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1RA LEY
• los organismos vivientes pierden constantemente su
energía en el medio
2DA LEY
• no es posible "construir" energía, implica necesariamente
la reposición de esta a partir del medio
CARBOHIDRATOS
LÍPIDOS
PROTEÍNAS
REQUISITO INDISPENSABLE
CICLO DE KREBS
C L P
H+
H+
H2
Ca3e-
e-
H+
e-
H2O
A P
T
Enlace A
Video…
↑ Requerimiento De O2
(Ejercicio – Fiebre… Etc.)
↑ Produccion DE ATP
↓ Requerimiento De O2
(Anestesia – Dormir – Hipotermia… Etc.)
↓ Produccion De ATP
Vo2 = Cantidad Indirecta De Atp
↓O2 ↓VO2
Deficiencia
Energética
Tiempo
Magnitud
• Parálisis Celular
• Deterioro De La Membrana
• Muerte Celular
↓ aporte ↑extraccion
En sepsis
↓ aporte ≡extraccion
para conservar constante VO2
VO2 depende de DO2
SUPLENCIA PATOLOGIA DE
DEPENDENCIA.
incluso se evidenciaba una mejoría
de la supervivencia de pacientes
sépticos, cuando se conseguían
niveles supranormales en aporte.
↓ ATP
↓ VO2
Síndrome de choque
↓ actividad metabólica
celular y sus funciones
de mantenimiento de
membranas
Por bloqueo de los
transportadores
Producción de
radicales libres
Producción de
acido láctico
Coenzima Q + H
Citocromo Fe
Radical libre
Peroxidacion lipidica
NADH
piruvato
Acido lactico
NAD
↓ O2
Carga energética:
ATP + ½ ADP
ATP + ADP + AMP
= 0,85 – 0,905
Acumulo
de NADH
Lentifica el
ciclo de
krebs
Interfiere
con el paso
de piruvato
ACoA
Disminución
de ATP
Acidosis
láctica
↓ ATP
• Apelotonamiento de la
cromatina x acidosis intracelular
Alteración de Na-K- ATPasa
• Edema
Acentuación del edema
Haga lo q se haga la célula morirá
Muerte
• ↓ síntesis proteica
• Perdida de K
• Ingreso de Ca
• Ruptura de organelas
I
II
III
IV
↓ perfusión tisular ↓ VO2 Muerte celular
1. RESTITUIR EL O2
El aporte debe ser antes de llegar a la IV etapa
(25 días: muerte)
2. TIEMPO
Catecolaminas
↑ contractilidad
cardiaca
Vasoconstricción
de piel
Midriasis
pupilar
Supresión
de presión
en intestino
Contracción
renal
metabólico
•Hiperglicemia
•Hiperlactatemia
•↑ ácidos grasos
•hipercetonemia
1. Catecolaminas
2. Insulina
3. Fase péptido esteroidea
ACTH
Cortisol
GH
1ra fase
Fase flow
↓ GC ↑RVS
Musculo liso
Arteriolar
α vasoconstricción
β vasocosdilatacion
Ley de starling de los líquidos y el
intersticio
↑RVP
Taquipnea
Hipoxia + taquipnea
Alcalosis
respiratoria
Síndrome de dificultad respiratoria
Edema pulmonar
Infiltrado difuso
hipoxemia
Sistema del
complemento
Via clasica
Via alterna
C5 C9
Complejo de ataque
C3a C5
Daño tisular
Cascada de la coagulacion
Cascada de la calicicreina
No es suficiente con el control de la injuria
La recuperación de la carga energética
requiere una recuperación del VO2
En la etapa inicial del shock, no basta con
recuperar la carga energética
El aporte de 02 y nutrientes a la célula es el
principio terapéutico fundamental
Puede no ser suficiente con una reanimación
inicial exitosa
Después de la recuperación inicial…
“falla circulatoria periférica resultante de una discrepancia entre el tamaño
del lecho vascular y el volumen de líquido extravascular" .
el choque existe cuando "el gasto cardíaco es insuficiente para llenar el árbol
arterial con sangre a suficiente presión, para proveer un adecuado flujo
sanguíneo a los órganos y a los tejidos" (simeone, 1964).
"una respuesta desordenada del organismo a un balance inapropiado del
aporte de sustratos y la demanda, a nivel celular“ (cerra, 1983).
"un estado en el que una profunda y generalizada reducción de la perfusión
tisular efectiva lleva primero a una lesión celular reversible, y luego, si se
prolonga produciendo lesión celular irreversible" (kumar y parrillo, 1995).
