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Nefropatías
Síndrome nefrótico
Síndrome
nefrótico
Enfermedad glomerular que se caracteriza por el aumento de la
permeabilidad de la pared capilar glomer...
Etiología
Glomerulonefrosis primaria
Nefropatía de cambios mínimos
Glomerulonefritis esclerosante y focal
Glomerulonefriti...
Etiología
Enfermedades glomerulares secundarias
Enfermedades sistémicas Lupus eritematoso sistémico, síndrome de
Goodpastu...
Nefropatía por
cambios mínimos
 GN típicamente pediátrica, más frecuente entre los 2-6 años y en
varones.
 80% de los ca...
Nefropatía por
cambios mínimos
 Clínica: se caracteriza por SN, junto con las manifestaciones
clínicas que este provoca.
...
Glomerulosclerosis
segmentaria y
focal primaria
 Responsable del SN en el niño (<10%) su frecuencia aumenta a
medida que ...
Glomerulosclerosis
segmentaria y
focal primaria
 Clínica: proteinuria con SN. En adultos hematuria e HTA.
 Tratamiento: ...
Glomerulonefritis
membranosa
 Causa más frecuente de SN en el adulto (25-30%).
 Poco frecuente en niños.
 Incidencia 4º...
Glomerulonefritis
membranosa
 Tratamiento conservador:
-En pacientes sin SN o con grados de proteinuria moderados (< 4
g/...
Nefropatía
IGA
 Forma más frecuente de GN.
 Frecuente 2º-3º década de la vida
 Etiología: por activación de complemento...
Nefropatía
IGA
 Tratamiento:
 Tratamiento conservador:
-IECA/ARA II en especial si son hipertensos o si presentan
protei...
Glomerulonefritis
extracapilar
 La GN extracapilar representa el fenómeno estructural más
agresivo de las lesiones causad...
Glomerulonefritis
extracapilar
 Histología:
-Tipo I: tinción lineal de la membrana basal IgG.
-Tipo II: con depósitos gra...
Manifestaciones
 Proteinuria: >3,5 g /24 h /1,73 m² s, en niños > 40
mg/h/m2.
 Hipoalbuminemia: <2,5 g/dL.
 Edema.
 Hi...
Diagnostico:
Anamnesis
 Antecedentes, signos y síntomas
de enfermedades sistémicas
 Antecedentes de enfermedades
infecci...
Diagnostico :
Exploración física
 Signos de enfermedad sistémica
 Situación hemodinámica
 Intensidad de edemas. Peso y ...
Diagnostico :
Pruebas sistemáticas
de laboratorio
 Suero: glucosa, creatinina, urea, iones, proteínas totales,
albúmina, ...
Diagnostico :
Pruebas serológicas
específicas
 Fracciones C3 y C4 del complemento
 Anticuerpos antinucleares
 Anticuerp...
Diagnostico :
Técnicas de imagen
 Ecografía renal
Tratamiento:
edema
Tratamiento específico de la causa del síndrome nefrótico.
Medidas higiénico-dietéticas:
• Restricció...
Tratamiento:
edema
Diuréticos:
• Del asa (furosemida, torasemida), en dosis crecientes.
Medidas para disminuir la protei...
Tratamiento:
edema
Anasarca refractaria e incapacitante
• Considerar la administración iv de los diuréticos.
• Asociar 60...
Tratamiento:
proteinuria
 No se recomiendan dietas hiperproteicas.
 IECA.
 ARA II.
Tratamiento:
hiperlipidemia
 Dietas pobres en colesterol.
 Perdida de peso.
 Inhibidores de la hidroximetilglutaril-coe...
Tratamiento:
lesiónrenal
 Corticosteroides: prednisona 60 mg/m² durante 4-8 semanas;
transcurrido ese período se sigue co...
Síndrome nefrítico
Síndrome
nefrítico
Proceso inflamatorio agudo que afecta los glomérulos, de
patogenia inmunológica, inducido por infeccio...
