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Epilepsia


        Definición
      Epidemiología
      Fisiopatología
Definición
 La palabra epilepsia significa ser atacado,
  constituye una enfermedad neurológica
  heterogéna, caracterizada por la recurrencia
  de crisis epilépticas, en ausencia de lesión
  cerebral aguda, es necesario la presencia de
  por lo menos dos crisis.
Crisis epiléptica
 Son eventos clínicos transitorios, de inicio
  brusco, breves, de semiología variada,
  debido a la descarga neural excesiva e
  hipersincrónica.
 La morfología de la crisis suele ser muy
  diversa resultado de una disfunción cerebral,
  dependiente de la descarga paroxìstica de
  neuronas corticales.
Epidemiología
 A partir de la epidemiología entendemos
  cuanto representa esta enfermedad para la
  población general.
Incidencia
 Entre 50 y 100 por cada 100000 habitantes
  por año.
 El 75% aparece antes de los 20 años.
 Mayor la incidencia en los menores de 10
  años y proporcionalmente más aún e los
  menores de 1 año, observándose un
  segundo pico en el anciano
Incidencia de epilepsia según edad
              Rochester, 1975 - 1984




i
n
c
i
d
e
n
c
i
a



    < 10    11-29         30-39        40-64   > 65
                                               edad
Prevalencia
 Las cifras oscilan entre 4 y 8 por 100000
  habitantes, estos valores se refieren a
  epilepsia activa (crisis en los últimos 2 a 5
  años).Las cifra globales rondan entre 5 y 16
  por 1000 (los que han tenido epilepsia en
  algún momento de la vida).
 Se ha informado prevalencia mayores en
  países en desarrollo debido a infecciones
  parasitarias como cisticercosis y problemas
  durante el parto.
Incidencia acumulada
 Representa el porcentaje de una población
  capaz de desarrollar epilepsia a lo largo de
  un período específico. Entre el nacimiento y
  los 20 años es de 1%, a lo largo de la vida es
  de 4% y del 10% de tener una sola crisis
  convulsiva.
Mortalidad
 Es dos a tres veces más que la esperada
  para la población general, es mayor en los
  casos de epilepsia sintomático.
Fisiología neuronal:
potencial de membrana




                    en reposo: -70 mV
Fisiopatología
 Se cree que los trastornos primarios se
  asientan en la corteza cerebral, no obstante
  en el caso de las epilepsias generalizadas
  hay aferencias subcorticales .
 Para que la descarga se genere y propague
  es necesario excitabilidad neuronal
  aumentada como sincronización de cierta
  población neuronal.
Fisiopatología

Actividad neuronal                        Medio extracelular




           Campos eléctricos extracelulares




                     Sincronización


                Actividad eléctrica cerebral
                  detectable en el EEG
Excitabilidad neuronal aumentada
 La función neuronal normal mantiene un
  potencial transmembrana de
  aproximadamente 60-80 mv, con negatividad
  intracelular, si el potencial postsináptico se
  altera aparece la llamada despolarización
  paroxística.
Fisiología:
conducción sináptica
Fisiología neuronal:
conducción sináptica
La excitabilidad neuronal puede
deberse a:
 Alteración estructural o funcional de los
  canales iónicos dependientes de voltaje:
  sodio calcio potasio cloro , pueden tener
  base genética.
 Regulación anormal de la concentración
  extracelular de iones: desempeño
  importante de células gliales.
 Anomalías estructurales de las
  conexiones sinápticas: a nivel presináptico
  pueden ocurrir los cambios.
 Cambios en las concentraciones de
  neurotransmisores inhibidores y excitadores: se
  pueden deber a defectos de la producción ,
  liberación, degradación o recaptación.
 Alteración de receptores postsinápticos: los
  receptores glutamérgicos excitatorios se dividen en
  dos grupos, los NMDA( N-METIL D Aspartato) y los
  NO NMDA. Receptores GABA A (ingreso de cl) y los
  B (salida de K).
Receptores de glutamato