"es un síndrome clínico agudo, iniciado por una perfusión inefectiva que
resulta en un disfunción severa de órganos vitales para la supervivencia"
(jiménez, 1999).
perfusión
Volumen
transportado
Fuerza con
que es
transportado
Distribución
periférica
CHOQUE!!!
Clasificación por
características
cardiovasculares
Hipovolemico Cardiogenico
Obstructivo
extracardiaco
Distributivo
↓ retorno venoso
↓ volumen
intravascular
efectivo
↓ llenado ventricular ↓ gasto cardiaco
Pérdida de sangre
Perdida de H2O
y electrolitos
Perdida del tono
vascular
externa
riñón
piel
interna
Sepsis (alteración de la
permeabilidad)
Bombas iónicas (edema)
Tubo digestivo
Liberación de catecolaminas
↑RP
HIPOVOLEMICO
Presión Venosa
Central
Presión Capilar
Pulmonar
Índice Cardiaco Resistencia
↓ ↓ ↓ ↑
Infarto Agudo
Del Miocardio
Cardiomiopatía Valvulopatias Depresores
•Betabloqueadores
•Moduladores de
los canales de
calcio
Endógeno
Factor depresor
del miocardio
Exógeno
Hipotensión
sostenida
(PAS<90 mmHg
al menos 30 min)
Índice cardiaco
<2,2 L/min por m2
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oclusión capilar
pulmonar
(POCP>15 mmHg)
de entrada de salida
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Embolismo pulmonar
Hipertensión pulmonar
no embolica
Disección aortica
Obstrucción de las
arterias importantes
↓ gasto cardiaco
↓ fracción de eyección
↑ volumen de llenado
↓ retorno venoso
↓ gasto cardiaco
TTO
Obstructivo
Presión Venosa
Central
Presión Capilar
Pulmonar
Índice Cardiaco Resistencia
↑ ↑ ↓ ↑
↓ resistencia arterial periférica
Vasodilatación sistémica
S E P S I S
↓ sensibilidad a la acción
de las catecolaminas
•Shock medular
•Anafilaxias
•Shock de insuficiencia suprarrenal
↑fracción de eyección
↑ volumen sistólico ventricular
↑ gasto cardiaco
↓ presión de llenado
↓ resistencia vascular sistémica
Patrón hiperdinamico
Sustancias vasodilatadores Salida del H2O
distributivo
Presión Venosa
Central
Presión Capilar
Pulmonar
Índice Cardiaco Resistencia
↓ ↓ ↑ ↓
• PAM < 60mmHg
• PAS < 90 mmHg
• Descenso > 40 mmHg
de sus cifras habituales
1. Hipotensión
arterial:
• Oliguria
• alteración del nivel de
conciencia
• Dificultad respiratoria.
2. Disfunción
de órganos:
• Frialdad
• livideces cutáneas
• relleno capilar
enlentecido
• acidosis metabólica.
3. Signos de
mala perfusión
tisular:
• 1. shock con GC
elevado o
hiperdinámico
• 2. shock de bajo GC o
hipodinámico
Gasto cardiaco:
No Existe Ningún Signo O Síntoma Específico De Shock…
anamnesis
•1. Antecedentes
personales
•2. Síntomas
Exploración física
•Constantes vitales
•Nivel de conciencia
•Cuello (ingurgitación
yugular)
•Piel
•Auscultación cardiaca
•Auscultación pulmonar
•Palpación y
auscultación de
abdomen
•Inspección y palpación
de extremidades
Exploraciones
complementarias
•Glicemia
•EKG
•pulsioximetria
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completo
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sanguínea
Estudio de
coagulación y
pruebas
cruzadas
Orina completa
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decúbito supino con las
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SHOCK
HIPOVOLÉMICO
Infundir 1 a
2 l de
solución en
10 – 15 min
Dopamina +
solución salina
hipertónica
Volumen +
inotropos
Soluciones
cristaloides
isotonicas
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volumen
•cristaloides
1000ml/h
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200ml
sin
mejoría
•dopamina
•adrenalina
•dobutamina
quirúrgico
•reperfusion
•recambio valvular
• Cristaloides 10 o más l en las
primeras 12 o 24 h
1. Volumen
• 15 – 20 mcg/kg + adrenalina
Dopamina
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CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA.
Carlos A. Ordóñez D, Ricardo
Ferrada D, Ricardo Buitrago B.
universidad del valle. Distribuna
editorial
CUIDADO CRITICO
CARDIOVASCULAR. Ricardo
Buitrago Bernal, MD. Jessika
Valderrama Ávila, MD. Esperanza
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PLAN ANDALUZ DE URGENCIAS
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PACIENTE CON SHOCK
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Ángel Moreno Sánchez. Ricardo
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HARRISON PRINCIPIOS DE
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  • 4.
