Nefropatias: sindrome nefrotico, sindrome nefritico, insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal cronica
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sindrome nefrotico, sindrome nefritico, insuficiencia renal cronica, insuficiencia renal aguda
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Nefropatias: sindrome nefrotico, sindrome nefritico, insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal cronica
- 1. Nefropatías
- 3. Síndrome nefrótico Enfermedad glomerular que se caracteriza por el aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, que conlleva a: • Proteinuria • Hipoalbuminemia • Edema • Hiperlipemia • Lipiduria
- 4. Etiología Glomerulonefrosis primaria Nefropatía de cambios mínimos Glomerulonefritis esclerosante y focal Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis mesangiocapilar Nefropatía IgA Otras lesiones glomerulares primarias
- 5. Etiología Enfermedades glomerulares secundarias Enfermedades sistémicas Lupus eritematoso sistémico, síndrome de Goodpasture, vasculitis sistémicas, dermatitis herpetiforme, sarcoidosis, artritis reumatoide, púrpura de Schönlein-Henoch, colitis ulcerosa, síndrome de Sjögren Enfermedades metabólicas y genético-familiares Diabetes mellitus, enfermedad de Graves, amiloidosis , hipotiroidismo Síndrome de Alport, déficit de α1-antitripsina, enfermedad de Fabry, enfermedad de células falciformes Enfermedades infecciosas Bacterianas (GN postestreptocócicas, endocarditis infecciosa, sífilis, tuberculosis, pielonefritis crónica), víricas (VHB, VIH, CMV, VEB, herpes zóster, VHC), otras (paludismo, toxoplasmosis, filariasis, tripanosomiasis Neoplasias Tumores sólidos (carcinomas y sarcomas), linfomas y leucemias Fármacos Mercurio, probenecid, heroína, rifampicina, interferón α, sales de oro, captopril , Warfarina, inmunizaciones, clorpropamida
- 6. Nefropatía por cambios mínimos GN típicamente pediátrica, más frecuente entre los 2-6 años y en varones. 80% de los casos de SN del niño y de un 15-20% de los del adulto . Etiología: -Disfunción de los linfocitosT -Alteración transitoria en la expresión de proteínas constitutivas de la membrana. Histología: El microscopio electrónico puede revelar cambios caracterizados por un ensanchamiento y borrado de los pies de los podocitos.
- 7. Nefropatía por cambios mínimos Clínica: se caracteriza por SN, junto con las manifestaciones clínicas que este provoca. Tratamiento Tratamiento de primera elección: -Corticoides: Prednisona. Tratamiento de segunda línea: Recidivas frecuentes o córtico–resistencia.: ciclofosfamida, ciclosporinaA o tacrolimus.
- 8. Glomerulosclerosis segmentaria y focal primaria Responsable del SN en el niño (<10%) su frecuencia aumenta a medida que aumenta la edad llegando a un 20% en adolescentes y adultos jóvenes. Etiología: -Primarias (no existe ningún agente o condición asociada). -Secundarias (hiperfiltración, tóxicos, cicatrización por procesos glomerulares previos, etc). Histología: La lesión característica en microscopia óptica es la esclerosis del ovillo glomerular que afecta focalmente a algunos glomérulos, especialmente en las fases iniciales a los de la zona yuxtamedular.
- 9. Glomerulosclerosis segmentaria y focal primaria Clínica: proteinuria con SN. En adultos hematuria e HTA. Tratamiento: se emplean los mismos tratamientos que en las lesiones mínimas pero los índices de respuesta son claramente inferiores.
- 10. Glomerulonefritis membranosa Causa más frecuente de SN en el adulto (25-30%). Poco frecuente en niños. Incidencia 4º-5º década de la vida, más frecuente en varones. Etiología: Idiopática. Histología: engrosamiento global y difuso de la pared de los capilares glomerulares, que comienza por la formación de agregados inmunes subepiteliales. Clínica: -SN de comienzo insidioso 80% de casos. -Se presenta como sólo proteinuria. -Frecuente hematuria microscópica así como la HTA.
