiso de vasos sanguíneos en la base de la
úlcera puede provocar hemorragia.
El compromiso de la musculatura, por razones
desconocidas, conduce en ocasiones a la formación
de grandes masas de tejido fibroso de granulación
como secuela de las úlceras, constituyendo el
ameboma.

Ha sido descrita la inflamación difusa de la mucosa
intestinal y en esta forma de presentación, el
diagnóstico diferencial es difícil. Histológicamente,
hay una lesión inflamatoria difusa que es
indistinguible de la inflamación inespecífica
presente en otros tipos de colitis. La lámina propia
contiene un infiltrado de células plasmáticas,
linfocitos, neutrófilos y eosinófílos. El infiltrado se
encuentra además en la superficie epitelial y
frecuentemente hay exudado, el cual puede
contener amebas, las que también se pueden
encontrar en los bordes de las úlceras.
PATOGENIA
Los factores que modulan la infección por E.
histolytica, pero desempeñan cierto papel tanto el:
Estado de hospedero
La virulencia del parásito
La susceptibilidad del hospedero
La susceptibilidad puede aumentar frente a dietas
ricas en carbohidratos, uso de corticoides, la
desnutrición proteica, el embarazo, la infección por
VIH y otros estados de inmunodepresión. A nivel
local en el intestino, la alteraciones en la
producción o composición del moco, puede afectar
la susceptibilidad del hospedero a la invasión por
amebas, por cuanto glicoproteinas presentes en el
moco se fijan con avidez a una molécula
adherencial de la superficie de los trofozoítos de E.
histolytica, bloqueando su unión a las células del
hospedero. Las condiciones de pH, pO, y flora
bacteriana del colon también influyen en el
desarrollo de las amebas, favoreciéndolo un pH
neutro o alcalino, una p0 2 baja y el aporte de
nutrientes por parte de las bacterias asociadas.
MECANISMO PATOGENICO
La capacidad invasora de una cepa se relaciona con
su capacidad fagocitaría (eritrofagocitosis), su
producción de colagenaza y de una proteína
citotóxica inmunogénica, su resistencia a la
reacción inflamatoria del hospedero y lo más
importante, su capacidad de lisis celular después
del contacto con la célula hospedera. La adherencia
a esta célula mediada por una lecitina y luego por
una proteína formadora de poros (amebaporo) ,
altera la membrana celular con posterior citolisis
intestinal y de los neutrófílos atraídos al lugar por
enzimas tipo proteinasas y fosfolipasa A.
Por lo tanto, la liberación de productos tóxicos
produce una reacción inflamatoria que progresa
hacia la destrucción de la mucosa y
posteriormente, a la formación de úlceras.
Estudios genéticos han permitido la identificación
estructural de algunos factores patogénicos como
lo es la lecitina de adherencia o adhesina y
proteinasas cisteina con efecto enterotóxico. Se ha
establecido diferencias de actividad de estas
últimas entre cepas de menor y mayor virulencia.
CLÍNICA
Los pacientes con amibiasis intestinal pueden variar
clínicamente desde asintomáticos a enfermos con
cuadro de tipo colitis ulcerativa.
1.- Portador asintomático Este vive en buena
relación con el parásito y la E. histolytica reside
como "comensal" en el lumen intestinal, sin
presentar lesiones a nivel de los tejidos. La
importancia del portador es epidemiológica, por
cuanto elimina quistes en sus deposiciones y así
puede transmitir la infección.
No se sabe si estos pacientes están infectados por
cepas no patógenas, incapaces de producir daño (y
por lo tanto enfermedad) o si en algún momento
esta cepa, por circunstancias que se desconocen, se
transforma en patógena y el portador pasa a
enfermo. O bien el paciente puede estar infectado
por cepas patógenas y por algún motivo
desconocido el hospedero no se ha enfermado aún,
pero está en riesgo de que ello ocurra. Los
portadores asintomáticos pueden estar infectados
tanto por cepas patógenas como no patógenas.
Esto se puede saber por medio de reacciones
serológicas, las que son positivas sólo en el primer
caso.
2.- Amibiasis intestinal sintomática El tipo y
severidad de la enfermedad en pacientes
sintomáticos varía con la localización y extensión
del compromiso intestinal.
Rectosigmoiditís aguda. La presencia de lesiones
ulceronecróticas en este segmento colónico se
manifiesta por un cuadro de comienzo agudo con
diarrea disentérica, deposiciones sanguinolentas y
con mucosidades, de alta frecuencia, alrededor de
7 a 10 evacuaciones al día, acompañadas de:
Dolor en hemiabdomen inferior o en fosa ilíaca
izquierda.
El tenesmo se da cuando hay compromiso
rectal.
Puede acompañarse de fiebre, a veces alta, y
compromiso del estado general.
Alrededor del 2 al 5% de las amebiasis intestinales
con repercusión clínica, presentan disentería
amebiana.

En ocasiones, se presentan brotes epidémicos de
disentería amebiana transmitidos por agua
contaminada, o bien, la amebiasis puede ocurrir
espontáneamente en individuos debilitados o
inmunodeprimidos. Puede ser precipitada por el
embarazo y los corticoides.
Colitis fulminante. Hay extensa destrucción de la
mucosa y submucosa del colon, con úlceras en todo
su trayecto. El cuadro es grave, con síndrome
disentérico, dolor abdominal y severo compromiso
del estado general. El hígado puede estar sensible.
Si el cuadro no es tratado precozmente, puede
desarrollar dilatación importante del intestino
grueso, similar al megacolon tóxico de la colitis
ulcerosa idiopática, acompañándose de fiebre
elevada, rápida deshidratación, vómitos y
tendencia al shock. Una de las complicaciones más
comunes y graves de esta forma fulminante es la
perforación, que lleva a peritonitis, sepsis, shock y
muerte. Otras complicaciones incluyen la
hemorragia masiva, que es rara, y el ameboma que
puede llevar a obstrucción o intususcepción.
Forma diarreica o diarrea aguda. En este caso el
compromiso es superficial y se manifiesta con
diarrea más o menos intensa, no disentérica, aguda
o intermitente, con o sin dolor abdominal.
Tifloapendicitis. Si las lesiones afectan al ciego y
apéndice, pueden simular una apendicitis aguda. La
presencia de diarrea debe sugerir la sospecha
diagnóstica.
Forma crónica. Se ha descrito una forma no
disentérica, con cuadro de diarrea y dolor
abdominal, de semanas o meses de evolución, que
alterna con períodos de constipación. Sobre esta
forma crónica se podría insertar una forma aguda
de diarrea o disentería.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la amibiasis intestinal es muy
importante, ya que la terapia es altamente efectiva.
Además, en los casos agudos es necesario
distinguirla de otras enfermedades inflamatorias
intestinales, como la colitis ulcerosa o colitis por
enfermedad de Crohn, porque los corticoides son
prescritos en el último y éstos pueden ser letales
en pacientes con amebiasis invasora aguda.
Método Directo.- El examen microscópico en
muestras repetidas de deposiciones al fresco,
revela trofozoítos y establece el diagnóstico en el
90% de las amibiasis sintomáticas.
El hallazgo de trofozoítos con glóbulos rojos
fagocitados indica invasión de la pared intestinal y
confirma una amibiasis aguda invasora. En el
reconocimiento del trofozoíto es importante su
movilidad direccional y sus seudopodios. En
preparaciones fijadas y teñidas se reconocen las
características nucleares y es necesario experiencia
para distinguir E. histolytica de otras amibas (E.
hartmanni, E. coli, Endolimax nana e lodomoeba).
Método de Concentración.- Método de Telemann
modificado.
Si es posible, las heces deben examinarse antes de
administrar antimicrobianos, antidiarreicos y
antiácidos, pues estos fármacos pueden interferir
en el reconocimiento de las amebas. Por esta
misma causa, las técnicas radiológicas con sulfato
de bario deben ser posteriores al examen.
Método Serológico.- Inmunofluorescencia,
hemoaglutinación (HI) y Elisa.
Sigmoidoscopia.- Es de ayuda en algunos pacientes
con amebiasis aguda, porque el compromiso rectal
es menos frecuente que el compromiso del ciego.
El examen debe ser realizado inicialmente sin
previa preparación intestinal y antes de la terapia.
Las biopsias rectales.- Pueden ser útiles si se
identifican trofozoítos; sin embargo, éstos no son
visibles en el 50% o más de los casos. El cuadro
histológico puede semejar otro tipo de colitis. Es
importante asociar estos hallazgos con las técnicas
de diagnóstico Serológico que son de valor
significativo en la amibiasis invasora.
Colonoscopia.- Tiene la ventaja de permitir la
observación de todo el trayecto colónico.
Estudio radiológico o enema baritado
Los hallazgos radiológicos son variados e
inespecíficos.
Los cambios de la mucosa pueden ir desde un
granulado fino e irregularidades hasta ulceraciones,
seudopólipos e imagen en empedrado. Hay
disminución o pérdida de las haustras. Es útil para
pesquisar la presencia de estenosis, perforación,
fístulas y abscesos pericólicos. En el ameboma
aparece una masa que puede ser difícil de
distinguir de una neoplasia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial más importante reside en
distinguir una amibiasis aguda de una:
Colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn del
colon.
Colitis isquémica.
Tuberculosis.
Carcinoma en el caso del ameboma.