  • 5.
  • 6. 1RA LEY • los organismos vivientes pierden constantemente su energía en el medio 2DA LEY • no es posible "construir" energía, implica necesariamente la reposición de esta a partir del medio CARBOHIDRATOS LÍPIDOS PROTEÍNAS REQUISITO INDISPENSABLE
  • 7. CICLO DE KREBS C L P H+ H+ H2 Ca3e- e- H+ e- H2O A P T
  • 9. ↑ Requerimiento De O2 (Ejercicio – Fiebre… Etc.) ↑ Produccion DE ATP ↓ Requerimiento De O2 (Anestesia – Dormir – Hipotermia… Etc.) ↓ Produccion De ATP Vo2 = Cantidad Indirecta De Atp ↓O2 ↓VO2 Deficiencia Energética Tiempo Magnitud • Parálisis Celular • Deterioro De La Membrana • Muerte Celular
  • 10. ↓ aporte ↑extraccion En sepsis ↓ aporte ≡extraccion para conservar constante VO2 VO2 depende de DO2 SUPLENCIA PATOLOGIA DE DEPENDENCIA. incluso se evidenciaba una mejoría de la supervivencia de pacientes sépticos, cuando se conseguían niveles supranormales en aporte.
  • 11. ↓ ATP ↓ VO2 Síndrome de choque ↓ actividad metabólica celular y sus funciones de mantenimiento de membranas Por bloqueo de los transportadores Producción de radicales libres Producción de acido láctico Coenzima Q + H Citocromo Fe Radical libre Peroxidacion lipidica NADH piruvato Acido lactico NAD ↓ O2
  • 12. Carga energética: ATP + ½ ADP ATP + ADP + AMP = 0,85 – 0,905 Acumulo de NADH Lentifica el ciclo de krebs Interfiere con el paso de piruvato ACoA Disminución de ATP Acidosis láctica
  • 13. ↓ ATP • Apelotonamiento de la cromatina x acidosis intracelular Alteración de Na-K- ATPasa • Edema Acentuación del edema Haga lo q se haga la célula morirá Muerte • ↓ síntesis proteica • Perdida de K • Ingreso de Ca • Ruptura de organelas I II III IV
  • 14. ↓ perfusión tisular ↓ VO2 Muerte celular 1. RESTITUIR EL O2 El aporte debe ser antes de llegar a la IV etapa (25 días: muerte) 2. TIEMPO
  • 15. Catecolaminas ↑ contractilidad cardiaca Vasoconstricción de piel Midriasis pupilar Supresión de presión en intestino Contracción renal metabólico •Hiperglicemia •Hiperlactatemia •↑ ácidos grasos •hipercetonemia 1. Catecolaminas 2. Insulina 3. Fase péptido esteroidea ACTH Cortisol GH 1ra fase Fase flow
  • 16. ↓ GC ↑RVS Musculo liso Arteriolar α vasoconstricción β vasocosdilatacion Ley de starling de los líquidos y el intersticio
  • 17.
  • 18.
  • 19. ↑RVP Taquipnea Hipoxia + taquipnea Alcalosis respiratoria Síndrome de dificultad respiratoria Edema pulmonar Infiltrado difuso hipoxemia
  • 20.
  • 21. Sistema del complemento Via clasica Via alterna C5 C9 Complejo de ataque C3a C5 Daño tisular Cascada de la coagulacion Cascada de la calicicreina
  • 22. No es suficiente con el control de la injuria La recuperación de la carga energética requiere una recuperación del VO2 En la etapa inicial del shock, no basta con recuperar la carga energética El aporte de 02 y nutrientes a la célula es el principio terapéutico fundamental Puede no ser suficiente con una reanimación inicial exitosa Después de la recuperación inicial…
  • 23.
  • 24. “falla circulatoria periférica resultante de una discrepancia entre el tamaño del lecho vascular y el volumen de líquido extravascular" . el choque existe cuando "el gasto cardíaco es insuficiente para llenar el árbol arterial con sangre a suficiente presión, para proveer un adecuado flujo sanguíneo a los órganos y a los tejidos" (simeone, 1964). "una respuesta desordenada del organismo a un balance inapropiado del aporte de sustratos y la demanda, a nivel celular“ (cerra, 1983). "un estado en el que una profunda y generalizada reducción de la perfusión tisular efectiva lleva primero a una lesión celular reversible, y luego, si se prolonga produciendo lesión celular irreversible" (kumar y parrillo, 1995). "es un síndrome clínico agudo, iniciado por una perfusión inefectiva que resulta en un disfunción severa de órganos vitales para la supervivencia" (jiménez, 1999).