- 11. Glomerulonefritis membranosa Tratamiento conservador: -En pacientes sin SN o con grados de proteinuria moderados (< 4 g/día): IECA/ARA-II. -En los casos con SN y función renal normal: periodo de observación con IECA/ARA-II, de 6 meses si la proteinuria es > 8 g/día, sobre todo en varones de edad > 50 años. Tratamiento específico: -Anticalcineurínicos (ciclosporina [4-5 mg/Kg/día] -Tacrolimus [0.05 mg/Kg/día] -Esteroides (0.5mg/Kg/día) más ciclofosfamida (1.5-2 mg/kg/día)
- 12. Nefropatía IGA Forma más frecuente de GN. Frecuente 2º-3º década de la vida Etiología: por activación de complemento tras el depósito de inmunocomplejos circulantes, sobre todo IgA. Histología: Suele manifestarse como una GN proliferativa focal o difusa donde se observa expansión segmentaria e hipercelularidad de la matriz mesangial. Clínica: -40-50% de los casos hematuria macroscópica asintomática. -30-40% de casos presentan hematuria microscópica e HTA. -Resto de los casos se presentan en forma de SN o GN crónica con hematuria, proteinuria e IR crónica.
- 13. Nefropatía IGA Tratamiento: Tratamiento conservador: -IECA/ARA II en especial si son hipertensos o si presentan proteinuria elevada. Tratamiento con inmunosupresores: -Prednisona y/o ciclofosfamida en pauta similar a las GN extracapilares. -Corticoides.
- 14. Glomerulonefritis extracapilar La GN extracapilar representa el fenómeno estructural más agresivo de las lesiones causadas por inflamación glomerular. Etiología: Se distinguen 3 tipos: -Tipo I o mediada por anticuerpos antimembrana basal glomerular. -Tipo II o medida por inmunocomplejos. -Tipo III o pauciinmune o GN necrotizante idiopática.
- 15. Glomerulonefritis extracapilar Histología: -Tipo I: tinción lineal de la membrana basal IgG. -Tipo II: con depósitos granulares; el patrón y tipo de Ig dependen de la GN por inmunocomplejos subyacente. -Tipo III: ausencia o escasez de tinción glomerular para Ig. Tratamiento: prednisona y ciclofosfamida.
- 16. Manifestaciones Proteinuria: >3,5 g /24 h /1,73 m² s, en niños > 40 mg/h/m2. Hipoalbuminemia: <2,5 g/dL. Edema. Hiperlipidemia. Lipiduria.
- 17. Diagnostico: Anamnesis Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades sistémicas Antecedentes de enfermedades infecciosas . Ingesta y exposición a fármacos.
- 18. Diagnostico : Exploración física Signos de enfermedad sistémica Situación hemodinámica Intensidad de edemas. Peso y diuresis diarios
- 19. Diagnostico : Pruebas sistemáticas de laboratorio Suero: glucosa, creatinina, urea, iones, proteínas totales, albúmina, colesterol y triglicéridos Velocidad de sedimentación Orina: proteinuria de 24 horas, iones Aclaramiento de creatinina Sedimento urinario
- 20. Diagnostico : Pruebas serológicas específicas Fracciones C3 y C4 del complemento Anticuerpos antinucleares Anticuerpos frente al estreptococo Serología frente a sífilis Ac frente aVIH yVHC
- 21. Diagnostico : Técnicas de imagen Ecografía renal
- 22. Tratamiento: edema Tratamiento específico de la causa del síndrome nefrótico. Medidas higiénico-dietéticas: • Restricción en la ingesta de sodio (2-4 g/día). • Restricción en la ingesta de agua en caso de anasarca y/o hiponatremia. • Medidas posturales (decúbito supino o sedestación con piernas levantadas). • Vendas elásticas de compresión fuerte en miembros inferiores.
- 23. Tratamiento: edema Diuréticos: • Del asa (furosemida, torasemida), en dosis crecientes. Medidas para disminuir la proteinuria • Dieta normo-hipoproteica. • IECA oARA II.
- 24. Tratamiento: edema Anasarca refractaria e incapacitante • Considerar la administración iv de los diuréticos. • Asociar 60 mg de furosemida a 20-40 g de albúmina C/8 hrs durante 2-3 días.
- 25. Tratamiento: proteinuria No se recomiendan dietas hiperproteicas. IECA. ARA II.