Etiología
Glomerulonefritis postinfecciosas
Bacteriana Estreptococo B-hemolitico grupo A,
estafilococo, streptococcus viri...
Etiología
Enfermedades sistémicas
Lupus eritematoso sistémico
Purpura de Schonlein-Henoch
Síndrome de Goodpasture
Síndrome...
Manifestaciones
clínicas:
 Malestar general
 Visión borrosa
 Cefalea
 Dolor generalizado
 Convulsiones
 Nauseas y vó...
Manifestaciones
clínicas
 Oliguria <400 ml en 24 hrs.
 Proteinuria <3.5 gr por día.
 Hematuria.
 Edema palpebral o fac...
Diagnostico
Anamnesis.
 Clínica.
 Exámenes de laboratorio.
 Examen de orina.
• Sedimento urinario.
• Examen bioquímico.
Diagnostico
 Excreción urinaria de proteínas en 24 horas.
 Parcial de orina y sedimento urinario: en búsqueda de hematur...
Tratamiento
Medidas generales
• Dieta hiposódica estricta: 1 o 2 gr de cloruro de sodio al día.
• Restricción hídrica: de...
Insuficiencia renal
aguda
Insuficiencia
renal aguda
 Síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se
caracteriza por un deterioro de la...
Insuficiencia
renal aguda
 Funcionamiento renal:
Perfusión sanguínea adecuada
Integridad del parénquima renal
Permeabi...
Etiología
Pre-renal
 Hipovolemia
• Hemorragias, quemaduras, deshidratación, fiebre prolongada.
• Pérdida por vía gastroin...
Etiología
Renal
 Necrosis tubular aguda
 Isquemica.
 Nefrotoxicidad.
 Rabdomiólisis.
 LesiónTúbulo-Intersticial
 Inf...
Etiología
Post-renal
 Obstrucción de las vías urinarias:
 Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejig...
Clasificación
Causa
1.IRA prerrenal o funcional;
corresponde al 55% de los
casos de IRA por hipoperfusión
renal
2. IRA int...
Diagnostico
 Análisis de sangre: hemograma completo, nitrógeno ureico en
sangre, creatinina y electrolitos (incluyendo Ca...
Diagnostico
Tratamiento
 Tratar la causa subyacente.
 Mantener adecuada hidratación.
 Corrección de trastornos electrolíticos.
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Insuficiencia renal
crónica
Insuficiencia
renal crónica
 Es una pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales,
cuyo grado de afección se...
Etiología
 Nefropatía Diabética 40.6%
 Nefroesclerosis HipertensivaVascular 27.4%
 Glomerulopatías 12.9%
 Nefritis Int...
Factores de
riesgo
 Edad
 Diabetes
 Hipertensión
 Antecedente familiar de enfermedad renal
 Trasplante renal
Cuadro clínico
Nicturia
Poliuria u
oliguria
Edema
Fatiga
Anorexia
Nausea y
vomito
Palidez
Cuadro clínico Manifestaciones
Presión
arterial
incrementada
Urea
acumulada
Potasio
acumula en
sangre
Disminuye
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Diagnostico
Examen clínico
Estudios de laboratorio
• GFR
 Proteínas
 EGO (Hematuria)
 BH (Anemia)
 Perfil lipídico
...
Tratamiento
 La meta de la terapia es retrasar o parar la progresión.
 Control de presión arterial y tratamiento de enfe...
Gracias!