Además pueden coexistir colitis ulcerosa y
amibiasis entre el 1 y 4%. La diferenciación es
fundamental, puesto que el uso de corticoides en
amebiasis, puede producir una diseminación del
parásito y aun causar la muerte
AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO
La patogenicidad de las amebas no sólo está
limitada al tracto intestinal, sino que otros sitios
anatómicos pueden ser afectados y es el hígado el
órgano extraintestinal más comúnmente
comprometido, siendo el absceso hepático la
complicación principal.
EPIDEMIOLOGÍA
Esta entidad es bien conocida y es frecuente en
muchos países del mundo, variando su incidencia
de acuerdo al tipo de población y localización
geográfica. Es mayor en países tropicales y en áreas
con deficiente condiciones sanitarias que
favorecen, primero, una alta incidencia de infección
intestinal. Sin embargo, menos del 1% de pacientes
con amibiasis del intestino desarrollan absceso
hepático.
Por razones desconocidas, los hombres son más
afectados que las mujeres entre 3 y 10 veces, aun
cuando la incidencia de amibiasis intestinal es igual
en ambos sexos. Respecto de la edad, la mayor
incidencia se presenta en la tercera y quinta
décadas de la vida. Hay diferentes opiniones
respecto a la susceptibilidad racial.
El absceso hepático amebiano, si bien raro, ha sido
reportado en hombres homosexuales con colitis
amebiana adquirida sexualmente.
PATOLOGÍA
El compromiso hepático ocurre por la migración de
los trofozoítos de E. histolytica desde el intestino al
hígado vía circulación portal, hecho que ocurriría
en todo paciente con amebiasis intestinal invasora.
Sin embargo, no se ha logrado documentar siempre
el compromiso hepático en relación a la infección
intestinal. Los factores predisponentes de esta
invasión y extensión de la infección son
desconocidos, lo mismo que los mecanismos
patogénicos para la formación del absceso.
La localización más frecuente es el lóbulo derecho
(90%), lo que se explica por la distribución de las
lesiones intestinales que son más frecuentes en la
región cecoascendente (75%) y por la distribución
de la circulación que irriga esa zona y drena a la
vena porta. Por lo general, el absceso es único,
pero no es rara la formación de abscesos múltiples.
Es controversial si existe una fase de hepatitis
amebiana previa a la formación del absceso.
Algunos observadores consideran la existencia de
una inflamación aguda, el dolor en cuadrante
superior derecho y/o el crecimiento del hígado
durante el curso de una amibiasis intestinal aguda,
pero esta sintomatología representaría una
reacción inespecífica más que una diseminación
difusa del parásito en el hígado.
La biopsia hepática describe inflamación periportal
inespecífica y ausencia de amebas dentro de las
zonas de inflamación. Estos hallazgos unido a la
rareza con que este síndrome es seguido de
absceso y a la desaparición de los síntomas con el
tratamiento con amebicidas intraluminales,
corroboran la inexistencia de una hepatitis
propiamente tal. Los hechos patológicos más
importantes en el absceso amebiano son:
la Hepatomegalia.- con una lesión focal que
consiste en una cavidad abscesada que puede
ocupar incluso la totalidad del lóbulo derecho, con
un material en su interior que es típicamente café,
inodoro y espeso, por lo que a menudo se le
describe con aspecto de chocolate liquido o " pasta
de anchoas ", y que corresponde a tejido hepático
necrosado con sangre. Por lo general, las amebas
se encuentran por fuera de la lesión necrótica y
microscópicamente pueden ser vistas limitadas a la
pared externa del absceso, cuando ellas invaden el
parénquima circundante.
En forma ocasional, el absceso amebiano, se
infecta secundariamente con bacterias, por lo que
su contenido llega a ser más fluido, de color
amarillo o verde, con presencia de leucocitos
polimorfonucleares y bacterias en su interior.
SINTOMATOLOGÍA
El cuadro clínico se inicia en forma lenta e insidiosa,
aunque a veces es de comienzo rápido. Los
síntomas más destacados son:
Dolor en cuadrante superior derecho
Fiebre en grado variable
Compromiso del estado general
El dolor puede ser sordo y constante o agudo y
punzante, que se acentúa con la tos y la
respiración. La irradiación a hombro derecho
significa compromiso diafragmático. La ictericia es
rara, está presente sólo en casos avanzados y
complicados. Al examen físico destaca la
Hepatomegalia sensible y el diafragma derecho

puede aparecer elevado a la percusión. El absceso
puede complicarse con sobre infección bacteriana y
su crecimiento progresivo lleva a la complicación
más seria, cual es la ruptura hacia estructuras
adyacentes. Si la ruptura se produce hacia el
diafragma y cavidad pleural ocasiona empiemas y
fístulas; si lo hace hacia el pericardio provoca
pericarditis y hacia el peritoneo causa peritonitis,
con una alta mortalidad.
La amebiasis pleuropulmonar derecha ocurre por
extensión directa en el 10% a 20%. Los trofozoítos
pueden extenderse a otros órganos por vía
sanguínea, como el cerebro.
DIAGNOSTICO
Las pruebas serológicas son positivas en más del
90% de los casos, en especial:
La hemoaglutinación indirecta (HAI)
ELISA
PCR (reacción de polimerasa en cadena) es un
método muy sensible y seguro para el
diagnóstico de absceso amebiano, ya que
permite la detección de ADN de E. histolytica
patógena.
PRONOSTICO
La amebiasis hepática todavía se acompaña de una
mortalidad considerable. Se ha encontrado como
factores de riesgo de mortalidad, el volumen de la
cavidad del absceso, la hipoalbuminemia, la
hiperbilirrubinemia y la presencia de encefalopatía.
OTRAS LESIONES EXTRAINTESTINALES
La extensión de un absceso hepático hasta el
pericardio es la complicación más peligrosa. La
peritonitis se produce por perforación de una
úlcera del colon o por rotura de un absceso. Son
raras las úlceras o lesiones de los genitales, piel
perianal o pared abdominal (fístulas), las que
suelen ser consecuencia de extensión directa de la
enfermedad intestinal; se piensa que algunas se
deben a transmisión sexual. El absceso cerebral
metastásico es raro y en este caso, las amibas
llegan por vía hematógena.
TRATAMIENTO
El objetivo de la terapia antiamebiana es erradicar
los parásitos en su localización intestinal y
extraintestinal. Los fármacos disponibles pueden
actuar en diferentes sitios, en el lumen, en la pared
intestinal o en forma sistémica.
El metronidazol.- es considerado por muchos como
la droga de elección, tanto para la amibiasis
invasora como para la amibiasis luminal, sin
embargo, es menos efectiva contra los parásitos
del lumen intestinal. Su eficacia contra los
trofozoítos, en cualquiera ubicación, es alta. Tiene
baja toxicidad, aunque se ha demostrado un efecto
teratogénico en animales, por lo que su uso está
contraindicado en mujeres embarazadas, en
especial durante el primer trimestre. Tiene una
acción similar debiendo prohibirse el alcohol
mientras se administra.
En la amebiasis intestinal la dosis indicada es 750
mg tres veces al día, durante 7 a 10 días. Puede
asociarse con otro fármaco con acción sobre las
formas luminales, como es el füroato de diloxamida
o la diyodohidroxiquinolina.
El tratamiento médico exclusivo en absceso
hepático, en especial en aquellos de tamaño
pequeño y sin riesgo de ruptura. En estos casos
también se prefiere el uso de metronidazol en dosis
similares de 750 mg tres veces al día durante 10
días, ya sea por vía oral o parenteral cuando la
gravedad del paciente lo amerite. Frente a la
inminencia de ruptura del absceso y a ausencia de
mejoría pasadas la 72 horas de tratamiento con
amebicidas, debe efectuarse la aspiración, útil para
fines diagnósticos y terapéuticos.
En general se logra un adecuado drenaje sólo con
aguja y en forma excepcional se requiere un catéter
de drenaje percutáneo. La cirugía debe reservarse
para casos de ruptura, ya sea a nivel intestinal o
hepático, siempre con terapia antiamebiana
asociada. La mortalidad en casos de peritonitis
amebiana es alta, sobre el 50%.
PREVENCIÓN
Las medidas preventivas a nivel individual
persiguen evitar el consumo de agua y alimentos
contaminados y el uso de hábitos de higiene
personal estrictos. A nivel general, el adecuado
saneamiento ambiental y la educación para la salud
contribuyen a disminuir en forma importante esta
infección. Se recomienda, en algunos casos, el
tratamiento de los contactos sexuales.