  • 25. perfusión Volumen transportado Fuerza con que es transportado Distribución periférica CHOQUE!!! Clasificación por características cardiovasculares Hipovolemico Cardiogenico Obstructivo extracardiaco Distributivo
  • 26.
  • 27. ↓ retorno venoso ↓ volumen intravascular efectivo ↓ llenado ventricular ↓ gasto cardiaco Pérdida de sangre Perdida de H2O y electrolitos Perdida del tono vascular externa riñón piel interna Sepsis (alteración de la permeabilidad) Bombas iónicas (edema) Tubo digestivo Liberación de catecolaminas ↑RP
  • 29.
  • 30. Infarto Agudo Del Miocardio Cardiomiopatía Valvulopatias Depresores •Betabloqueadores •Moduladores de los canales de calcio Endógeno Factor depresor del miocardio Exógeno
  • 31.
  • 32. Hipotensión sostenida (PAS<90 mmHg al menos 30 min) Índice cardiaco <2,2 L/min por m2 Presión de oclusión capilar pulmonar (POCP>15 mmHg)
  • 33.
  • 34. de entrada de salida Taponamiento cardiaco Neumotórax a tensión Masas mediastinales Derrames pleurales Embolismo pulmonar Hipertensión pulmonar no embolica Disección aortica Obstrucción de las arterias importantes ↓ gasto cardiaco ↓ fracción de eyección ↑ volumen de llenado ↓ retorno venoso ↓ gasto cardiaco TTO
  • 36.
  • 37. ↓ resistencia arterial periférica Vasodilatación sistémica S E P S I S ↓ sensibilidad a la acción de las catecolaminas •Shock medular •Anafilaxias •Shock de insuficiencia suprarrenal ↑fracción de eyección ↑ volumen sistólico ventricular ↑ gasto cardiaco ↓ presión de llenado ↓ resistencia vascular sistémica Patrón hiperdinamico Sustancias vasodilatadores Salida del H2O
  • 39.
  • 40. • PAM < 60mmHg • PAS < 90 mmHg • Descenso > 40 mmHg de sus cifras habituales 1. Hipotensión arterial: • Oliguria • alteración del nivel de conciencia • Dificultad respiratoria. 2. Disfunción de órganos: • Frialdad • livideces cutáneas • relleno capilar enlentecido • acidosis metabólica. 3. Signos de mala perfusión tisular: • 1. shock con GC elevado o hiperdinámico • 2. shock de bajo GC o hipodinámico Gasto cardiaco: No Existe Ningún Signo O Síntoma Específico De Shock…
  • 41. anamnesis •1. Antecedentes personales •2. Síntomas Exploración física •Constantes vitales •Nivel de conciencia •Cuello (ingurgitación yugular) •Piel •Auscultación cardiaca •Auscultación pulmonar •Palpación y auscultación de abdomen •Inspección y palpación de extremidades Exploraciones complementarias •Glicemia •EKG •pulsioximetria
  • 42. hemograma completo Bioquímica sanguínea Estudio de coagulación y pruebas cruzadas Orina completa con sedimento Hemocultivo y urocultivo Radiografía
  • 43. Colocar al paciente en decúbito supino con las piernas elevadas Shock obstructivo
  • 44. SHOCK HIPOVOLÉMICO Infundir 1 a 2 l de solución en 10 – 15 min Dopamina + solución salina hipertónica Volumen + inotropos Soluciones cristaloides isotonicas
  • 46.
  • 47. • Cristaloides 10 o más l en las primeras 12 o 24 h 1. Volumen • 15 – 20 mcg/kg + adrenalina Dopamina esteroides
  • 48.
  • 49. CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA. Carlos A. Ordóñez D, Ricardo Ferrada D, Ricardo Buitrago B. universidad del valle. Distribuna editorial CUIDADO CRITICO CARDIOVASCULAR. Ricardo Buitrago Bernal, MD. Jessika Valderrama Ávila, MD. Esperanza Álvarez Dueñas, MD. PLAN ANDALUZ DE URGENCIAS Y EMERGENCIA. PROTOCOLO PARA EL MANEJO DEL PACIENTE CON SHOCK MANEJO DEL PACIENTE EN SITUACION DE SHOCK. Ángel Moreno Sánchez. Ricardo Arrabal Sánchez. Pilar Mesa Cruz. HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 17a edición. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds