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Exantemas escarlatiniformes en la infancia

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Exantemas escarlatiniformes en la infancia

  1. 1. LISSETH PAOLA VILLADIEGO ÁLVAREZ ROTACIÓN DE MEDICINA INTERNA DERMATOLOGÍA
  2. 2. • Artículo de revisión Mendoza, N; Lopera, J; Toro A. (2013). Exantemas escarlatiniformes en la infancia. Revista de la Asociación Colombiana de Dermatología y Cirugía Dermatológica. 21(3) 248 - 258
  3. 3. Introducción Los exantemas son erupciones cutáneas de aparición súbita, generalmente asociadas a enfermedades sistémicas. Objetivos • Facilitar el diagnóstico diferencial • Fiebre Escarlatina • Síndrome de choque tóxico • Síndrome de piel escaldada • Enfermedad de Kawasaki
  4. 4. Exantemas • Erupciones cutáneas que pueden manifestarse semioló- gicamente con máculas, pápulas, habones o vesículas. • Asociadas a infecciones de tipo viral o bacteriano • Idiopáticas, asociadas a medicamentos, vacunas o enfermedades autoinmunes.
  5. 5. Fiebre Escarlatina • Infección generalmente leve • Cepas del Estreptococo B-hemolítico del grupo A Streptococcus pyogenes Exotoxinas pirógenas de tipo A, B o C • Incubación de 1 – 3 días • Sin tto, período de contagio de 10 a 21 días • Secuelas a largo plazo • Asociado de foco faríngeo, heridas abiertas, quemaduras infecciones pélvicas y celulitis. • Enfermedad de la era pre-antibiótica
  6. 6. • Endémica en todo el mundo y en el trópico son más frecuentes las formas subclínicas. • Brotes esporádicos • Endemia reciente en España durante 2008 y 2009 • Confiere inmunidad permanente sobre la cepa • Más frecuente en niños <10 años . Pico entre 4 y 8 Fiebre Escarlatina
  7. 7. Cuadro Clínico • Inicio abrupto • Fiebre y dolor de garganta • Exantema 12 a 48 h • Cefaleas • Mialgias • Vómitos • Malestar general • Dolor abdominal
  8. 8. Paladar: Máculas eritematosas puntiformes y brillantes o petequias (Manchas de Forchheimer) Lengua: Membrana blanquecina por la cual protruyen las papilas eritematosas Lengua en fresa blanca. A los 4 – 5 días dicha membrana se desprende dejando la lengua roja y brillante o Lengua en fresa roja
  9. 9. • Exantema (dura 1 semana) • Máculas y posteriormente pápulas eritematosas puntiformes finas que confluyen formando placas eritematosas, que característicamente desaparecen con la digito presión y tienen una textura en piel de lija.
  10. 10. Líneas de Beau Efluvio telógeno
  11. 11. • Complicaciones tempranas: Neumonía, Otitis Media, bacteriana y osteomielitis • Complicaciones tardías: Glomerulonefritis (1,8%) y Fiebre reumática (0,6%) • Reducción de incidencias gracias al tto antibiótico de amplio espectro DX Diferencial Enfermedad e Kawasaki, Síndrome de choque tóxico, mononucleosis infecciosa, la quinta enfermedad (parvovirosis B19), rubeola, artritis reumatoide juvenil y reacciones medicamentosas. Fiebre Escarlatina
  12. 12. DX • Cultivo faríngeo • Medición de títulos de ASTOS (anticuerpos antiestreptolisina O) • Niveles >300Ul altos en población pediátrica Tratamiento Penicilina (1ra elección) Eritromicina (1ra elección Alérgicos a Penicilina) Fiebre Escarlatina
  13. 13. Síndrome de Piel Escaldada Estafilocócica • Et. Staphylococcu aureus • Enfermedad tratable, rara vez recurre, potencialmente puede comprometer la vida, especialmente en las formas extensas. • Buen pronóstico con Dx y tto temprano • Síntesis de dos toxinas esfoliativas o epidermolíticas: • Tipo A: (Genoma bacteriano) Impétigo ampolloso • Tipo B: (Plásmido) Síndrome de piel escaldada
  14. 14. Síndrome de Piel Escaldada Estafilocócica • S aureus: 51% Producía ambas toxinas • 30% Toxina A • 19% Tipo B • Otros: 89% Toxina esfoliativa tipo A • 4% Toxina esfoliativa tipo B • 7 ambas La gravedad de la enfermedad: cantidad y localización de las toxinas liberadas • Localización: Impétigo ampolloso • Generalización: Síndrome de piel escaldada
  15. 15. Síndrome de Piel Escaldada Estafilocócica • Mayor incidencia en recién nacidos: Pénfigo neonatorum de Ritter o Disfunción de la depuración de las toxinas o Falta de anticuerpos antitoxina • Brotes de guarderías y en cuidados intensivos. • En adultos: o Inf. vias respiratorias y conjuntivas o Región perioral, ombligo, periné y sistema urinario.
