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Presentado por:
Juan Guillermo Perengüez Narváez
Danilo Fernando Álava
Miocardiopatía Dilatada
Se trata de la cardiomiopatía de mayor presentación en caninos, es una enfermedad
crónica, insidiosa y de lenta progresión.
El termino dilatada indica el principal cambio morfológico en las ultimas etapas de la
enfermedad : DILATACION de las cámaras cardiacas y una depresión en la función
de CONTRACTIBILIDAD del músculo cardiaco, es decir hay una falla sistólica
(aunque luego la falla puede progresar a diastólica).
Figura 1: Aspecto macroscópico
de un corazón de un Ovejero
Alemán de 8 años con
CMD.
Causas:
La etiología o causa de la CMD es desconocida, se sospecha de ciertos
factores hereditarios o nutricionales.
El hecho de que la CMD se presente con mayor incidencia en razas puras,
indica cierto componente hereditario.
a) El inbreeding aumenta el riesgo de desordenes genéticos.
b) Dentro de una determinada raza la prevalencia de CMD varia según
la región. Por ejemplo los Dobermann presentan una mayor
incidencia de CMD en USA que en Europa.
También estudios determinaron una deficiencia de L Carnitina, en
Dobermann, hallándose defectos subcelulares, por deficiencias enzimáticas.
Como dijimos anteriormente se trata de un proceso crónico, en las primeras
etapas de la enfermedad, se produce una disfunción en la función de bomba
del corazón (disfunción sistólica), que con el paso del tiempo va
progresando.
A medida que la falla continua, se ponen en juego mecanismos
compensadores, que logran que el paciente con falla cardiaca se mantenga
compensado, entre estos mecanismos podemos nombrar: Activación del
Simpático ( aumenta la FC y vasoconstricción periférica), mecanismo de
Frank Starling ( a mayor estiramiento de las fibras, mayor fuerza de
contracción), Epinefrina – Norepinefrina, endotelinas y Sistema Renina
Angiotensina (Vasoconstricción y retención de Na y agua).
Estos mecanismos compensan al paciente en el corto plazo, pero en el largo
plazo deterioran mas aun la función cardiaca, aumenta la precarga y la
poscarga, el corazón se estira mas para recibir mas sangre, pero la
contracción es inefectiva, siempre queda un residuo de sangre en
ventrículo, lo que dificulta el vaciado de las aurículas, produciendo esto un
aumento de la presión venosa pulmonar y edema y afectando el retorno
venoso de las venas Cavas (hepato esplenomegalia y ascitis).
INCIDENCIA
Afecta principalmente a animales de raza, de edad mediana y talla grande a
gigante. Estadísticamente la mayor incidencia se da en Dobermann, Bóxer,
Cocker Spaniel y luego en Ovejeros, Gran Danés, Bull Dog, Terriers.
Figura 2: Aspecto histopatológico
del ventrículo izquierdo de un
perro con CMD, mostrando
estiramiento de las fibras y
abundante fibrosis intersticial.
Exámenes clínicos y signos
Podemos dividirlos en tres etapas:
a) Cardiomiopatía Oculta:
 En el curso temprano de la enfermedad no hay anormalidades obvias,
pero quizás por un examen de rutina, por otra causa, se puede detectar
una arritmia.
b) Etapa Temprana Descompensatoria:
 Ecográficamente disminuye la fracción de eyección, se pueden auscultar
soplos, taquiarritmias, ruídos de galope.
c) CMD Sintomática:
 Disminuye mas aun la fracción de eyección.
Sintomatología:
 Edema de pulmón, tos, disnea, ruidos pulmonares (Falla cardiaca izquierda).
 Aumenta la presión venosa central, distensión de vena yugular, ascitis,
hepatomegalia, esplenomegalia, efusión pleural (Falla cardiaca derecha).
Figura 3: Bóxer con
evidentes signos de CMD
descompensada.
 Pulso femoral débil, membranas mucosas pálidas, aumenta el tiempo de llenado
capilar, debilidad, hipotermia, perdida de masa muscular, intolerancia al ejercicio,
signos de pobre percusión, sincope.
 Arritmias, generalmente fibrilación atrial, extrasístoles ventriculares o taquicardia
ventricular.
Figura 4: Taquicardia Ventricular Sostenida, en un Bóxer con CMD.
DIAGNOSTICO
Generalmente el propietario lleva al animal a la consulta en fase de descompensación,
cuando la enfermedad se encuentra avanzada.
En esta etapa podemos detectar:
Auscultación:
•Arritmias.
•Ruido de galope (S3)
•Ruidos cardiacos apagados (efusión)
 Radiología:
 Agrandamiento cardiaco generalizado, edema de pulmón, distensión de
venas pulmonares con recorrido tortuoso, efusión pleural.
 Electrocardiografía:
 Agrandamientos camerales, arritmias: fibrilación atrial, complejos prematuros
ventriculares, taquicardias ventriculares y otras.
 Ecocardiografia:
 Disminuye la fracción de eyección, cambios en los valores ecográficos
normales, dilatación cameral, etc.
Figura 5: Ecocardiografia Modo
B, mostrando una severa
dilatación cameral izquierda,
adelgazamiento de las paredes,
aumento de tamaño atrial
izquierdo.
Evaluación del paciente:
Reseña:
Una perra de raza Springer Spaniel de 7 meses de edad fue remitida al servicio de
cardiología del Consultorio Veterinario de la Universidad de Antioquia con los signos
clínicos de taquipnea, intolerancia al ejercicio, leve cianosis, ascitis y baja condición
corporal. Los propietarios indicaron que la perra había sido medicada con bromhexina,
cefalexina y con inhalador de beclometazona durante 15 días.
Motivo:
El motivo de la consulta fue respiración anormal, aumento de tamaño del abdomen,
intolerancia al ejercicio y pérdida progresiva de peso.
Hallazgos al examen físico:
La paciente presentaba taquipnea, leve cianosis de la mucosa lingual, un perímetro
abdominal de 54 cm debido a la ascitis y una baja condición corporal (véase Figura 1). A la
auscultación cardiaca se percibió un soplo 5/6 mitral que irradiaba a ambos hemitórax.
No presentaba ruidos respiratorios anormales. Las demás constantes fisiológicas fueron
normales.
 Enfoque de tratamiento:
El tratamiento inicial fue con enalapril, furosemida y digoxina.
La propietaria reportó telefónicamente que la paciente estuvo
comiendo y bebiendo normal, de buen ánimo y con mejoría en
su estado general. A los 74 días fue llevada de nuevo a consulta
porque presentaba una mayor distensión abdominal(ascitis). Al
examen clínico se evidenció un perímetro abdominal de 69
centímetros por acúmulo de líquido, mucosas levemente
pálidas(cianosis), las demás constantes fisiológicas estaban
normales. Se adicionó al tratamiento inicial espironolactona y
se aumentó la dosis de furosemida.
A los 15 días la paciente fue llevada a revisión, donde la
propietaria informó que hace 2 días no le suministraba la
digoxina porque notó a su mascota deprimida. Se realizó
nuevamente una ecocardiografía y un electrocardiograma. En
el electrocardiograma se evidenció la ausencia de ondas P,
complejos QRS aumentados en milivoltaje, irregularidad en
la distancia entre onda R y R y una frecuencia cardiaca de 210
lpm. El diagnóstico electrocardiográfico fue una fibrilación
atrial. En la ecocardiografía se apreciaron los mismos
cambios encontrados en la primera ecocardiografía. La
paciente se medicó con carvedilol, enalapril y furosemida. La
propietaria reportó que la paciente murió a los 15 días de la
última revisión, habiendo cumplido 11 meses de edad.
 La causa primaria de la CMDI se desconoce, pero existen
posibles causas que podrían explicar la presentación de esta
patología en pacientes de tan corta edad. Las etiologías
propuestas incluyen cambios en el miocardio inducido por
inflamación, errores innatos del metabolismo del
miocardio, anormalidades en la función o estructura de la
sarcómera, disminución en la producción de energía celular
por anormalidades mitocondriales que conllevan a una
disminución en la contracción del sarcómero,
anormalidades en la función del retículo sarcoplásmico,
anormalidades en la función del citoesqueleto que podrían
resultar en reducción de la función miocárdica o también se
podría pensar en una disminución o anormalidad de las
proteínas que conforman el citoesqueleto..
Conclusiones:
La CMDI puede presentarse en caninos de corta edad, aunque su
mayor prevalencia es en pacientes adultos, por lo que se debe
considerar como un diagnóstico diferencial en cachorros que
presenten signos de insuficiencia cardiaca congestiva.