- 26. Tratamiento: hiperlipidemia Dietas pobres en colesterol. Perdida de peso. Inhibidores de la hidroximetilglutaril-coenzimaA-reductasa.
- 27. Tratamiento: lesiónrenal Corticosteroides: prednisona 60 mg/m² durante 4-8 semanas; transcurrido ese período se sigue con 40 mg/m² durante 4 semanas más. Inmunosupresores: ciclofosfamida 3 mg/ kg/ día durante unas 8 semanas.
- 29. Síndrome nefrítico Proceso inflamatorio agudo que afecta los glomérulos, de patogenia inmunológica, inducido por infecciones bacterianas, virus o como reacción de enfermedades sistémicas. Se caracteriza: • Hematuria • HTA • Edema
- 30. Etiología Glomerulonefritis postinfecciosas Bacteriana Estreptococo B-hemolitico grupo A, estafilococo, streptococcus viridans, pseudomonas, proteus, mycoplasma, etc. Viral Hepatitis B, hepatitis C, HIV, virus Epstein-Barr, citomegalovirus, etc. Parasitaria Malaria, toxoplasmosis, tilariasis, tripanosomiasis. Otras Hongos y rickettsias. Glomerulonefriris primarias Glomerulonefritis extracapilar tipos I, II, III. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Glomerulonefritis proliferativa mesangial no-IgA Nefropatia mesangial IgA
- 31. Etiología Enfermedades sistémicas Lupus eritematoso sistémico Purpura de Schonlein-Henoch Síndrome de Goodpasture Síndrome hemolítico urémico Purpura trombotica trombocitopenica
- 32. Manifestaciones clínicas: Malestar general Visión borrosa Cefalea Dolor generalizado Convulsiones Nauseas y vómitos
- 33. Manifestaciones clínicas Oliguria <400 ml en 24 hrs. Proteinuria <3.5 gr por día. Hematuria. Edema palpebral o facial. HTA. Azoemia.
- 34. Diagnostico Anamnesis. Clínica. Exámenes de laboratorio. Examen de orina. • Sedimento urinario. • Examen bioquímico.
- 35. Diagnostico Excreción urinaria de proteínas en 24 horas. Parcial de orina y sedimento urinario: en búsqueda de hematuria y aumento de proteínas. Frotis sanguíneo. Hemograma: hematocrito disminuido por dilución o anemia. Urea y creatinina: se encuentran elevados. Ecografía Renal y de vías urinarias. Biopsia renal
- 36. Tratamiento Medidas generales • Dieta hiposódica estricta: 1 o 2 gr de cloruro de sodio al día. • Restricción hídrica: desde 1200 ml/m2/ día a 400 – 600 ml/m2/día. Farmacológico • Furosemida. • Propanolol. • Profilaxis: penicilina benzatinica.
- 38. Insuficiencia renal aguda Síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro de la función renal y cuya expresión común es un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre. Alrededor de un 60% de los casos cursa con oliguria.
- 39. Insuficiencia renal aguda Funcionamiento renal: Perfusión sanguínea adecuada Integridad del parénquima renal Permeabilidad de las vías excretoras
- 40. Etiología Pre-renal Hipovolemia • Hemorragias, quemaduras, deshidratación, fiebre prolongada. • Pérdida por vía gastrointestinal. • Pérdida por vía renal. • Secuestro de líquido en el espacio extravascular. Bajo gasto cardíaco • Cardiopatías. • Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar. Alteraciones de la resistencia vascular renal y periférica • Vasodilatación sistémica. • Vasoconstricción renal.
- 41. Etiología Renal Necrosis tubular aguda Isquemica. Nefrotoxicidad. Rabdomiólisis. LesiónTúbulo-Intersticial Infecciones. Reacciones alérgicas a fármacos. LesiónGlomerular Glomerulonefritis aguda. Hipertensión arterial maligna. Vasculitis Lesión de grandes vasos Obstrucción de arterias renales (trombosis, embolia). Obstrucción de venas renales (trombosis, daño por compresión). Mieloma múltiple.
- 42. Etiología Post-renal Obstrucción de las vías urinarias: Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejiga. Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata. Cálculos renales. Neoplasias. Catéter urinario obstruido.
- 43. Clasificación Causa 1.IRA prerrenal o funcional; corresponde al 55% de los casos de IRA por hipoperfusión renal 2. IRA intrínseca por enfermedades que afectan directamente el parénquima renal; 40% de IRA 3. Azoemia o IRA posrenal por patologías asociadas con obstrucción del tracto urinario; 5% del total de causas de IRA. Lugardeaparición 1. Intrahospitalaria; 2 a 5% de los pacientes hospitalizados 2. Adquirida en la comunidad; 30% de los que ingresan a cuidado crítico Volumenurinario 1. No oligúrica, >400 ml/día 2. Oligúrica, 100 a 400 ml/día 3. Anúrica, <100 ml/día
- 44. Diagnostico Análisis de sangre: hemograma completo, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y electrolitos (incluyendo Ca y fosfato). Análisis de orina: concentración de Na y creatinina y el análisis microscópico del sedimento. Ecografía abdominal. Biopsia renal.
- 45. Diagnostico
- 46. Tratamiento Tratar la causa subyacente. Mantener adecuada hidratación. Corrección de trastornos electrolíticos. Corrección trastornos acido-base. Manejo nutricional. Diálisis renal.
- 48. Insuficiencia renal crónica Es una pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales, cuyo grado de afección se determina con un filtrado glomerular (FG) <60 ml/min/1.73 m2.
- 49. Etiología Nefropatía Diabética 40.6% Nefroesclerosis HipertensivaVascular 27.4% Glomerulopatías 12.9% Nefritis Intersticial Crónica 4.2% Riñón poliquistico 3.4% UropatíaObstructiva e IVU 2.9%
- 50. Factores de riesgo Edad Diabetes Hipertensión Antecedente familiar de enfermedad renal Trasplante renal
- 51. Cuadro clínico Nicturia Poliuria u oliguria Edema Fatiga Anorexia Nausea y vomito Palidez
- 52. Cuadro clínico Manifestaciones Presión arterial incrementada Urea acumulada Potasio acumula en sangre Disminuye síntesis de eritropoyetina Hiper- fosfatemia Acidosis metabólica
- 53. Diagnostico Examen clínico Estudios de laboratorio • GFR Proteínas EGO (Hematuria) BH (Anemia) Perfil lipídico ES Creatinina y Proteínas en orina de 24h Imagen Rx de abdomen US Renal Gammagrama renal TAC RMN Biopsia percutánea
- 54. Tratamiento La meta de la terapia es retrasar o parar la progresión. Control de presión arterial y tratamiento de enfermedad original. Dieta hipoproteica (0,8 g de proteínas/kg de peso del paciente/día) . Reemplazo de la eritropoyetina y la vitamina D3. Después de que ocurra el IRCT, se requiere la terapia de reemplazo renal, en la forma de diálisis o de un trasplante.
- 55. Gracias!
Editor's Notes
- Es, por tanto, una manifestación de enfermedad glomerular renal.
- Cualquier enfermedad glomerular, primaria o secundaria, puede producir síndrome nefrótico en algún momento de su evolución.
- la mayoría de los síndromes nefróticos en niños se deben a nefropatía de cambios mínimos. En los adultos, la causa más frecuente es una forma secundaria, la nefropatía diabética.
- Relación con enfermedades (neoplasias, enfermedades sistémicas, infecciones, drogas, etc.).
- Proteinuria: >3,5 g /24 h /1,73 m² s, en niños > 40 mg/h/m2 (entre 3 y 3,5 g/24 h se considera proteinuria en rango nefrótico). Hipoalbuminemia: <2,5 g/dL. Hiperlipidemia: por aumento de la síntesis de lipoproteínas de baja y muy baja densidad en el hígado e incremento de la síntesis hepática de colesterol. Lipiduria: por incremento de filtración de las lipoproteínas. Edema: inicialmente en zonas declives, en fases avanzadas se presenta ascitis.
- En la evaluación inicial se debe intentar filiar la causa del síndrome nefrótico para poder iniciar un tratamiento específico, ya que cuanto más tiempo se prolongue el síndrome nefrótico, mayores son las posibilidades de que haya complicaciones derivadas del mismo. También se pretende conocer la gravedad y las repercusiones del síndrome nefrótico a fin de poder abordarlas de forma efectiva. La historia clínica y la exploración física cuidadosas permiten orientar en muchas ocasiones el diagnóstico etiológico. Si tras la esta evaluación inicial no se descubre la causa del síndrome nefrótico, estaría indicada la biopsia renal, por las implicaciones tanto pronósticas como terapéuticas que representa.
- Situación hemodinámica (presión arterial, ortostatismo, frecuencia cardíaca, ingurgitación yugular)
- Funcionamiento renal son necesarias tres premisas: perfusión sanguínea adecuada, integridad del parénquima renal y permeabilidad de las vías excretoras. La alteración súbita de cualquiera de estos elementos puede ocasionar un deterioro de la función renal denominado fracaso, insuficiencia o fallo renal agudo. Dependiendo del elemento funcional alterado: Prerrenal - si lo que falla es la perfusión renal Parenquimatoso - si la alteración radica en las estructuras renales Obstructivo o postrenal - si el flujo urinario está interrumpido
- Es la causa más frecuente de IRA (55 al 70%). La insuficiencia renal prerenal, implica que la disminución de la tasa de filtración glomerular es secundaria a hipoperfusion renal. Es potencialmente reversible si el agente causal es eliminado. Hipovolemia Hemorragias, quemaduras, deshidratación, fiebre prolongada. Pérdida por vía gastrointestinal (vómitos, diarrea). Pérdida por vía renal (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarenal). Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos, hipoalbuminemia. Bajo gasto cardíaco Cardiopatías de diversa índole que cursan con gasto cardíaco bajo (valvulopatías, miocardiopatías, arritmias, taponamiento, pericarditis). Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar Alteraciones de la resistencia vascular renal y periférica Vasodilatación sistémica (sepsis, anestesia, anafilaxis) Vasoconstricción renal (Hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina)
- Daños al riñón en sí mismo, también denominada: parenquimatosa o intrínseca. Constituye el 25% de las causas de IRA. Esta lesión puede afectar a diferentes niveles estructurales sea tubular, glomerular, intersticial o vascular: Necrosis tubular aguda: representa el 70 % de los casos de IRA intrínseca. Isquemica: es la causa más frecuente. Nefrotoxicidad: Toxinas o medicamentos: antiinflamatorios no esteroideos (AINES), antibióticos aminoglucósidos, contrastes yodados, litio, metales pesados, y toxinas endógenas: hiperuricemia, hipercalcemia. Rabdomiólisis (destrucción del tejido muscular), la resultante liberación de mioglobina en la sangre afecta al riñón. Puede ser causado por lesiones (especialmente lesiones por aplastamiento y trauma brusco? extensivo), estatinas, MDMA (éxtasis), y algunas otras drogas. Hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos de la sangre), la hemoglobina daña los túbulos. Esto puede ser causado por varias condiciones como la anemia de células falciformes y el lupus eritematoso Lesión Túbulo-Instersticial Infecciónes (citomegalovirus, cándida, leptospira), usualmente sepsis (inflamación sistémica debido a infección), raramente del riñón mismo, llamada pielonefritis. Reacciones alérgicas a fármacos (AINES, antibióticos, diuréticos). Lesión Glomerular Glomerulonefritis aguda que puede deberse a una variedad de causas, como enfermedad de la membrana de basamento glomerular/Síndrome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener o nefritis de lupus aguda con lupus eritematoso sistémico. Hipertensión arterial maligna. Vasculitis Esclerodermia Síndrome Urémico Hemolítico. Eclampsia Púrpura trombótica trombocitopénica. Lesión de grandes vasos Obstrucción de arterias renales (trombosis, embolia). Obstrucción de venas renales (trombosis, daño por compresión). Mieloma múltiple, debido hipercalcemia o a la nefropatía por cilindros (el mieloma múltiple también puede causar insuficiencia renal crónica por un mecanismo diferente)
- La obstrucción de las vías urinarias es responsable de menos de 5% de las IRA, sus causas son: Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejiga Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata Piedras del riñón (cálculos renales) Masa ocupante de origen maligno (neoplasia) (como por ejemplo cáncer de ovario, cáncer colorrectal). Catéter urinario obstruido.
- Otros hallazgos de laboratorio son acidosis progresiva, hiperpotasemia, hiponatremia y anemia. La acidosis en general es moderada, con un contenido en plasma de HCO3 de 15 a 20 mmol/L. La concentración de potasio en el suero se eleva lentamente, pero cuando el catabolismo está muy acelerado, puede aumentar en 1 o 2 mmol/día. La hiponatremia suele ser moderada (Na sérico de 125 a 135 mmol/L) y se correlaciona con el exceso de agua. Es típica una anemia normocrómica y normocítica, con un hematocrito de 25 a 30%. La hipocalcemia es común, y puede ser marcada en pacientes con IRA mioglobinúrica, aparentemente por los efectos combinados del depósito de calcio en el músculo necrótico, la disminución de la producción de calcitriol y la resistencia del hueso a la hormona paratiroidea (PTH). Durante la recuperación de la IRA, puede producirse la hipercalcemia a medida que aumenta la producción de calcitriol, el hueso comienza a responder a la PTH y los depósitos de calcio se movilizan de los tejidos dañados.
- El fallo renal agudo puede ser reversible si se trata apropiadamente. Las principales intervenciones son monitorear la toma y salida de líquidos tan de cerca como sea posible. La inserción de un catéter urinario es útil para monitorear la salida de la orina así como aliviar la posible obstrucción de salida de la vejiga En la ausencia de sobrecarga de líquidos, típicamente el primer paso para mejorar la función renal es administrar líquidos intravenosos, usualmente solución de cloruro de sodio al 0,45%. La administración de líquidos puede ser monitoreada con el uso de un catéter venoso central para evitar sobre o sub reemplazo de líquidos. Si la causa es la obstrucción del tracto urinario, puede ser necesario el desahogo de la obstrucción (con una nefrostomía o un catéter urinario). En pacientes con oliguria y sin sobrecarga de volumen se indica iniciar tratamiento con líquidos, normalmente es 500-1000ml de solución 0,9% infundidas durante 30-60 minutos, monitoreando constantemente para evitar sobrecarga hídrica, en dado caso está indicado administrar diuréticos. Si la sobrecarga de volumen no responde debe plantearse la diuresis o la ultrafiltración.
- Como consecuencia, los riñones pierden su capacidad para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar los electrolitos en la sangre.
- En las etapas iniciales de la ERC, cuando las manifestaciones clínicas y resultados de laboratorio son mínimas o inexistentes, el diagnóstico puede ser sugerido por la asociación de manifestaciones inespecíficos por parte del paciente, tales como fatiga, anorexia, pérdida de peso, picazón, náuseas o hemólisis, la hipertensión, poliuria, nicturia, hematuria o edema. Los principales síntomas son: nicturia, poliuria u oliguria, edema, hipertensión arterial, debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómito, insomnio, calambres, picazón, palidez cutánea, xerosis, miopatía proximal, dismenorrea y/o amenorrea, atrofia testicular, impotencia, déficit cognitivos o de atención, confusión, somnolencia, obnubilación y coma.
- La meta de la terapia es retrasar o parar la progresión, de otra manera implacable, de ERC a IRCT. El control de la presión arterial y el tratamiento de la enfermedad original, siempre que sea factible, son los amplios principios de dirección. Generalmente, son usados los Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs), o el antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II), dado que se ha encontrado que ellos retardan la progresión a IRCT.9 10 La dieta hipoproteica (0,8 g de proteínas/kg de peso del paciente/día) retrasa la aparición de los síntomas de uremia, un efecto especialmente útil ante TFG<25 ml/min, sin embargo, son terapias que deben ser manejadas por nutricionistas capacitados, pues dietas con un aporte menor de proteínas pueden ocasionar un balance nitrogenado negativo que contribuye a una desnutrición.4 Igualmente importante para prevenir la malnutrición en pacientes con ERC es el manejo de las calorías, con un aporte aproximado de 35 Kcal/kg/día.4 Usualmente es necesario el reemplazo de la eritropoyetina y la vitamina D3, dos hormonas procesadas por el riñón, al igual que el calcio. Los quelantes de fosfato son usados para controlar los niveles de fosfato en el suero, que usualmente están elevados en la insuficiencia renal crónica. Después de que ocurra el IRCT, se requiere la terapia de reemplazo renal, en la forma de diálisis o de un trasplante.