GIARDIASIS
DEFINICIÓN.
Infección intestinal causada por un protozoo
flagelado, la Giardia duodenalis, predominante en
los niños e inmunosuprimidos y caracterizada por
la producción de cuadros agudos y crónicos, de
intensidad variable, pudiendo llegar al síndrome de
malabsorción intestinal. En el adulto es
generalmente asintomática.
Sinonimia: Giardia lamblia, Giardia intestinales y
Giardia duodenalis.
BIOLOGÍA
Giardia duodenalis, es un protozoo flagelado de
aspecto muy singular a la microscopía de luz:
Trofozoito.- Es piriforme cuando se observa de
frente y lateralmente, semeja una coma o vírgula,
con una cara cóncava y otra convexa. Mide entre
10 y 20 pm de largo, por 5 a 15 de ancho y 2 a 4 de
espesor. Posee simetría bilateral y su cuerpo
aparece dividido en mitades por un engrosamiento
citoplasmático compuesto por microtúbulos, el
axostilo, que actúa como esqueleto axial
En su extremo anterior presenta dos núcleos
relativamente grandes y vesiculares, con sendos
nucléolos muy visibles en preparaciones teñidas, a
diversas alturas de la superficie celular emergen
cuatro pares de flagelos que le dan movilidad. La
concavidad que forma su cara ventral, en sus dos
tercios anteriores, constituye una ventosa o disco
suctor, el que permite distinguir la G. duodenalis de
otros flagelados, compuesto por dos lóbulos unidos
a la altura de los núcleos. Este disco tendría
capacidad contráctil, y su citoesqueleto está
compuesto de microtúbulos, en que destacan dos
de las proteínas que lo conforman: la tubulina y
fundamentalmente, la giardina (beta giardina de 29
kDa y alfa giardina 33,8 kDa), y que le permitiría al
parásito adosarse al epitelio intestinal del
hospedero. Influirían también en su adhesión a la
superficie del hospedero, los efectos propulsivos de
los flagelos ventrales y las lectinas que se unirían a
receptores de los enterocitos. Casi perpendiculares
al axostilo, se hallan los cuerpos mediales o
parabasales cuya función estricta se desconoce,
pero presumiblemente tendrían relación con la
formación del disco suctor y que desaparecerían
durante la fisión.
Quiste.- Son ovalados y miden de 8-12 y de 7- 10
u,m respectivamente; en observación al fresco
aparecen como cuerpos muy refringentes, con una
membrana quistica de doble pared y en su interior,
se aprecian cuatro núcleos y una serie de
filamentos que constituyen los restos flagelares y
cuerpos parabasales.
Se han
distinguido, de
acuerdo a la
morfología de
ciertas estructuras
microtubulares
denominados
cuerpos mediales,
tres especies de
Giardia: Giardia
agilis, descrita en anfibios, Giardia muris, en
roedores, aves y reptiles, y Giardia duodenalis,
observada en el hombre, mamíferos, aves y
reptiles.
Las diferencias se basan en las secuencias de los
ácidos nucleicos del ADN.
EL HABITAT
Este protozoo vive en el intestino delgado,
particularmente su porción proximal; es decir,
duodeno y segmentos altos del yeyuno. La forma
vegetativa o trofozoíto, mediante la cual el parásito
se reproduce por fisión binaria, se le suele
encontrar en grandes cantidades en la superficie
del epitelio intestinal, generalmente en el tercio
basal de las vellosidades, envueltos en el moco que
recubre la pared. Tanto los trofozoítos como los
quistes salen al exterior con las deposiciones del
hospedero, pero mientras la forma vegetativa es

lábil y pronto se destruye en el medio ambiente, los
quistes son más resistentes y constituyen la forma
infectante del parásito. Cuando los quistes son
ingeridos por el hombre, sus envolturas se
disuelven debido a la acción de los jugos digestivos,
dejando en libertad los trofozoítos los cuales se
ubican en el duodeno y yeyuno, multiplicándose
activamente. El desenquistamiento está adaptado a
las condiciones fisiológicas en el estómago e
intestino del hombre y de algunos mamíferos. Así,
el proceso de desenquistamiento se favorece por la
exposición a la alta acidez gástrica, seguida por la
brusca elevación del pH, propia del intestino
delgado.
Cuando las condiciones del medio intestinal le son
adversas, la forma vegetativa se enquista y sale al
exterior con las heces del hospedero. Una vez allí,
los quistes tienen capacidad de infectar por la vía
oral a otro mamífero susceptible o de reinfectar al
mismo hospedero.
EPIDEMIOLOGÍA
La giardiasis es una infección cosmopolita y se halla
ampliamente distribuida en todas las latitudes y
continentes, en especial en climas templados y
húmedos.
En la población rural de América Latina, calculada
en 108 millones de habitantes carentes de
infraestructura básica y económica, se calcula que
unos 16 millones (15 %), presentan esta infección
protozoaria. Es una parasitosis de clara prevalencia
en niños. Se ha demostrado que la infección por
este protozoo afecta al 45% de los niños. Estas
cifras, sin embargo, de acuerdo al nivel
socioeconómico descienden en los estratos altos de
la población y se incrementan notoriamente en las
guarderías a las que asisten niños de los estratos
poblacionales más desposeídos. Cada vez existe
mayores evidencias que en estos recintos existe
una transmisión persona a persona de la infección.
Factores de alto riesgo son también la deficiente
disposición de excretas y un nivel educacional e
intelectual deficiente de la madre.
Como los quistes de la G. duodenalis, constituyen
las formas infectantes y son eliminados con las
heces, del destino de éstas dependerá el grado de
difusión de la protozoonosis en la naturaleza. Se ha
inculpado al agua de bebida de la transmisión de la
infección; el quiste es viable por un período de dos
meses en agua fría y es resistente en agua potable.
Las malas condiciones de saneamiento ambiental
(la calidad de medios de eliminación de basuras y
excretas, la pululación de moscas, los grados de
contaminación fecal del agua de bebida y riego, con
la subsiguiente contaminación de alimentos),
constituyen los principales factores de mantención
y diseminación de la giardiasis. A ellos debe
sumarse el grado de educación sanitaria de la
población y en particular los hábitos de limpieza.
Por las características de su difusión, la giardiasis
en ocasiones es de tipo familiar, con niños que
presentan síntomas y padres infectados, pero
asintomáticos. Si se producen frecuentes
reinfecciones en los niños, a pesar de un adecuado
tratamiento y de la educación para la salud
necesaria, es recomendable investigar la infección
en el manipulador de alimentos y en el resto de los
miembros de la familia. La tendencia a la
alimentación artificial de los lactantes y el descuido
de la higiene en la preparación de biberones,
constituye un factor importante que favorece la
dispersión de esta parasitosis.
Otro mecanismo de transmisión, es el contacto
ano-boca practicado por personas con hábitos
homosexuales. En estos individuos, la giardiasis es
significativamente superior en relación a la
población general.
Hasta hace unos pocos años, se planteaba que G.
duodenalis era una infección exclusiva del hombre;
sin embargo, estudios practicados recientemente
han demostrado que éste no es el único
hospedero. Aparentemente, una gran variedad de
mamíferos menores, entre los que destacan el
castor, el gato y el perro, han sido infectados con
quistes de G. duodenalis de origen humano.

Con estos antecedentes cabe afirmar que, si los
estudios de biología molecular así lo demuestran, la
G. duodenalis del hombre puede infectar a otros
animales que actuarían como reservorios de la
infección.
La existencia de estos reservorios explicaría la
presencia de la infección en áreas ubicadas lejos de
la actividad del hombre o provocada por medio del
agua no contaminada con heces humanas.
Los animales a los que se responsabiliza más
frecuentemente de infección humana son los
castores y los gatos, aunque existen controversias
en tal sentido. Es por ello que la giardiasis es
considerada por muchos investigadores como una
zoonosis.
En suma, los factores epidemiológicos más
importantes en la giardiasis son similares a los de la
amibiasis, salvo la marcada prevalencia de la
infección por G. duodenalis en niños.
PATOLOGÍA
Producido por G. duodenalis es variable, oscilando
desde los pacientes que presentan alteraciones
mínimas de la mucosa intestinal, a aquéllos que
cursan con alteración parcial moderada de las
vellosidades del intestino delgado. En este último
caso, se produce un serio deterioro de la absorción
con la subsiguiente repercusión en el estado
nutritivo. Pareciera existir una relación directa
entre la magnitud del daño microscópico del
intestino y la Sintomatología.
Sí la infección es asintomática: el daño histológico
es mínimo
En casos severos con malabsorción: se observa a la
microscopia óptica, una configuración anormal de
las vellosidades intestinales y bajo microscopia
electrónica, se describen alteraciones del
enterocito tanto a nivel de las microvellosidades
como del citoplasma. Las microvellosidades,
aparecen achatadas, engrosadas, especialmente a
distal, o emergiendo unas de otras. En el
citoplasma, se presentan alteraciones evidentes
que se manifiestan por un gran número de
vacuolas, traduciendo el daño celular. El enterocito
dañado es eliminado al lumen intestinal, con lo que
se acelera el recambio celular y la repoblación con
células predominantemente inmaduras desde el
punto de vista enzimático y de transporte. Estos
hechos conducirían a un síndrome de malabsorción
que afecta a lípidos, hidratos de carbono y
aminoácidos. Clínicamente, se observa una
alteración en las pruebas de absorción intestinal
del caroteno, D-xilosa, vitamma A, vitamina B12,
ácido fótico y alfaaminonitrógeno, asociándose
además a malabsorción de hierro. El daño del
enterocito explica la disminución de la actividad
triplica, quimiotríptica, lipásica y fosfolipásica en
pacientes con giardiasis, que mejora después del
tratamiento específico. En estos pacientes, se ha
descrito una disminución de las disacaridasas
yeyunales (lactasa, sacarasa y maltasa), reversibles
después de un adecuado tratamiento, lo que
conduciría a un mejor aprovechamiento de la
energía generada por los alimentos.
Existen estudios en relación a la prevalencia de
infección en diferentes grupos sanguíneos. Se ha
demostrado que los pacientes con grupo sanguíneo
A son más susceptibles a la infección. No es un
mecanismo aislado el que explica el daño
producido por el parásito, sino la acción conjunta
de varios de ellos. Clásicamente, se aceptaba que la
G. duodenalis no penetraba la barrera epitelial; sin
embargo, se han encontrado trofozoitos de G.
duodenalis en el corion de la mucosa del intestino
de niños infectados, a los cuales se les practicó
biopsias duodenales.
En el último tiempo se han incrementado los
conocimientos de la relación de la respuesta
inmune frente a la infección por G. duodenalis y la
calidad antigénica de este protozoo. Se sabía que
algunas personas se infectaban sin llegar a
enfermar, en tanto que otras lo hacían de un modo
muy severo.
Más aún, de los pacientes que enfermaban,
algunos curaban espontáneamente, en tanto que
otros tendían a la cronicidad. El hecho de ser una
infección sintomática en los niños y poco
sintomática en los adultos procedentes de un
mismo ambiente contaminado, parecía indicar que
existiría una experiencia previa en la infancia que
protegería a los adultos.
SINTOMATOLOGÍA
Se ha postulado que la aparición de síntomas en la
giardiasis depende:
Del número de parásitos y de la calidad
antigénica de la cepa parasitaria
De factores dependientes del hospedero, como
la acidez gástrica, la motilidad intestinal y la
calidad de la respuesta inmune.
Del equilibrio entre los factores del parásito y del
hospedero, resultará el mayor o menor daño
histológico y por consiguiente, la intensidad de la
sintomatología.