Los objetivos de la terapéutica instaurada en esta paciente eran
reducir los signos clínicos de la insuficiencia cardiaca mejorando su
calidad de vida, aumentar la contractibilidad ventricular, reducir la
frecuencia cardiaca, e intentar retardar la muerte súbita. Las
modificaciones realizadas al tratamiento inicial obedecieron a la
evolución de los signos que la paciente desarrolló, logrando una
supervivencia de 120 días después del diagnóstico definitivo.
Con el advenimiento de la tecnología y los avances en el área de la
biología molecular, se abre la posibilidad de poder determinar la
etiología de la CMDI, hasta entonces, sólo se le podrá brindar a estos
pacientes tratamientos que disminuyen la sintomatología presentada.
Glosario:
 Dilatación: Extender, alargar, hacer mayor una cosa.
 Sistólica: Presión existente en el árbol circulatorio
cuando el corazon esta bombeando sangre.
 Diastólica: Presión arterial que existe entre dos latidos
del corazon.
 Inbreeding: Termino genético, cría de animales
relacionados entre si, incesto.
 Carnitina: Aminoácido esencial, responsable del
transporte de ácidos grasos al interior de las
mitocondrias para la producción de energía.
 Frank Starling: Establece que el corazon posee una
capacidad de adaptarse al volúmenes crecientes de
flujo sanguíneo.
 Epinefrina: Hormona adrenérgica aumenta la presión
arterial , ritmo cardiaco y la respiración, utilizada para
mejorar la conducción eléctrica del corazón
 Norepinefrina: Hormona adrenérgica, aumenta la
presión arterial por vaso constricción pero no afecta el
gasto cardiaco.
 Endotelina: Potente vasoconstrictor y estimulante del
crecimiento musculo liso.
 Renina – Angiotensina: Sistema hormonal regula a
largo plazo la presión sanguínea y el volumen
extracelular corporal.
 Precarga: Obstáculo en el correcto llenado ventricular.
 Poscarga: Resistencia que se oponen al vaciamiento
cardiaco.
 Hepato esplenomegalia y ascistis: Crecimiento del
hígado, bazo y acumulación de liquido en la cavidad
abdominal por insuficiencia cardiaca.
 Arritmia: Cambio en los latidos del corazón.
 Taquicardia: El corazón late demasiado rapido.
 Bradicardia: El corazón late demasiado lento.
 Fracción de eyección: Proporción de sangre bombeada
por el corazon.
 Soplos: Un sonido anormal en la frecuencia cardiaca,
que puede presentarse por diversas causas, ya sea
funcional o debido a una cardiopatía
 Taquiarritmia: Tipo de arritmia durante la cual el
corazon late demasiado rapido.
 Disnea: Dificultad respiratoria o falta de aire.
 Sincope: Desmayo o soponcio, perdida de la conciencia
 Fibrilación atrial: Ritmo cardiaco anormal. El atrio
tiembla en vez de contraerse, las señales eléctricas no
llegan a los ventrículos, estos siguen bombeando de
manera irregular o acelerada.
 Extrasistole: Contracción ventricular prematura,
transtorno del ritmo cardiaco.
 Auscultación: Procedimiento clínico de la exploración
física por medio estetoscopio en el área torácica o
abdominal.
 Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria
 Cianosis: Es la coloración azulada de la piel, mucosas.
 Ascitis: se refiere a distensión abdominal.
 Bromohexina: se comporta como un mucolítico y
expectorante.
 Cefalexina: amplia acción bactericida, tanto para
bacterias Gram+ como Gram–
 Beclometasona: Es un potente agente
antiinflamatorio.
 Enalapril: Supresión del sistema renina-angiotensina-
aldosterona disminuyendo la respuesta vasopresora.
En estudios muestra un aumento en el gasto cardiaco y
tolerancia al ejercicio.
 Furosemida: Es un diurético utilizado en el
tratamiento de la insuficiencia cardíaca, hipertensión y
edema.
 Digoxina: Trata algunos problemas del corazón como
la insuficiencia cardiaca. Mejora la capacidad para
bombear sangre.
 Espironolactona: Diurético ahorrador de potasio. En
los enfermos con insuficiencia cardíaca la
espironolactona se utiliza para tratar la ascitis.