  16. 16. Cuadro Clínico • Pródromos: Fiebre, dolor de garganta, irritabilidad y malestar general. Primera fase: Fase Eritematosa Eritema peribucal y periorbitario con conjuntivitis y edema palpebral o rinorrea purulenta, seguido por erupción micropapular eritematosa, escarlatiforme con hiperalgesia cutánea y acentuación en áreas de flexión y orificios.
  17. 17. Cuadro Clínico Segunda fase: Fase Exfoliativa 24 a 48 horas. Aparición de costras y fisuras radiales peribucales aspecto característico a la hora de hacer el Dx “Niño de cara sucia” Aparición de ampollas que al romperse dejan erosiones húmedas y eritematosas. Respeta las mucosas Signo de Nikolsky y la sensibilidad de la piel ayudan al DX. A pesar de la apariencia física curse con buen estado general.
  18. 18. Cuadro Clínico Tercera fase Descamación prominente en palmas y plantas. En la mayoría de los casos la piel se regenera en 10 días, sin dejar cicatriz
  19. 19. Síndrome de Piel Escaldada Estafilocócica Complicaciones: Sepsis, infecciones secundarias, alteraciones hidroelectrolíticas e hipotermia. DX Es clínico y se confirma al cultivas S. aureus del foco de infección. En la fase prodrómica comparte síntomas con Enfermedad e Kawasaki, Síndrome de choque tóxico, Necrosis epidérmica tóxica, Fiebre escarlatina y el impétigo.
  20. 20. Síndrome de Piel Escaldada Estafilocócica • Principal DX Diferencial: Necrosis epidérmica tóxica • Necrosis masiva de los queratinocitos con separación de la unión dermoepidérmica, mientras en el síndrome de piel escaldada la ampolla se forma en la capa granulosa. Sin necrosis.
  21. 21. Síndrome de Piel Escaldada Estafilocócica Tratamiento • Aislamiento de contacto • Vigilancia de electrolitos, temperatura y parámetros hemodinámicos. • En fase aguda NO AINES NI CORTICOIDES • Manejo con apósitos y evitando al máximo la manipulación • Antibiotico terápia empírica inmediata: OXACILINA 50 a 100 mg/kg/d • Alérgicos: CEFUROXIME o CLARITROMICINA • Inmunoglobulina G
  22. 22. Síndrome de choque tóxico • Toxinas de S. aureus y S. pyogenes que actúan como superantígenos llevando a una falla multiorgánica. • Fiebre y exantema • La enfermedad más grave atribuida a estas bacterias • Rápido Dx y tto para evitar el curso fulminante • Menos frecuentes en niños que en adultos
  23. 23. Síndrome de choque tóxico Streptococcus pyogenes • Exotoxinas A, B, C, F, G, H y J • En vagina, faringe y traumas no aparentes en la piel. Staphylococcus aureus • Toxinas: TSST-1 (70%) Enterotoxinas A, B, C, D y E • Liberadas en sitio de colonización: Heridas quirúrgicas, quemaduras, vagina (tampones) e infecciones respiratorias. Superantígenos --> Moléculas del MHC II --> Activación masiva de Linfocitos T (5 – 30%) --> Citoquinas, FNT-a, IL-6, IL-2 y IFNy --> Fiebre, Hipotensión y daño en los tejidos
  24. 24. Síndrome de Choque Tóxico Estafilocócico • EU 5,296 pacientes (1979 y 1996): 50% ocurría en niños <5 años y 61,7% estaban asociados a infecciones cutáneas no quirúrgicas. Mortalidad de 5% Inicio súbito Fiebre Escalofrios Malestar general Dolor muscular Vomito Diarrea Mareo o Síncope Confisión Somnolencia Irritabilidad Agitación Cuadro Clínico • 24 a 48 h • Exantema macular difuso con acentuación en zonas de flexión • Hiperemia conjuntival • Hemorragias conjuntivales • Mucosas eritematosas • 1 – 2 semanas después has descamación con predominio palmo-plantar