Un número importante de personas infectadas con
G. duodenalis no presentan síntomas.
Habitualmente, la aparición de éstos ocurre en
niños. Se ha precisado que el período prepatente
de la giardiasis es de 6 a 15 días, con un promedio
de 9.
Fase aguda.- Es frecuente observar náuseas,
vómitos, diarrea acuosa, dolor abdominal
epigástrico, meteorismo y anorexia marcada. Esta
fase dura de 3 a 4 días y si no media tratamiento
específico.,
Fase crónica.- De duración variable, aparece un
cuadro diarreico con cuatro a cinco evacuaciones
diarias, pastosas, de mal olor, en la que se
reconocen alimentos ingeridos (lientería); la
anorexia y los dolores abdominales persisten y se
agrega importante baja de peso. Los síntomas
remiten y reaparecen en tiempos variables de un
individuo a otro. El cuadro puede permanecer así,
por un lapso indefinido, si no media tratamiento
específico o remite espontáneamente.
En pacientes con hipogammaglobulinemia y en
menores de dos años, masivamente infectados por
G. duodenalis, se puede desarrollar un síndrome de
malabsorción intestinal, en que se observan
evacuaciones frecuentes de heces con elevado
contenido en grasas y progresivo compromiso del
estado general, situación que se ha observado más
frecuentemente, siendo una de las causas más
frecuentes de detención del progreso ponderal y
de diarrea crónica. Esta situación es reversible una
vez erradicada la parasitosis. Recientemente, se ha
comunicado asociación de giardiasis con urticaria y
artralgias.
En resumen, entre los infectados por G. duodenalis
se observan dos grupos bien definidos: uno
asintomático y otro con sintomatología:
El grupo asintomático, está integrado por niños
bien nutridos y que presentan respuesta inmune
adecuada y por adultos, los que albergan escasos
parásitos en el intestino y/o tal vez, poco
virulentos.
El grupo sintomático, se caracteriza por infecciones
con elevado número de parásitos, y en él es
frecuente encontrar niños menores de seis meses,
con algún grado de desnutrición o con deficiente
respuesta inmune. La mayoría de los pacientes
sintomáticos presenta un síndrome diarreico
recidivante, tal como se describió anteriormente, y
una pequeña proporción desarrollan un severo
cuadro de malabsorción.
DIAGNÓSTICO
Se debe sospechar el diagnóstico frente a pacientes
con:
Una disminución notoria del apetito
Peso estacionario
Dolor abdominal predominantemente epigástrico si
se trata de niños
Diarrea crónica recidivante o intermitente, con
deposiciones esteatorreicas.
MÉTODOS COPROPARASITOLOGICOS
Método directo.-Se confirma con el examen
parasitológico seriado de deposiciones, en donde
se encuentran quistes de G. duodenalis.
Método de concentración.- Se pueden utilizar
diferentes técnicas de concentración, tales como el
método de Telemann, SAF, PAF o PVA. Estos
métodos tienen un 96 % de rendimiento si se
procesan tres muestras de pacientes eliminadores
de quistes.
BIOPSIA Y LÍQUIDO DUODENAL
Sin embargo, existe un grupo de niños que no los
eliminan en sus deposiciones. En ellos, se ha
recurrido al estudio del jugo duodenal e, incluso, a
la biopsia e impronta con 100% de rendimiento.
METODOS SEROLÓGICOS
Se está utilizando la serología como otro elemento
diagnóstico, la que según la técnica empleada, ha
demostrado un rendimiento que oscila entre el 81
% y un 96% (RIFI, ELISA, RHA y CIEF).
TRATAMIENTO
Se dispone en la actualidad de diversos fármacos
eficaces. El mecanismo de acción principal
aparentemente es la alteración de los potenciales
de oxidorreducción de las membranas del parásito
y la acción sobre los microtúbulos del
citoesqueleto, impidiendo la adherencia del
protozoo y la incorporación de timidina.
Los medicamentos de elección en la giardiasis son
los derivados nitroimidazólicos. De ellos cabe
destacar el metronidazol en dosis de 30 mg/kg/día,
administrado por vía oral dividido cada 8 ó 12
horas, por 7-10 días, con una dosis máxima de 1 g.
La nitroimidazina oral, en dosis de 20 mg/kg/día
dividida en 2 a 3 dosis por 5 días; el omidazol y
tinidazol que tienen un 96% de rendimiento en una
dosis única de 50 mg/kg/día, existiendo una dosis
máxima de 2 g . Con el empleo de los derivados
nitroimidazólicos, no es recomendable la ingestión
de alcohol durante el tratamiento por tener un
efecto antabuse y se ha demostrado
teratogenicidad en ratas. Actuarían sobre la

formación de tubulina y giardina del citoesqueleto
del protozoo.
Se ha demostrado la eficacia del albendazol oral en
dosis de 10 mg/kg/día por tiempos que oscilan
entre 1 y 5 días. La dosis máxima recomendable de
este medicamento son 15 mg/kg/ día. Sus
principales cualidades son la de producir la
erradicación de la parasitosis en el 90-96 % de los
vasos, y además, la de tener una relativa buena
tolerancia. Asociado al empleo de estos
medicamentos se la descrito mutagenicidad en
bacterias y carcinogelicidad en ratas, pero a pesar
de su vasto uso en medicina, estos efectos no han
sido corroborados en el hombre. Los
nitroimidazólicos no se deben prescribir durante el
embarazo, al igual que el albendazol, el cual
tampoco es recomendable en niños menores de
dos años.
Otros buenos fármacos de amplio uso en niños
menores, son los derivados no absorbibles del nitro
Eúrano, la fürazolidona, que se emplea en forma
oral a razón de 10 mg/kg/dia repartidos cada 8 a 12
horas, por 7 a 10 días, teniendo una dosis máxima
de 400 mg/ dia, los cuales presentan cualidades
parecidas a los nitroimidazólicos y son bien
tolerados. Se ha empleado con éxito en esta
parasitosis también la quinacrina y la
paromomicina. En caso de reinfecciones, debe
contemplarse los siguientes aspectos: reinfección
por mala manipulación de alimentos, educación
sanitaria insuficiente, resistencia parasitaria al
fármaco o deficiente respuesta inmune del
hospedero.
PREVENCIÓN
Se dirige a evitar la diseminación en la naturaleza
de los quistes de G. duodenalis, lo que depende del
grado de saneamiento ambiental, la adecuada
disposición de excretas, la existencia de agua
potable y en lo posible el tratamiento de aguas
servidas, el control de basuras y de insectos que
actúan como vectores mecánicos. Además se debe
mejorar el grado de educación sanitaria de la
población, inculcando maneras de evitar la
infección y la reinfección por este tipo de parásito
y, en especial, las prácticas de correcta higiene
personal y de la manipulación de alimentos.

BALANTIDIASIS
DEFINICIÓN.
Balantidiasis es una zoonosis causada por
Balantidium coli, protozoo ciliado del intestino
grueso del cerdo, reservorio de la infección. La
infección humana es rara y se caracteriza por
lesiones intestinales y sintomatología similar a la
amebiasis intestinal.
MORFOLOGIA
Trofozoíto.- Es ovalado y mide de 50 a más de 150
um de longitud por 40 a 70 um de diámetro. Es el
más grande de los protozoos intestinales. La
porción anterior suele ser más ancha y presenta
una hendidura, el citostoma o punto de entrada de
su alimento. El cuerpo está cubierto de
prolongaciones pequeñas o cilios dispuestos,
uniformemente, en hileras; los más grandes se
encuentran alrededor del citostoma.
En preparaciones
frescas, se le observa
de color grisáceo, con
movimientos activos
de los cilios que lo
trasladan
rápidamente de un
segmento a otro del
campo microscópico.
Por transparencia, se
puede apreciar la presencia de vacuolas con
elementos nutritivos o de desecho y una de ellas, la
vacuola contráctil, situada hacia la porción
posterior. En la terminación posterior suele
observarse una abertura o ano llamada citopigio.
En las preparaciones coloreadas se puede distinguir
dos núcleos situados en la porción media del
parásito, el macronúcleo de forma arriñonada y el
micronúcleo de forma redondeada, ubicado en la
concavidad del macronúcleo.
Quiste.- Tiene forma redondeada y mide de 40 a 60
um de diámetro,
está cubierto por
una membrana
quística y
contiene sólo un
parásito, que se
le puede
distinguir, en las
preparaciones en fresco, con sus cilios y núcleos en
el interior.
BIOLOGÍA
Balantidium coli tiene por habitad habitual el
intestino grueso del cerdo y presenta dos formas
evolutivas, el trofozoíto y el quiste.
Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria,
pero en ocasiones se suele observar el fenómeno
de la conjugación, mediante la cual dos trofozoítos
se fusionan, intercambian material cromosómico
de sus respectivos núcleos y luego se separan, por
lo cual se considera que se trataría de una forma de
reproducción sexual, a pesar que no ha habido
multiplicación del parásito. Los trofozoítos se
alimentan de las substancias nutritivas que
encuentran en el intestino principalmente
carbohidratos, los que metaboliza anaeróbica
mente para obtener su energía. Cuando las
condiciones de su habitad no le son favorables, se
enquista.
Los trofozoítos y quistes salen con las heces del
cerdo al medio ambiente. Los trofozoítos suelen
persistir algún tiempo y luego perecen por
desecación, no así los quistes. Los quistes deben
ser ingeridos por los cerdos para mantener la