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Nefropatias: sindrome nefrotico, sindrome nefritico, insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal cronica

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sindrome nefrotico, sindrome nefritico, insuficiencia renal cronica, insuficiencia renal aguda

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Nefropatias: sindrome nefrotico, sindrome nefritico, insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal cronica

  1. 1. Nefropatías
  2. 2. Síndrome nefrótico
  3. 3. Síndrome nefrótico Enfermedad glomerular que se caracteriza por el aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, que conlleva a: • Proteinuria • Hipoalbuminemia • Edema • Hiperlipemia • Lipiduria
  4. 4. Etiología Glomerulonefrosis primaria Nefropatía de cambios mínimos Glomerulonefritis esclerosante y focal Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis mesangiocapilar Nefropatía IgA Otras lesiones glomerulares primarias
  5. 5. Etiología Enfermedades glomerulares secundarias Enfermedades sistémicas Lupus eritematoso sistémico, síndrome de Goodpasture, vasculitis sistémicas, dermatitis herpetiforme, sarcoidosis, artritis reumatoide, púrpura de Schönlein-Henoch, colitis ulcerosa, síndrome de Sjögren Enfermedades metabólicas y genético-familiares Diabetes mellitus, enfermedad de Graves, amiloidosis , hipotiroidismo Síndrome de Alport, déficit de α1-antitripsina, enfermedad de Fabry, enfermedad de células falciformes Enfermedades infecciosas Bacterianas (GN postestreptocócicas, endocarditis infecciosa, sífilis, tuberculosis, pielonefritis crónica), víricas (VHB, VIH, CMV, VEB, herpes zóster, VHC), otras (paludismo, toxoplasmosis, filariasis, tripanosomiasis Neoplasias Tumores sólidos (carcinomas y sarcomas), linfomas y leucemias Fármacos Mercurio, probenecid, heroína, rifampicina, interferón α, sales de oro, captopril , Warfarina, inmunizaciones, clorpropamida
  6. 6. Nefropatía por cambios mínimos  GN típicamente pediátrica, más frecuente entre los 2-6 años y en varones.  80% de los casos de SN del niño y de un 15-20% de los del adulto .  Etiología: -Disfunción de los linfocitosT -Alteración transitoria en la expresión de proteínas constitutivas de la membrana.  Histología: El microscopio electrónico puede revelar cambios caracterizados por un ensanchamiento y borrado de los pies de los podocitos.
  7. 7. Nefropatía por cambios mínimos  Clínica: se caracteriza por SN, junto con las manifestaciones clínicas que este provoca.  Tratamiento Tratamiento de primera elección: -Corticoides: Prednisona. Tratamiento de segunda línea:  Recidivas frecuentes o córtico–resistencia.: ciclofosfamida, ciclosporinaA o tacrolimus.
  8. 8. Glomerulosclerosis segmentaria y focal primaria  Responsable del SN en el niño (<10%) su frecuencia aumenta a medida que aumenta la edad llegando a un 20% en adolescentes y adultos jóvenes.  Etiología: -Primarias (no existe ningún agente o condición asociada). -Secundarias (hiperfiltración, tóxicos, cicatrización por procesos glomerulares previos, etc).  Histología: La lesión característica en microscopia óptica es la esclerosis del ovillo glomerular que afecta focalmente a algunos glomérulos, especialmente en las fases iniciales a los de la zona yuxtamedular.
  9. 9. Glomerulosclerosis segmentaria y focal primaria  Clínica: proteinuria con SN. En adultos hematuria e HTA.  Tratamiento: se emplean los mismos tratamientos que en las lesiones mínimas pero los índices de respuesta son claramente inferiores.
  10. 10. Glomerulonefritis membranosa  Causa más frecuente de SN en el adulto (25-30%).  Poco frecuente en niños.  Incidencia 4º-5º década de la vida, más frecuente en varones.  Etiología: Idiopática.  Histología: engrosamiento global y difuso de la pared de los capilares glomerulares, que comienza por la formación de agregados inmunes subepiteliales.  Clínica: -SN de comienzo insidioso 80% de casos. -Se presenta como sólo proteinuria. -Frecuente hematuria microscópica así como la HTA.
  11. 11. Glomerulonefritis membranosa  Tratamiento conservador: -En pacientes sin SN o con grados de proteinuria moderados (< 4 g/día): IECA/ARA-II. -En los casos con SN y función renal normal: periodo de observación con IECA/ARA-II, de 6 meses si la proteinuria es > 8 g/día, sobre todo en varones de edad > 50 años.  Tratamiento específico: -Anticalcineurínicos (ciclosporina [4-5 mg/Kg/día] -Tacrolimus [0.05 mg/Kg/día] -Esteroides (0.5mg/Kg/día) más ciclofosfamida (1.5-2 mg/kg/día)
  12. 12. Nefropatía IGA  Forma más frecuente de GN.  Frecuente 2º-3º década de la vida  Etiología: por activación de complemento tras el depósito de inmunocomplejos circulantes, sobre todo IgA.  Histología: Suele manifestarse como una GN proliferativa focal o difusa donde se observa expansión segmentaria e hipercelularidad de la matriz mesangial.  Clínica: -40-50% de los casos hematuria macroscópica asintomática. -30-40% de casos presentan hematuria microscópica e HTA. -Resto de los casos se presentan en forma de SN o GN crónica con hematuria, proteinuria e IR crónica.
  13. 13. Nefropatía IGA  Tratamiento:  Tratamiento conservador: -IECA/ARA II en especial si son hipertensos o si presentan proteinuria elevada.  Tratamiento con inmunosupresores: -Prednisona y/o ciclofosfamida en pauta similar a las GN extracapilares. -Corticoides.
  14. 14. Glomerulonefritis extracapilar  La GN extracapilar representa el fenómeno estructural más agresivo de las lesiones causadas por inflamación glomerular.  Etiología: Se distinguen 3 tipos: -Tipo I o mediada por anticuerpos antimembrana basal glomerular. -Tipo II o medida por inmunocomplejos. -Tipo III o pauciinmune o GN necrotizante idiopática.
  15. 15. Glomerulonefritis extracapilar  Histología: -Tipo I: tinción lineal de la membrana basal IgG. -Tipo II: con depósitos granulares; el patrón y tipo de Ig dependen de la GN por inmunocomplejos subyacente. -Tipo III: ausencia o escasez de tinción glomerular para Ig.  Tratamiento: prednisona y ciclofosfamida.
  16. 16. Manifestaciones  Proteinuria: >3,5 g /24 h /1,73 m² s, en niños > 40 mg/h/m2.  Hipoalbuminemia: <2,5 g/dL.  Edema.  Hiperlipidemia.  Lipiduria.
  17. 17. Diagnostico: Anamnesis  Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades sistémicas  Antecedentes de enfermedades infecciosas .  Ingesta y exposición a fármacos.
  18. 18. Diagnostico : Exploración física  Signos de enfermedad sistémica  Situación hemodinámica  Intensidad de edemas. Peso y diuresis diarios
  19. 19. Diagnostico : Pruebas sistemáticas de laboratorio  Suero: glucosa, creatinina, urea, iones, proteínas totales, albúmina, colesterol y triglicéridos  Velocidad de sedimentación  Orina: proteinuria de 24 horas, iones  Aclaramiento de creatinina  Sedimento urinario
  20. 20. Diagnostico : Pruebas serológicas específicas  Fracciones C3 y C4 del complemento  Anticuerpos antinucleares  Anticuerpos frente al estreptococo  Serología frente a sífilis  Ac frente aVIH yVHC
  21. 21. Diagnostico : Técnicas de imagen  Ecografía renal
  22. 22. Tratamiento: edema Tratamiento específico de la causa del síndrome nefrótico. Medidas higiénico-dietéticas: • Restricción en la ingesta de sodio (2-4 g/día). • Restricción en la ingesta de agua en caso de anasarca y/o hiponatremia. • Medidas posturales (decúbito supino o sedestación con piernas levantadas). • Vendas elásticas de compresión fuerte en miembros inferiores.
  23. 23. Tratamiento: edema Diuréticos: • Del asa (furosemida, torasemida), en dosis crecientes. Medidas para disminuir la proteinuria • Dieta normo-hipoproteica. • IECA oARA II.
  24. 24. Tratamiento: edema Anasarca refractaria e incapacitante • Considerar la administración iv de los diuréticos. • Asociar 60 mg de furosemida a 20-40 g de albúmina C/8 hrs durante 2-3 días.
  25. 25. Tratamiento: proteinuria  No se recomiendan dietas hiperproteicas.  IECA.  ARA II.
  26. 26. Tratamiento: hiperlipidemia  Dietas pobres en colesterol.  Perdida de peso.  Inhibidores de la hidroximetilglutaril-coenzimaA-reductasa.
  27. 27. Tratamiento: lesiónrenal  Corticosteroides: prednisona 60 mg/m² durante 4-8 semanas; transcurrido ese período se sigue con 40 mg/m² durante 4 semanas más.  Inmunosupresores: ciclofosfamida 3 mg/ kg/ día durante unas 8 semanas.
  28. 28. Síndrome nefrítico
  29. 29. Síndrome nefrítico Proceso inflamatorio agudo que afecta los glomérulos, de patogenia inmunológica, inducido por infecciones bacterianas, virus o como reacción de enfermedades sistémicas. Se caracteriza: • Hematuria • HTA • Edema
  30. 30. Etiología Glomerulonefritis postinfecciosas Bacteriana Estreptococo B-hemolitico grupo A, estafilococo, streptococcus viridans, pseudomonas, proteus, mycoplasma, etc. Viral Hepatitis B, hepatitis C, HIV, virus Epstein-Barr, citomegalovirus, etc. Parasitaria Malaria, toxoplasmosis, tilariasis, tripanosomiasis. Otras Hongos y rickettsias. Glomerulonefriris primarias Glomerulonefritis extracapilar tipos I, II, III. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Glomerulonefritis proliferativa mesangial no-IgA Nefropatia mesangial IgA
  31. 31. Etiología Enfermedades sistémicas Lupus eritematoso sistémico Purpura de Schonlein-Henoch Síndrome de Goodpasture Síndrome hemolítico urémico Purpura trombotica trombocitopenica
  32. 32. Manifestaciones clínicas:  Malestar general  Visión borrosa  Cefalea  Dolor generalizado  Convulsiones  Nauseas y vómitos
  33. 33. Manifestaciones clínicas  Oliguria <400 ml en 24 hrs.  Proteinuria <3.5 gr por día.  Hematuria.  Edema palpebral o facial.  HTA.  Azoemia.
  34. 34. Diagnostico Anamnesis.  Clínica.  Exámenes de laboratorio.  Examen de orina. • Sedimento urinario. • Examen bioquímico.
  35. 35. Diagnostico  Excreción urinaria de proteínas en 24 horas.  Parcial de orina y sedimento urinario: en búsqueda de hematuria y aumento de proteínas.  Frotis sanguíneo.  Hemograma: hematocrito disminuido por dilución o anemia.  Urea y creatinina: se encuentran elevados.  Ecografía Renal y de vías urinarias.  Biopsia renal
  36. 36. Tratamiento Medidas generales • Dieta hiposódica estricta: 1 o 2 gr de cloruro de sodio al día. • Restricción hídrica: desde 1200 ml/m2/ día a 400 – 600 ml/m2/día. Farmacológico • Furosemida. • Propanolol. • Profilaxis: penicilina benzatinica.
  37. 37. Insuficiencia renal aguda
  38. 38. Insuficiencia renal aguda  Síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro de la función renal y cuya expresión común es un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre.  Alrededor de un 60% de los casos cursa con oliguria.
  39. 39. Insuficiencia renal aguda  Funcionamiento renal: Perfusión sanguínea adecuada Integridad del parénquima renal Permeabilidad de las vías excretoras
  40. 40. Etiología Pre-renal  Hipovolemia • Hemorragias, quemaduras, deshidratación, fiebre prolongada. • Pérdida por vía gastrointestinal. • Pérdida por vía renal. • Secuestro de líquido en el espacio extravascular.  Bajo gasto cardíaco • Cardiopatías. • Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar.  Alteraciones de la resistencia vascular renal y periférica • Vasodilatación sistémica. • Vasoconstricción renal.
  41. 41. Etiología Renal  Necrosis tubular aguda  Isquemica.  Nefrotoxicidad.  Rabdomiólisis.  LesiónTúbulo-Intersticial  Infecciones.  Reacciones alérgicas a fármacos.  LesiónGlomerular  Glomerulonefritis aguda.  Hipertensión arterial maligna.  Vasculitis  Lesión de grandes vasos  Obstrucción de arterias renales (trombosis, embolia).  Obstrucción de venas renales (trombosis, daño por compresión).  Mieloma múltiple.
  42. 42. Etiología Post-renal  Obstrucción de las vías urinarias:  Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejiga.  Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata.  Cálculos renales.  Neoplasias.  Catéter urinario obstruido.
  43. 43. Clasificación Causa 1.IRA prerrenal o funcional; corresponde al 55% de los casos de IRA por hipoperfusión renal 2. IRA intrínseca por enfermedades que afectan directamente el parénquima renal; 40% de IRA 3. Azoemia o IRA posrenal por patologías asociadas con obstrucción del tracto urinario; 5% del total de causas de IRA. Lugardeaparición 1. Intrahospitalaria; 2 a 5% de los pacientes hospitalizados 2. Adquirida en la comunidad; 30% de los que ingresan a cuidado crítico Volumenurinario 1. No oligúrica, >400 ml/día 2. Oligúrica, 100 a 400 ml/día 3. Anúrica, <100 ml/día
  44. 44. Diagnostico  Análisis de sangre: hemograma completo, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y electrolitos (incluyendo Ca y fosfato).  Análisis de orina: concentración de Na y creatinina y el análisis microscópico del sedimento.  Ecografía abdominal.  Biopsia renal.
  45. 45. Diagnostico
  46. 46. Tratamiento  Tratar la causa subyacente.  Mantener adecuada hidratación.  Corrección de trastornos electrolíticos.  Corrección trastornos acido-base.  Manejo nutricional.  Diálisis renal.
  47. 47. Insuficiencia renal crónica
  48. 48. Insuficiencia renal crónica  Es una pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales, cuyo grado de afección se determina con un filtrado glomerular (FG) <60 ml/min/1.73 m2.
  49. 49. Etiología  Nefropatía Diabética 40.6%  Nefroesclerosis HipertensivaVascular 27.4%  Glomerulopatías 12.9%  Nefritis Intersticial Crónica 4.2%  Riñón poliquistico 3.4%  UropatíaObstructiva e IVU 2.9%
  50. 50. Factores de riesgo  Edad  Diabetes  Hipertensión  Antecedente familiar de enfermedad renal  Trasplante renal
  51. 51. Cuadro clínico Nicturia Poliuria u oliguria Edema Fatiga Anorexia Nausea y vomito Palidez
  52. 52. Cuadro clínico Manifestaciones Presión arterial incrementada Urea acumulada Potasio acumula en sangre Disminuye síntesis de eritropoyetina Hiper- fosfatemia Acidosis metabólica
  53. 53. Diagnostico Examen clínico Estudios de laboratorio • GFR  Proteínas  EGO (Hematuria)  BH (Anemia)  Perfil lipídico  ES  Creatinina y Proteínas en orina de 24h Imagen  Rx de abdomen  US Renal  Gammagrama renal  TAC  RMN  Biopsia percutánea
  54. 54. Tratamiento  La meta de la terapia es retrasar o parar la progresión.  Control de presión arterial y tratamiento de enfermedad original.  Dieta hipoproteica (0,8 g de proteínas/kg de peso del paciente/día) .  Reemplazo de la eritropoyetina y la vitamina D3.  Después de que ocurra el IRCT, se requiere la terapia de reemplazo renal, en la forma de diálisis o de un trasplante.
  55. 55. Gracias!

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