  25. 25. Paraclínicos • Trombocitopenia • Anemia • Presencia de bandas • Coagulación intravascular diseminada • Elevación del BUN y de la Creatinina • Alteraciones en las pruebas hepáticas • Hipocalcemia • Hipoproteínemia • Elevación de la CPK • Hemocultivos (-) • Cultivos del foco (+)
  26. 26. Síndrome de Choque Tóxico Estreptocócico • Riesgo de trasmisión por contacto • Riesgo aumenta con los menores de edad • Y los expuestos por mas de 4 horas al día • Población pediátrica menos propensa a desarrollar el síndrome y una tasa de mortalidad menor a la de los adultos (30 – 80%) • Mortalidad del Síndrome de Choque Tóxico Estreptocócico es mucho más alta que el Estafilocócico
  27. 27. • 15% varicela un mes antes • AINES • Foco Infeccioso: Celulitis, Fascitis Necrotizante o Miositis. • Niños son menos propensos a desarrollar Fascitis N. • 80% población general tiene antecedentes de infección de tejidos blandos. Cuadro Clínico • Dolor intenso de inicio súbito • Presentación inespecífica • 20% síntomas gripales: escalofríos, mialgias, nauseas, vomito, diarrea y fiebre • Confusión, irritabilidad o coma.
  28. 28. • 60% Hemocultivos (+) Manejo • Similar al Shock Hipovolémico: Líquido IV y soporte inotrópico • Antibioticoterápia empírica en la 1ra hora • S aureus: Oxacilina o Cefazolina + Clindamicina • S pyogenes: Penicilina + Clindamicina • Localización del foco infeccioso
  29. 29. Enfermedad de Kawasaki • Síndrome linfo-mucocutáneo asociado a vasculitis sistémica • Predomina en niños • Afecta particularmente las arterias coronarias • Sin Tto: 25% Alteraciones coronarias • Principal causa de enfermedad coronaria adquirida en niños en países desarrollados • Buen pronóstico en general • Distribución mundial • Afecta de 10 a 20 niños por 100.000 x año • 6 mese y 5 años pico 9 a 11 meses • 1,4H/1M
  30. 30. Enfermedad de Kawasaki • Incidencia genética • Teorías de infección viral y bacteria • El agente infeccioso lleva una infección asintomática y ocasiona la enfermedad en quien este genéticamente predispuesto. Patogénesis Fase aguda: Infiltración de neutrófilos, macrófagos, linfocitos y células plasmáticas con debilitamiento de la pared vascular, formación de aneurisma y riesgo de trombosis.
  31. 31. Enfermedad de Kawasaki • Luego, se vuelven fibróticas y estenóticas • Compromiso multiorgánico 1. 1 – 2 semanas: vasculitis y paravasculitis aguda de la microvascuatura. Sin aneurisma o fibrosis 2. 2 – 4 semanas: Disminución de la inflamación vascular, pero con paravasculitis focal en las arterias. Presencia de aneurismas, trombos y estenosis. 3. 7 semanas: reincidencia de la inflamación en las capilares, venas y pequeñas arterias. Cicatrización y engrosamiento de la intima. Presencia de aneurismas, trombos y estenosis.
  32. 32. Criterios Dx • Fiebre persistente 30 – 40ºC (5 a + días) • Conjuntivitis no purulenta • Cambios en labios y cavidad oral • Linfadenopatias cervicales • Cambios en manos y pies • Exantema polimorfo difuso generalizado
  33. 33. Enfermedad de Kawasaki Tratamiento • Gamnaglobulina IV (4 – 5 dosis/d) • Dosis única alta y dosis altas de Aspirina (80 – 100 mg/kg) en 4 dosis/d • Hospitalización hasta después de 24h de remitir la fiebre • Uso de Prednisolona en estudio
  34. 34. ¡Gracias!

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