infección en la naturaleza. El hombre,
principalmente el que está en contacto directo con
la crianza y/o comercialización del cerdo, está
propenso a ingerir alimentos contaminados con
heces de cerdo conteniendo los quistes o éstos
pueden ser vehiculizados por el agua, viento o
vectores mecánicos hasta el alimento del hombre.
Los quistes al ingresar al tubo digestivo del animal
u hombre van a sufrir la acción de los jugos
digestivos del estómago e intestino delgado, lo que
permite la digestión de la cubierta del quiste y la
liberación del trofozoíto, el cual, en el intestino
grueso, si las condiciones son favorables,
comenzará a reproducirse.
EPIDEMIOLOGÍA
La forma infectante para el hombre es el
quiste.
La puerta de entrada es la vía oral
El mecanismo de transmisión es la
contaminación del agua y alimento con los
quistes.
En el cerdo se ha descrito Balantidium suis
morfológicamente indistinguible del B. coli y aún
hay opiniones sobre si se trata de la misma especie,
razas o cepas de una sola especie. En el
antecedente epidemiológico de las personas
parasitadas, se encuentran datos de contacto
directo o indirecto con cerdos. En áreas de crianza
libre de cerdos, como ocurre en los villorios de las
zonas rurales, los quistes que contaminan el suelo
pueden ser vehiculizados por el agua, el viento y los
vectores mecánicos como las moscas y cucarachas,
hasta el alimento humano. En zonas endémicas, el
hombre parasitado con malos hábitos higiénicos se
convierte en el principal difusor de la infección.
Similarmente a lo manifestado en otros
parasitismos intestinales, la falta de educación
sanitaria, en este caso, en relación a la crianza
higiénica del cerdo, la ausencia de letrinas en zonas
rurales y la pobreza, son factores condicionantes en
la epidemiología de estas parasitosis.
PATOLOGÍA
Balantidium coli no causa lesiones en el intestino
grueso del cerdo, pero en el hombre puede
producir ulceraciones similares a las ocasionadas
por Entamoeba histolytica, con cuya etiología hay
que diferenciarlas, así como de las ulceraciones
bacterianas. Las lesiones son favorecidas por la
presencia de lesiones previas del intestino,
ocasionadas por diversas etiologías, tipo de
alimentación rica en carbohidratos, flora bacteriana
favorable, etcétera.
Las lesiones ulcerativas pueden extenderse a lo
largo del intestino grueso, desde el ciego hasta el
recto. El rectosigmoides suele ser el más afectado.
Las úlceras.- son pequeñas, de bordes edematosos
en cuyo fondo se observa tejido necrótico. En el
corte histológico puede reconocerse, fácilmente, a
los parásitos por su tamaño. Los cuales se observan
atravesando la muscular de la mucosa, alcanzando
la submucosa y a veces, el interior de vasos
sanguíneos pueden en ocasiones atravesar toda la
pared intestinal, produciendo perforación y
peritonitis. Alrededor de los parásitos, se observan
lesiones neuróticas con escasa infiltración celular
de neutrófílos, linfocitos y eosinófílos.
SINTOMATOLOGÍA
Las formas clínicas de presentación de la
balantidiosis son:
La balantidiosis aguda o disentería balantidiana
La balantidiosis crónica
La balantidiosis asintomática (portadores).
La disentería balantidiana.- Se caracteriza por un
cuadro agudo de diarrea con mucosidad, sangre,
pujo y tenesmo que semeja a la disentería
amebiana o bacilar. El examen sigmoidoscópico
permite observar las úlceras, y la toma de muestras
de las lesiones posibilita examinarlas al microscopio
y aclarar la etiología balantidiana. La
sintomatología digestiva se acompaña de
manifestaciones generales, principalmente fiebre,
malestar general, deshidratación, dolor abdominal
y postración.
La Balantidiasis crónica.- Se presenta con
sintomatología digestiva variada, pues en ocasiones
o esporádicamente, hay diarrea con o sin moco y
sangre, dolor abdominal, malestar general o sólo
molestias digestivas vagas de dolor abdominal,
náuseas, vómitos, etcétera.
La Balantidiasis asintomática.- Algunos infectados
no presentan sintomatología evidente siendo
portadores del parásito y, en muchos casos,
importantes reservorios y difusores de la infección
humana.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico se plantea generalmente en
las formas agudas o de disentería, donde la
diferenciación con amibiasis debe establecerse
desde el inicio, ya que la forma de Balantidiasis
crónica presenta sintomatología variada.
METODO DIRECTO

El diagnóstico de laboratorio se hace por el examen
de las heces en busca del parásito. En las heces
líquidas, diarreicas, disentéricas o formadas, la
presencia del trofozoíto de B. coli puede detectarse
en el examen directo de las heces.
METODO DE CONCENTRACIÓN
En las formas crónicas, el hallazgo de los quistes
mediante los métodos de concentración, establece
el diagnóstico. Son de ayuda para la búsqueda del
parásito, el método de Baermann que permite
encentrar los trofozoitos, así como el cultivo en
medios similares a los usados para E. histolytica.
TRATAMIENTO
El parásito es sensible a las tetraciclinas, a la
paramomicina y los derivados nitroimidazólicos.
PREVENCIÓN
La profilaxis individual se basa en la ingesta de
alimentos bien lavados o cocidos; así como la
higiene de manos antes de ingerir los alimentos y
luego de defecar, lo cual se realiza en forma
limitada en las áreas endémicas.
Más importante es la profilaxis colectiva dirigida a
la crianza higiénica del cerdo, al mejoramiento del
saneamiento ambiental incluyendo agua potable,
sistema de eliminación de excretas o letrinas y
educación de buenos hábitos higiénicos en la
alimentación.

TRICOMONIASIS
DEFINICIÓN
Es la presencia de protozoos flagelados,
pertenecientes a la Familia Trichomonadidae y al
género Trichomonas, que parasitan el tracto
digestivo o reproductor del hombre y una gran
variedad de animales vertebrados e invertebrados
(monos, roedores, aves, palomas, termitas y
babosas).
En el ser humano ocurre la infección por tres
especies:
Trichomonas vaginalis, la única con poder
patógeno (tricomoniasis urogenital)
Trichomonas tenax, comensal del aparato bucal
Trichomona hominis, especie comensal del
intestino grueso.
TRICOMONOSIS UROGENITAL
Es producida por Trichomonas vaginalis, protozoo
flagelado unicelular y cosmopolita, que se
encuentra en el tracto genitourinario de la mujer y
del hombre, en todo el mundo.
MORFOLOGIA
Trichomonas vaginalis existe solamente en el
estado de trofozoíto, el cual presenta un aspecto
piriforme y es la especie de mayor tamaño: mide 7
a 23 um de longitud por 5 a 12 um de ancho; es
decir, es mayor que un leucocito polimorfonuclear,
pero más pequeña que las células epiteliales
maduras. Presenta cuatro flagelos anteriores libres
y un quinto sobre la membrana ondulante, la cual
es relativamente más corta que en las otras
especies.
Posee un grueso axostilo con mayor cantidad de
gránulos siderófilos a su alrededor y un citostoma
muy poco evidente. El complejo blefaroblástico es
único, se encuentra en el polo anterior del cuerpo y
está compuesto por un cinetonúcleo y un
corpúsculo basal del cual emergen los flagelos. La
membrana ondulante es una prolongación
protoplasmática que ocupa los dos tercios
anteriores del cuerpo; en su borde libre se
encuentra el flagelo posterior y, en su base, la costa
o filamento fibrilar. El cuerpo parabasal (aparato de
Golgi) es una formación piriforme, vecina al núcleo.
El núcleo es ovalado, con cromatina granular
uniformemente distribuida y cariosoma subcentral.
El citoplasma tiene una estructura granular fina,
con gran cantidad de gránulos siderófilos y
vacuolas digestivas, contráctiles y excretoras.
Se divide por fisión binaria longitudinal y no forma
quistes. El parásito se desplaza con facilidad en
todas las direcciones, con movimientos de rotación
y balanceo mediante sus flagelos o por
pseudopodios.
HABITAT
En la vagina y uretra de la mujer
En la glándula prostática, vesículas seminales y
uretra del hombre.
TRANSMISIÓN
La infección por T. vaginalis, necesariamente
transmitida por el trofozoíto, tiene como
mecanismo de transmisión principal el contacto
sexual. Mientras la infección durante el baño es
altamente improbable. En forma ocasional puede
ser contraída entre adultos, desde o a través de
piscinas, aguas termales y por uso compartido de
ropa interior, toallas, etc. Esta forma de
transmisión extravenérea se ha invocado en niñas y
mujeres vírgenes. No es rara la observación de la
diseminación de la infección desde madres
infectadas a sus hijas.
El trofozoíto es muy lábil y se destruye con facilidad
en el medio ambiente, especialmente en ausencia
de humedad adecuada, temperatura y condiciones
de pH. Las tricomonas sucumben rápidamente a
temperaturas sobre 40°C o frente a la acción de la
luz solar directa y en no más de treinta y cinco a
cuarenta minutos en agua. Sin embargo, pueden
sobrevivir en esponjas húmedas por varias horas,
lográndose obtener cultivos positivos en muestras

tomadas desde ropa húmeda hasta veinticuatro
horas después de la inoculación, lo que indica la
posibilidad de transmisión por ese mecanismo. En
la orina, la tricomona es capaz de sobrevivir por
más de veinticuatro horas y es común encontrarla
en orina sedimentada o centrifugada de hombres y
mujeres, donde puede permanecer activa por
horas, con ondulaciones progresivas y movimientos
pseudopodiales. Puede sobrevivir hasta cinco horas
en aguas entre 18 y 29°C y en un pH de 4,9 a 7,5.
La temperatura óptima de desarrollo en cultivos es
de 37°C, reproduciéndose cada cinco a nueve
horas. La acidez de la vagina normal (pH 4-4,5)
generalmente desfavorece la infección; prefiere un
medio ligeramente alcalino a algo más ácido que la
vagina sana, pero una vez establecido, el parásito
mismo causa una tendencia a la alcalinidad (pH 5-
6), con lo cual favorece su crecimiento.
Las tricomonas se alimentan de bacterias,
leucocitos y exudados celulares. En la mujer, el
parásito se alimenta sobre la superficie mucosa de
la vagina, ingiriendo bacterias y leucocitos y, a la
vez, es fagocitado por monocitos macrófagos.
EPIDEMIOLOGÍA
La actual prevalencia de tricomoniasis en la
población general es desconocida, porque la
enfermedad no es notificada y debido a la baja
sensibilidad relativa de los métodos de diagnóstico
comúnmente empleados. Sin embargo, su
prevalencia en grupos de pacientes específicos,
varía dependiendo del nivel de actividad sexual,
composición racial de la población estudiada y de
los métodos de diagnóstico usados.
Las mujeres sexualmente activas tienen un alto
riesgo de tener tricomoniasis. La mayor incidencia
ocurre entre los 20 y 50 años de edad, el período
de mayor actividad sexual. La infección es de mayor
prevalencia en pacientes con múltiples parejas
sexuales. Entre prostitutas, se ha aislado la T.
vaginalis en el 50-75% de ellas. Alrededor de un 13
a 25% de las mujeres atendidas en consultas
ginecológicas tiene tricomoniasis.
En mujeres sintomáticas, la prevalencia de cultivos
positivos es de 3 a 15%. Es frecuente la ocurrencia
simultánea de más de una enfermedad
sexualmente transmitida y se encuentra en tasas
altas de incidencia en poblaciones con alto riesgo
para otras enfermedades venéreas. La infección
concomitante con Neisseria gonorrhoeae es entre
20 a 50%. Sin embargo, la infección por hongos es
detectada con menor frecuencia entre mujeres con
tricomoniasis; los mecanismos para el antagonismo
entre ambas infecciones no son conocidos, pero T.
vaginalis es encontrada en un medio relativamente
alcalino, mientras que los hongos requieren de un
pH vaginal más ácido.
En la embarazada, T. vaginalis puede ser
encontrada en un 20 a 30%, aunque sólo un 5 a
10% se acompaña de síntomas. La incidencia de la
infección en el hombre es menor que en la mujer y
con frecuencia, es asintomática. El 100% de las
parejas sexuales de hombres con tricomonosis
tiene la infección, confirmando su importancia en
la propagación. La prevalencia de T. vaginalis entre
hombres asintomáticos varía entre un 3 y 10%,
mientras que en pacientes con uretritis y prostatitis
inespecíficas es de un 10 a 20% y está presente sólo
en un 20 a 30% de aquellos cuyas parejas tiene
vaginitis tricomoniasica.
PATOLOGÍA
Trichomonas vaginalis no puede vivir naturalmente
sin estrecha asociación con el tejido vaginal, uretral
o prostático:
Unos pocos días después de la llegada a la vagina,
la proliferación de colonias de flagelados causa
degeneración y descamación del epitelio vaginal,
con infiltración leucocitaria, aumento de las
secreciones vaginales que llegan a ser abundantes y
con características especiales (líquida, verde o
amarilla), con gran número de tricomonas y
leucocitos. El orificio uretral, glándulas vestibulares

y clítoris, se observan intensamente inflamados.
Cuando la infección aguda cambia al estado
crónico, lo que ocurre usualmente, existe una
atenuación de los síntomas, la secreción pierde su
aspecto purulento debido a la disminución del
número de tricomonas y leucocitos, al aumento de
células epiteliales y al establecimiento de una flora
bacteriana mixta. El establecimiento o desarrollo
de T. vaginalis se ve influenciado por factores
generales como es el nivel de estrógenos
circulantes, ya que de ellos depende la producción
de glicógeno por las células vaginales.
En el hombre la infección generalmente es
asintomática, aunque puede provocar una uretritis
o prostatitis irritativa. Se requiere un gran número
de parásitos para causar síntomas. Un pequeño
número de tricomonas puede, ocasionalmente, ser
encontrado en una paciente sin síntomas, con pH
vaginal y flora vaginal normales, lo que puede ser
interpretado como un estado de portador. En la
etapa prepuberal, de lactancia y posmenopausia,
se pierde la estimulación vaginal de producción de
estrógenos, el pH es anormalmente alto y la flora
normal puede ser reemplazada por flora mixta.
Bajo estas circunstancias, la vagina no favorece la
infección, pese al efecto de la acidez disminuida;
sin embargo, la administración tópica o sistémica
de estrógenos puede causar una infección
subclínica que llegará a ser sintomática. Altos
niveles de esteroides sexuales, como ocurre
durante el embarazo, parece promover el
desarrollo de síntomas refractarios. En la paciente
embarazada, la descarga vaginal aumenta por la
secreción de mucus debido a un cérvix hiperactivo,
hipertrófico y blando.
La baja acidez vaginal causada por la sangre
menstrual, mucorrea cervical, semen e infecciones
concomitantes como con Gardnerella vaginalis,
favorecen el establecimiento de las tricomonas.
SINTOMATOLOGÍA
La presencia de síntomas es más frecuente e
importante en el sexo femenino; en el hombre
provoca escasa o nula sintomatología, puesto que
en el tracto urogenital masculino, el parásito no
encuentra condiciones favorables para su
desarrollo. Las variadas formas clínicas de la
enfermedad dependen probablemente del número
y virulencia del parásito y la resistencia del
hospedero. La presencia o ausencia de síntomas
aparentemente está asociado a la cantidad de
tricomonas y al valor de pH en el tracto vaginal, ya
que cuando hay síntomas y cifras de pH más
alcalino se encuentra un mayor número de
parásitos.
La infección asintomática no tiene una prevalencia
definida; sin embargo, varios estudios han
mostrado que entre 10 a 50% de las mujeres
infectadas con T. vaginalis carecen de síntomas.
Aproximadamente, sólo un 25% de ellas son
detectadas por examen directo, ya que, en general,
tienen menores recuentos parasitarios. La
importancia de conocer el grupo de individuos
asintomáticos radica en que ellos sirven como
portadores "sanos", no sospechados, y pueden
transmitir el parásito sexualmente a otro individuo,
el cual puede desarrollar infección sintomática y,
por otro lado, los síntomas pueden aparecer en
algún momento en el huésped previamente
asintomático.
Formas de presentación clínica en la mujer:
a) asintomática.
b) subclínica.
c) vulvovaginitis.
La manifestación clínica más frecuente es la
vulvovaginitis de evolución aguda o crónica. T.
vaginalis es causa del 20 a 25% de las
vulvovaginitis. El período de incubación varía de
cuatro a veintiocho días y los síntomas y signos
comunes son la tétrada:
Leucorrea
Vulvovaginitis
Prurito vulvar
Disuria
El cuadro clínico clásico descrito en la tricomoniasis
con la presencia de leucorrea de tipo purulento y
espumosa, e irritación vaginal como características,
está presente en una minoría de las mujeres y ha
sido cuestionado en su sensibilidad y especificidad.
La descarga vaginal es el síntoma más frecuente y
se describe sólo en la mitad de las pacientes con
tricomoniasis y en la mayoría de ellas (70%), es de
presentación aguda, con duración menor de treinta
días. Sin embargo, por examen físico, se encuentra
leucorrea en aproximadamente el 80% de las
mujeres infectadas.
La calidad de la leucorrea ocasionalmente sugiere
el posible diagnóstico de tricomoniasis, pese a que
T. vaginalis puede ser encontrada con cualquier
tipo de descarga. La leucorrea espumosa ocurre
más frecuentemente en presencia del parásito,
pero el 30% de las mujeres con estos síntomas no
tiene tricomoniasis y, por lo tanto, esto no soporta

el postulado de que la leucorrea espumosa es
patognomónica y, por otro lado, el valor clínico de
este síntoma es también reducido, porque ocurre
solamente en el 12% de los casos.
La leucorrea puede ser variable en cantidad, de
color amarillento, verdoso o gris, teñido con
sangre, espumoso, inodoro o de olor fuerte. Otros
síntomas son el prurito vulvar, el ardor y la
irritación genital dolorosa, que puede llegar a
provocar intensa dispareunia. La metrorragia se
debe a una cervicitis crónica.
Al examen ginecológico la presencia de un cérvix
alterado con aspecto edematoso, eritematoso y
friable, con áreas puntiformes de exudado, es
patognomónico, pero su prevalencia de 2 a 3% no
lo hace de ayuda frecuente en el diagnóstico. El
exudado inflamatorio también puede cubrir la
mucosa vaginal y la vulvitis está marcada por la
presencia de eritema, dolor y edema.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y
cualquier causa de cervicitis y vulvovaginitis puede
simular la provocada por T. vaginalis. Otras causas
son: Neisseria gonorrhoeae. Candida albicans,
Chiamydia trachomatis y Gardnerella vaginalis, esta
última de poca virulencia. Además, la tricomoniasis
está frecuentemente asociada a otros patógenos,
por lo cual la búsqueda de ellos es esencial:
bacterias, cándidas, Mycoplasma hominis,
Clamydias y Ureoplasma urealiticum, entre los
principales.
Cerca de un 20% de las mujeres con T. vaginalis
tiene disuria y éste puede ser el síntoma de
presentación. La disuria revela una uretritis o
cistitis tricomonósica. T. vaginalis aparece asociada
a una incidencia aumentada de endometritis
posparto, siendo el doble que en mujeres libres de
infección. En relación a los signos y síntomas
subjetivos, entre mujeres con y sin tricomonosis,
sólo hay diferencias significativas respecto a la
presencia de leucorrea espumosa, pero no en
relación a otros síntomas como disuria, descarga
total (aguda o crónica), calidad y cantidad de la
descarga, leucorrea y prurito vulvar.
En el hombre, la tricomonosis puede ser
responsable de morbilidad, pero a menudo es
asintomática. Puede provocar uretritis, prostatitis,
cistitis, epididimitis y, raramente, esterilidad
reversible. La infección puede ser latente y, por lo
tanto, esencialmente poco sintomática o puede ser
responsable de una irritación persistente o uretritis
recurrente. En uretritis inespecífica, se ha
detectado T. vaginalis en el 10 a 20% de los sujetos.
El compromiso de la próstata es frecuente en la
etapa crónica de la infección.
DIAGNÓSTICO
Las manifestaciones clínicas no son confiables para
efectuar un diagnóstico exacto y la existencia de
una población asintomática hace que el diagnóstico
esté basado en algún método de demostración del
parásito.
La confirmación de la tricomoniasis se efectúa
mediante técnicas directas e indirectas. La
sensibilidad de las diferentes técnicas guarda
estrecha relación con el número de tricomonas y
con el método de laboratorio empleado.
MÉTODOS DIRECTOS
Consisten en la demostración de tricomonas
móviles, principalmente en secreción vaginal y son:
como es el examen directo.
En la mujer, la muestra se obtiene en posición de
litotomía, con la inserción de un espéculo no
lubricado en la vagina y por medio de un hisopo se
aplica al fondo de saco posterior, la cual luego es
rotada en una pequeña gota de solución salina
sobre un portaobjetos y examinada
inmediatamente.
Se puede practicar, también, irrigación vaginal con
10 mL de NaCl 0,9% estéril, por medio de una
pipeta que luego es retirada para su cultivo o
examen entre lámina y laminilla. Muestras
obtenidas del introito vaginal, permiten una
alternativa al examen con espéculo, especialmente
en mujeres embarazadas.
En el hombre, tanto el diagnóstico clínico como de
laboratorio es dificultoso y el parásito se debe
buscar en muestras de orina, de secreción uretral,
en el líquido espermático o en secreción prostática
obtenida por masaje de la glándula.
1.- Examen directo al fresco de secreción vaginal.
Consiste en el examen de una muestra recién
obtenida de secreción vaginal colocada entre porta
y cubreobjetos con el propósito de visualizar al
microscopio las tricomonas móviles. Este método
permanece aún como el más ampliamente usado
para el diagnóstico de tricomoniasis, por ser un
procedimiento útil, sencillo, rápido y de bajo costo,
aunque poco sensible. Bajo las mejores
circunstancias, alcanza una sensibilidad sólo de un
50 a 70%.
La habilidad del examen directo para detectar el
parásito está directamente relacionada con el
número de tricomonas y diagnostica

principalmente aquellas infecciones sintomáticas
que cursan con mayor descarga vaginal y mayor
número de T vaginalis.
Se requerirían aproximadamente mil tricomonas
por ml de descarga para un examen directo
positivo. La presencia de ducha previa, en las
veinticuatro horas antes, está asociada con una
reducción importante de su sensibilidad.
2.- Examen directo en fresco de orina. Se utiliza
orina de primer chorro. Es útil especialmente en
pacientes de sexo masculino. Consiste en la
observación directa de la orina o del sedimento
urinario obtenido por centrifugación de la muestra
a baja velocidad.
3.- Examen directo de otras muestras.
Preparaciones de las secreciones diluidas en
solución salina isotónica, usualmente demuestran
los parásitos móviles. El Papanicolau se ha usado
como medio de tamiz de bajo costo, efectivo para
detectar mujeres con T. vaginalis y que, además,
puede dar información adicional.
4.-Cultivo. Es la prueba diagnóstica más sensible
para la detección de tricomoniasis. Este método
debiera ser incluido en la evaluación cuando el
examen directo fracasa para identificar T. vaginalis.
Tiene una sensibilidad de 97% con medios de
cultivo selectivos y de 98% con cultivos celulares y
detecta parásitos con inocules tan pequeños como
de una a cinco células por ml.
Sin embargo, esta técnica es costosa, difícil, y no
está disponible en todas partes, pero da una
ventaja al diagnosticar situaciones clínicas en las
cuales puede haber un bajo número de tricomonas,
tales como la uretritis en el hombre o en estudios
de hombres y mujeres asintomáticos.
TRATAMIENTO
El papel documentado en T. vaginalis como un
agente patógeno, plantea la necesidad de
tratamiento aun en el huésped asintomático. Un
diagnóstico exacto de tricomoniasis es, por lo
tanto, un requisito esencial para una adecuada
terapia.
El metronidazol es el tratamiento de elección en la
tricomoniasis urogenital. La dosis más efectiva es
1500 mg diariamente. El curso del tratamiento es
de cinco a siete días.
Debido a la posibilidad de rápida reinfección, la
pareja sexual debe ser tratada simultáneamente y
es aconsejable la abstención de las relaciones
sexuales durante el tratamiento. La terapia
apropiada de la mujer con metronidazol cura entre
el 60 y 80% de los casos, pero si el hombre es
tratado al mismo tiempo, la tasa de curación
alcanza un 95%.
Se ha comprobado resistencia de cepas de T.
vaginalis al metronidazol y otros 5-nitroimidazoles,
lo que puede explicar el fracaso terapéutico en
algunos casos. El metronidazol tiene efecto
mutagénico en animales, por lo que no debe usarse
durante el primer trimestre del embarazo.
Desafortunadamente, los tratamientos de
alternativa son menos eficaces.
PREVENCIÓN
Ya que la tricomoniasis es contraída casi
exclusivamente a través del acto sexual, la
infección en hombres asintomáticos o poco
sintomáticos, debe ser diagnosticada y tratada.
Otras medidas profilácticas consisten en impartir
instrucción a la pareja en relación a la infección y
sus mecanismos de transmisión y efectuar un
adecuado diagnóstico de laboratorio en todo
individuo sintomático.
Pese a que la transmisión extravenérea es
infrecuente, es importante realizar, como medidas
preventivas, un aseo cuidadoso de los elementos
del baño, evitar baños comunales y no compartir
toallas o ropa interior con otras mujeres.
TRICHOMONAS TENAX
GENERALIDADES
Es un flagelado de aspecto piriforme, que mide 5-
16 um de longitud y 2-15 um de ancho, con cuatro
flagelos libres de aproximadamente igual longitud y
un quinto sobre la membrana ondulante, la cual no
alcanza el extremo posterior del cuerpo.
Presenta un citostoma cerca del extremo anterior y
en el lado opuesto a la membrana ondulante, un
grueso axostilo que se extiende una distancia
considerable detrás del cuerpo; además, posee un
núcleo ovoide con escasos granulos de cromatina y
cariosoma excéntrico, y su citoplasma es
finalmente granular.
T. tenax puede vivir solamente en la cavidad bucal
y aparentemente no sobrevive al pasaje a través
del tracto digestivo. Son protozoos comensales
inocuos, que se alimentan de microorganismos y
detritus celulares, siendo más abundantes en
individuos con deficiente higiene bucal, ubicándose
entre los dientes y encías, en cavidades de caries
dentales y criptas tonsilares.
La transmisión de T. tenax de un individuo a otro es
directa, por medio de las gotitas de Pflügge desde
la boca, a través del beso y del uso común de

utensilios de comida y bebida contaminados. Este
organismo es muy resistente a cambios de
temperatura y sobrevive varias horas en el agua. La
infección es de amplia distribución en el mundo,
con una prevalencia que varía entre O y 25%.
El diagnóstico se hace por el hallazgo de
tricomonas, desde muestras obtenidas del tártaro
entre los dientes, desde los márgenes gingivales de
las encías o de las criptas amigdalinas, mediante
examen directo o por cultivo en medios especiales.
No se requiere de tratamiento específico y sólo
está indicado mejorar la higiene bucal para
disminuir o eliminar la infección. Sin embargo,
últimamente, T. tenax se ha identificado como
agente causal de tricomoniasis pulmonar y se
considera una infección oportunista en pacientes
portadores de cáncer, absceso o bronquiectasias.
Mientras la interrogante posible patogenicidad es
resuelta, se deben tratar estos casos con
metronidazol. La prevención se logra a través de
una adecuada higiene de la cavidad oral y evitando
la exposición a la infección.
TRICHOMONAS HOMINIS
GENERALIDADES
Se conoce también como Pentatrichomonas
hominis. Este organismo ha sido asignado como
una especie del género Pentatrichomonas puesto
que la mayoría presenta cinco flagelos anteriores a
diferencia del género Trichomonas con cuatro. Es
un comensal del tracto intestinal del hombre, de
otros primates y de varios animales domésticos.
En su morfología, difiere en algunos aspectos de las
Trichomonas: su tamaño es de 8 a 20 um de largo
por 3 a 14 um de ancho; uno de los flagelos
anteriores se origina y se mueve
independientemente de los otros y presenta un
sexto, a lo largo de la membrana ondulante, el cual
se continúa como un largo flagelo libre.
Habita exclusivamente en el lumen del intestino
grueso y región cecal, sobreviviendo a las
condiciones acidas del estómago. La transmisión
del trofozoíto ocurre a través del consumo de
alimentos o agua de bebida contaminados con
deposiciones o a través de vectores mecánicos.
Su prevalencia está relacionada con deficientes
condiciones sanitarias del medio, con cifras que
oscilan entre menos del 1 y hasta 14%. La infección
es encontrada más frecuentemente en climas
cálidos y en niños menores de diez años.
El diagnóstico depende de la identificación del
parásito móvil en muestras de deposiciones
diarreicas frescas. En deposiciones formadas, el
organismo es difícil de identificar, porque se
redondea y no exhibe los movimientos
característicos del estado activo.
La prevención depende del saneamiento de la
comunidad y de la higiene personal.

CRIPTOSPORIDIOSIS
DEFINICIÓN
La criptosporidiosis es la infección por protozoos
del género Cryptosporidium que afecta al aparato
digestivo de animales vertebrados, incluyendo al
hombre y ocasionalmente, puede infectar otros
epitelios como el respiratorio.
Especies de Cryptosporidium:
Cryptosporidium baileyi
Cryptosporidium meleagridis que infectan aves;
Cryptosporidium muris
Cryptosporidium parvum a mamíferos.
Se considera a Cryptosporidium parvum la especie
predominante en el ser humano.
BIOLOGÍA
El ciclo biológico de este protozoo es similar al de
otros coccidios, con etapas asexuadas y sexuadas
para culminar con la formación del ooquiste de
Cryptosporidium, elemento infectante de esta
parasitosis. Este ooquiste tiene forma esférica,
mide 4 a 6 um de diámetro y contiene cuatro
esporozoitos en su interior. Al ingresar por vía oral
al tracto digestivo, por la acción del ácido
clorhídrico y enzimas digestivas, se liberan estos
esporozoitos, colonizan las células epiteliales y se
multiplican en la zona apical microvellositaria,
dentro de una vacuola parasitófora intracelular. Las
dos primeras etapas de multiplicación son
asexuadas.
En un comienzo, a partir de un esporozoito se
constituirá el meronte I que contiene seis a ocho
merozoitos en su interior, que se liberan y reciclan
formando nuevos merontes I. Posteriormente,
estos merozoitos ingresan a nuevas células y se
constituye el meronte II que contiene cuatro
merozoitos. Los merontes II se liberan al lumen y
no reciclan, ingresan a nuevas células e inician la
etapa sexuada de este ciclo. Algunos de ellos se
diferencian en gametos masculinos o
microgametocitos, en un número de catorce a
dieciséis por cada merozoito, y en gametos
femeninos o macrogametos (uno por cada
merozoito). Los microgametocitos son liberados y
por su movilidad van a fecundar, cada uno de ellos,
a un macrogametocito. Se forma de esta manera
el ooquiste que madura in situ; es decir, se produce
la esporulación, formándose cuatro esporozoitos
en su interior, y es finalmente excretado al exterior
con las deposiciones, como ooquiste infectante.
Algunos autores han descrito dos tipos de
ooquistes, uno de pared gruesa, resistente, que
sale al exterior a infectar a otros hospederos
susceptibles, y otro de pared delgada que da lugar
a la autoinfección, especialmente en los pacientes
inmunocomprometidos.
El período prepatente de esta infección es de 2
– 5 días
El periodo patente en inmunocompetentes
puede alcanzar más de 1 mes; en cambio, en
inmunocomprometidos se puede prolongar por
meses e incluso, años.
EPIDEMIOLOGÍA
La criptosporidiosis se transmite
fundamentalmente por la ingestión de agua y
alimentos contaminados con ooquistes, los que
están muy diseminados en el ambiente según
estudios de ríos, filtros de aguas etc.; algunos
autores postulan a la inhalación como otro
mecanismo; sin embargo es raro en el hombre.

Esta parasitosis puede causar infecciones
respiratorias severas en aves y cuadros de diarrea
aguda grave en el ganado, especialmente bovino,
donde ha demostrado ser una temible infección en
terneros.
En el hombre constituye una de las principales
causas de diarrea aguda en niños, los que
requieren hospitalización por la severidad del
cuadro. En algunos trabajos ocupa el primer lugar
dentro de las diarreas agudas parasitarias y entre el
cuarto y quinto de todas las etiologías infecciosas.
Según diversos estudios, la incidencia de esta
infección no es uniforme en el año, presentando
cierto predominio estacional (más frecuente en
períodos húmedos) e incluso diferencias en las
distintas zonas de un país, según sean las
características ambientales y climáticas.
En los pacientes inmunocomprometidos la
criptosporidiosis causa diarrea crónica severa, con
franca mayor relevancia en el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), donde
constituye la principal causa de diarrea crónica. La
criptosporidiosis constituye, además, una de las
causas de diarrea del viajero.
Esta infección posee varias características que la
hacen fácilmente difundible: su baja dosis
infectante; la prolongada excreción de ooquistes
por varios días e incluso semanas, luego de finalizar
el cuadro diarreico; la gran resistencia que posee el
ooquiste a las condiciones climáticas
(permaneciendo meses en el ambiente) y a la
mayoría de los desinfectantes utilizados en el
laboratorio y de uso común. Estas propiedades
convierten a esta infección en un problema
habitual en jardines infantiles, en centros de
atención de pacientes desnutridos, y causa brotes
intrahospitalarios y del personal de salud que
atiende a estos pacientes.
Últimamente se ha ido incrementando el número
de comunicaciones de brotes de criptosporidiosis
por ingesta de aguas contaminadas con este
agente, ya sea por agua de piscina, aguas de ríos, e
incluso por filtraciones de las redes de agua
potable.
PATOLOGÍA
Cryptosporidium se ha encontrado a lo largo de
todo el tracto digestivo desde la faringe hasta el
recto, siendo el yeyuno el sitio de mayor
predilección. Además, se ha descrito en vesícula
biliar, vía pancreática y aparato respiratorio.
Los hallazgos histológicos son inespecíficos,
observándose en intestino distintos grados de
alteración de la arquitectura vellositaria, con
atrofia vellositaria variable desde leve a severa y
aumento de las criptas. Existe infiltración también
variable de la lámina propia con células
plasmáticas, linfocitos, polimorfo nuclear y
eosinófílos. A la microscopía electrónica se observa
al Cryptosporidium adherido a la superficie luminal
del enterocito, en una vacuola parasitófora
intracelular pero extracitoplasmática, con pérdida
de las microvellosidades en el sitio de crecimiento y
con cierto grado de distorsión de las restantes. Los
cambios citoplasmáticos son mínimos.
Los mecanismos íntimos de la producción de
diarrea no están aclarados, pero estudios
experimentales sugieren que la malabsorción de
nutrientes es la principal causa de ella y estaría
dado por las alteraciones en las vellosidades y
microvellosidades; secundariamente, esta
malabsorción llevaría a un sobrecrecimiento
bacteriano que agravaría esta condición. Existen
trabajos que demuestran pruebas de absorción
alteradas en humanos con diarrea crónica por esta
infección.
La diarrea tipo secretoria descrita en pacientes
inmunocomprometidos sugiere la presencia de una
toxina, sin embargo, ésta no ha podido ser
caracterizada.
Se requieren estudios sistemáticos para determinar
los mecanismos por los cuales este agente y sus
metabolitos o toxinas son capaces de alterar el
funcionamiento del intestino.
SINTOMATOLOGÍA
La sintomatología de la criptosporidiosis es variada
y su forma de presentación guarda relación
principalmente con la competencia inmunológica
del paciente. Si bien existe sobre posición de
síntomas, se pueden caracterizar, en forma
general, los cuadros clínicos en el
inmunocompetente y en el inmunocomprometido.
Existen, individuos asintomáticos, rara vez
inmunocomprometidos, que excretan ooquistes de
C. parvum en sus deposiciones, y su importancia
epidemiológica radica en la difusión de la infección.
Criptosporidiosis en el paciente
inmunocompetente.
Durante los primeros tres días los pacientes
presentan anorexia, náuseas y vómitos en el 60%
de los casos, febrículas e incluso fiebre de hasta
38,5 °C en la mitad de ellos. La diarrea es de mal

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