 Carvedilol: Se usa para tratar la insuficiencia cardíaca y
la hipertensión. Funciona al relajar los vasos
sanguíneos y la disminución de la frecuencia cardíaca
para mejorar el flujo sanguíneo y disminuir la presión
arteria

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Miocardiopatia dilatada(2)

  • 1. Presentado por: Juan Guillermo Perengüez Narváez Danilo Fernando Álava
  • 2. Miocardiopatía Dilatada Se trata de la cardiomiopatía de mayor presentación en caninos, es una enfermedad crónica, insidiosa y de lenta progresión. El termino dilatada indica el principal cambio morfológico en las ultimas etapas de la enfermedad : DILATACION de las cámaras cardiacas y una depresión en la función de CONTRACTIBILIDAD del músculo cardiaco, es decir hay una falla sistólica (aunque luego la falla puede progresar a diastólica). Figura 1: Aspecto macroscópico de un corazón de un Ovejero Alemán de 8 años con CMD.
  • 3.
  • 4. Causas: La etiología o causa de la CMD es desconocida, se sospecha de ciertos factores hereditarios o nutricionales. El hecho de que la CMD se presente con mayor incidencia en razas puras, indica cierto componente hereditario. a) El inbreeding aumenta el riesgo de desordenes genéticos. b) Dentro de una determinada raza la prevalencia de CMD varia según la región. Por ejemplo los Dobermann presentan una mayor incidencia de CMD en USA que en Europa. También estudios determinaron una deficiencia de L Carnitina, en Dobermann, hallándose defectos subcelulares, por deficiencias enzimáticas. Como dijimos anteriormente se trata de un proceso crónico, en las primeras etapas de la enfermedad, se produce una disfunción en la función de bomba del corazón (disfunción sistólica), que con el paso del tiempo va progresando.
  • 5. A medida que la falla continua, se ponen en juego mecanismos compensadores, que logran que el paciente con falla cardiaca se mantenga compensado, entre estos mecanismos podemos nombrar: Activación del Simpático ( aumenta la FC y vasoconstricción periférica), mecanismo de Frank Starling ( a mayor estiramiento de las fibras, mayor fuerza de contracción), Epinefrina – Norepinefrina, endotelinas y Sistema Renina Angiotensina (Vasoconstricción y retención de Na y agua). Estos mecanismos compensan al paciente en el corto plazo, pero en el largo plazo deterioran mas aun la función cardiaca, aumenta la precarga y la poscarga, el corazón se estira mas para recibir mas sangre, pero la contracción es inefectiva, siempre queda un residuo de sangre en ventrículo, lo que dificulta el vaciado de las aurículas, produciendo esto un aumento de la presión venosa pulmonar y edema y afectando el retorno venoso de las venas Cavas (hepato esplenomegalia y ascitis).
  • 6. INCIDENCIA Afecta principalmente a animales de raza, de edad mediana y talla grande a gigante. Estadísticamente la mayor incidencia se da en Dobermann, Bóxer, Cocker Spaniel y luego en Ovejeros, Gran Danés, Bull Dog, Terriers. Figura 2: Aspecto histopatológico del ventrículo izquierdo de un perro con CMD, mostrando estiramiento de las fibras y abundante fibrosis intersticial.
  • 7. Exámenes clínicos y signos Podemos dividirlos en tres etapas: a) Cardiomiopatía Oculta:  En el curso temprano de la enfermedad no hay anormalidades obvias, pero quizás por un examen de rutina, por otra causa, se puede detectar una arritmia. b) Etapa Temprana Descompensatoria:  Ecográficamente disminuye la fracción de eyección, se pueden auscultar soplos, taquiarritmias, ruídos de galope. c) CMD Sintomática:  Disminuye mas aun la fracción de eyección.
  • 8. Sintomatología:  Edema de pulmón, tos, disnea, ruidos pulmonares (Falla cardiaca izquierda).  Aumenta la presión venosa central, distensión de vena yugular, ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia, efusión pleural (Falla cardiaca derecha). Figura 3: Bóxer con evidentes signos de CMD descompensada.
  • 9.  Pulso femoral débil, membranas mucosas pálidas, aumenta el tiempo de llenado capilar, debilidad, hipotermia, perdida de masa muscular, intolerancia al ejercicio, signos de pobre percusión, sincope.  Arritmias, generalmente fibrilación atrial, extrasístoles ventriculares o taquicardia ventricular. Figura 4: Taquicardia Ventricular Sostenida, en un Bóxer con CMD. DIAGNOSTICO Generalmente el propietario lleva al animal a la consulta en fase de descompensación, cuando la enfermedad se encuentra avanzada. En esta etapa podemos detectar: Auscultación: •Arritmias. •Ruido de galope (S3) •Ruidos cardiacos apagados (efusión)
  • 10.  Radiología:  Agrandamiento cardiaco generalizado, edema de pulmón, distensión de venas pulmonares con recorrido tortuoso, efusión pleural.  Electrocardiografía:  Agrandamientos camerales, arritmias: fibrilación atrial, complejos prematuros ventriculares, taquicardias ventriculares y otras.  Ecocardiografia:  Disminuye la fracción de eyección, cambios en los valores ecográficos normales, dilatación cameral, etc. Figura 5: Ecocardiografia Modo B, mostrando una severa dilatación cameral izquierda, adelgazamiento de las paredes, aumento de tamaño atrial izquierdo.
  • 11. Evaluación del paciente: Reseña: Una perra de raza Springer Spaniel de 7 meses de edad fue remitida al servicio de cardiología del Consultorio Veterinario de la Universidad de Antioquia con los signos clínicos de taquipnea, intolerancia al ejercicio, leve cianosis, ascitis y baja condición corporal. Los propietarios indicaron que la perra había sido medicada con bromhexina, cefalexina y con inhalador de beclometazona durante 15 días. Motivo: El motivo de la consulta fue respiración anormal, aumento de tamaño del abdomen, intolerancia al ejercicio y pérdida progresiva de peso. Hallazgos al examen físico: La paciente presentaba taquipnea, leve cianosis de la mucosa lingual, un perímetro abdominal de 54 cm debido a la ascitis y una baja condición corporal (véase Figura 1). A la auscultación cardiaca se percibió un soplo 5/6 mitral que irradiaba a ambos hemitórax. No presentaba ruidos respiratorios anormales. Las demás constantes fisiológicas fueron normales.
  • 12.
  • 13.
  • 14.  Enfoque de tratamiento: El tratamiento inicial fue con enalapril, furosemida y digoxina. La propietaria reportó telefónicamente que la paciente estuvo comiendo y bebiendo normal, de buen ánimo y con mejoría en su estado general. A los 74 días fue llevada de nuevo a consulta porque presentaba una mayor distensión abdominal(ascitis). Al examen clínico se evidenció un perímetro abdominal de 69 centímetros por acúmulo de líquido, mucosas levemente pálidas(cianosis), las demás constantes fisiológicas estaban normales. Se adicionó al tratamiento inicial espironolactona y se aumentó la dosis de furosemida.
  • 15. A los 15 días la paciente fue llevada a revisión, donde la propietaria informó que hace 2 días no le suministraba la digoxina porque notó a su mascota deprimida. Se realizó nuevamente una ecocardiografía y un electrocardiograma. En el electrocardiograma se evidenció la ausencia de ondas P, complejos QRS aumentados en milivoltaje, irregularidad en la distancia entre onda R y R y una frecuencia cardiaca de 210 lpm. El diagnóstico electrocardiográfico fue una fibrilación atrial. En la ecocardiografía se apreciaron los mismos cambios encontrados en la primera ecocardiografía. La paciente se medicó con carvedilol, enalapril y furosemida. La propietaria reportó que la paciente murió a los 15 días de la última revisión, habiendo cumplido 11 meses de edad.
  • 16.  La causa primaria de la CMDI se desconoce, pero existen posibles causas que podrían explicar la presentación de esta patología en pacientes de tan corta edad. Las etiologías propuestas incluyen cambios en el miocardio inducido por inflamación, errores innatos del metabolismo del miocardio, anormalidades en la función o estructura de la sarcómera, disminución en la producción de energía celular por anormalidades mitocondriales que conllevan a una disminución en la contracción del sarcómero, anormalidades en la función del retículo sarcoplásmico, anormalidades en la función del citoesqueleto que podrían resultar en reducción de la función miocárdica o también se podría pensar en una disminución o anormalidad de las proteínas que conforman el citoesqueleto..
  • 17. Conclusiones: La CMDI puede presentarse en caninos de corta edad, aunque su mayor prevalencia es en pacientes adultos, por lo que se debe considerar como un diagnóstico diferencial en cachorros que presenten signos de insuficiencia cardiaca congestiva. Los objetivos de la terapéutica instaurada en esta paciente eran reducir los signos clínicos de la insuficiencia cardiaca mejorando su calidad de vida, aumentar la contractibilidad ventricular, reducir la frecuencia cardiaca, e intentar retardar la muerte súbita. Las modificaciones realizadas al tratamiento inicial obedecieron a la evolución de los signos que la paciente desarrolló, logrando una supervivencia de 120 días después del diagnóstico definitivo. Con el advenimiento de la tecnología y los avances en el área de la biología molecular, se abre la posibilidad de poder determinar la etiología de la CMDI, hasta entonces, sólo se le podrá brindar a estos pacientes tratamientos que disminuyen la sintomatología presentada.
  • 18. Glosario:  Dilatación: Extender, alargar, hacer mayor una cosa.  Sistólica: Presión existente en el árbol circulatorio cuando el corazon esta bombeando sangre.  Diastólica: Presión arterial que existe entre dos latidos del corazon.  Inbreeding: Termino genético, cría de animales relacionados entre si, incesto.  Carnitina: Aminoácido esencial, responsable del transporte de ácidos grasos al interior de las mitocondrias para la producción de energía.  Frank Starling: Establece que el corazon posee una capacidad de adaptarse al volúmenes crecientes de flujo sanguíneo.
  • 19.  Epinefrina: Hormona adrenérgica aumenta la presión arterial , ritmo cardiaco y la respiración, utilizada para mejorar la conducción eléctrica del corazón  Norepinefrina: Hormona adrenérgica, aumenta la presión arterial por vaso constricción pero no afecta el gasto cardiaco.  Endotelina: Potente vasoconstrictor y estimulante del crecimiento musculo liso.  Renina – Angiotensina: Sistema hormonal regula a largo plazo la presión sanguínea y el volumen extracelular corporal.  Precarga: Obstáculo en el correcto llenado ventricular.  Poscarga: Resistencia que se oponen al vaciamiento cardiaco.
  • 20.  Hepato esplenomegalia y ascistis: Crecimiento del hígado, bazo y acumulación de liquido en la cavidad abdominal por insuficiencia cardiaca.  Arritmia: Cambio en los latidos del corazón.  Taquicardia: El corazón late demasiado rapido.  Bradicardia: El corazón late demasiado lento.  Fracción de eyección: Proporción de sangre bombeada por el corazon.  Soplos: Un sonido anormal en la frecuencia cardiaca, que puede presentarse por diversas causas, ya sea funcional o debido a una cardiopatía  Taquiarritmia: Tipo de arritmia durante la cual el corazon late demasiado rapido.  Disnea: Dificultad respiratoria o falta de aire.
  • 21.  Sincope: Desmayo o soponcio, perdida de la conciencia  Fibrilación atrial: Ritmo cardiaco anormal. El atrio tiembla en vez de contraerse, las señales eléctricas no llegan a los ventrículos, estos siguen bombeando de manera irregular o acelerada.  Extrasistole: Contracción ventricular prematura, transtorno del ritmo cardiaco.  Auscultación: Procedimiento clínico de la exploración física por medio estetoscopio en el área torácica o abdominal.  Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria  Cianosis: Es la coloración azulada de la piel, mucosas.  Ascitis: se refiere a distensión abdominal.
  • 22.  Bromohexina: se comporta como un mucolítico y expectorante.  Cefalexina: amplia acción bactericida, tanto para bacterias Gram+ como Gram–  Beclometasona: Es un potente agente antiinflamatorio.  Enalapril: Supresión del sistema renina-angiotensina- aldosterona disminuyendo la respuesta vasopresora. En estudios muestra un aumento en el gasto cardiaco y tolerancia al ejercicio.  Furosemida: Es un diurético utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, hipertensión y edema.  Digoxina: Trata algunos problemas del corazón como la insuficiencia cardiaca. Mejora la capacidad para bombear sangre.
  • 23.  Espironolactona: Diurético ahorrador de potasio. En los enfermos con insuficiencia cardíaca la espironolactona se utiliza para tratar la ascitis.  Carvedilol: Se usa para tratar la insuficiencia cardíaca y la hipertensión. Funciona al relajar los vasos sanguíneos y la disminución de la frecuencia cardíaca para mejorar el flujo sanguíneo y disminuir la presión arteria