                     Permiten el
                        paso
                      de sodio y
                        calcio
Receptores de GABA

                      GABA-A, ligados a canal
                       de cloro, cuya entrada
                     hiperpolariza a la neurona
                         y determina IPSPs


                     GABA-B, ligados a canal
                                de
                       potasio, cuya salida
                        hiperpolariza a la
                      neurona y determina
                             IPSPs
Sincronización neuronal
 Esta involucrada en la generación y
  propagación de la crisis, supone la
  participación de un gran número de
  neuronas.
PROPAGACIÓN DE CRISIS
PROPAGACIÓN DE CRISIS
Conclusiones
 La epilepsia es una enfermedad neurológica crónica,
  con     manifestaciones   clínicas  episódicas   y
  recurrentes, variables según el tipo de síndrome
  epiléptico, determinada por una disfunción cerebral
  cuya etiología es muy diversa y que incluye causas
  genéticas y adquiridas.

 La fisiopatología involucra alteraciones estructurales
  y/o funcionales de redes neuronales, afectando a
  nivel celular a canales iónicos o receptores de
  neurotransmisores.

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Epilepsia(fisio def y epid)

  • 1. Epilepsia Definición Epidemiología Fisiopatología
  • 2. Definición  La palabra epilepsia significa ser atacado, constituye una enfermedad neurológica heterogéna, caracterizada por la recurrencia de crisis epilépticas, en ausencia de lesión cerebral aguda, es necesario la presencia de por lo menos dos crisis.
  • 3. Crisis epiléptica  Son eventos clínicos transitorios, de inicio brusco, breves, de semiología variada, debido a la descarga neural excesiva e hipersincrónica.  La morfología de la crisis suele ser muy diversa resultado de una disfunción cerebral, dependiente de la descarga paroxìstica de neuronas corticales.
  • 4. Epidemiología  A partir de la epidemiología entendemos cuanto representa esta enfermedad para la población general.
  • 5. Incidencia  Entre 50 y 100 por cada 100000 habitantes por año.  El 75% aparece antes de los 20 años.  Mayor la incidencia en los menores de 10 años y proporcionalmente más aún e los menores de 1 año, observándose un segundo pico en el anciano
  • 6. Incidencia de epilepsia según edad Rochester, 1975 - 1984 i n c i d e n c i a < 10 11-29 30-39 40-64 > 65 edad
  • 7. Prevalencia  Las cifras oscilan entre 4 y 8 por 100000 habitantes, estos valores se refieren a epilepsia activa (crisis en los últimos 2 a 5 años).Las cifra globales rondan entre 5 y 16 por 1000 (los que han tenido epilepsia en algún momento de la vida).  Se ha informado prevalencia mayores en países en desarrollo debido a infecciones parasitarias como cisticercosis y problemas durante el parto.
  • 8. Incidencia acumulada  Representa el porcentaje de una población capaz de desarrollar epilepsia a lo largo de un período específico. Entre el nacimiento y los 20 años es de 1%, a lo largo de la vida es de 4% y del 10% de tener una sola crisis convulsiva.
  • 9. Mortalidad  Es dos a tres veces más que la esperada para la población general, es mayor en los casos de epilepsia sintomático.
  • 10. Fisiología neuronal: potencial de membrana en reposo: -70 mV
  • 11.
  • 12. Fisiopatología  Se cree que los trastornos primarios se asientan en la corteza cerebral, no obstante en el caso de las epilepsias generalizadas hay aferencias subcorticales .  Para que la descarga se genere y propague es necesario excitabilidad neuronal aumentada como sincronización de cierta población neuronal.
  • 13. Fisiopatología Actividad neuronal Medio extracelular Campos eléctricos extracelulares Sincronización Actividad eléctrica cerebral detectable en el EEG
  • 14. Excitabilidad neuronal aumentada  La función neuronal normal mantiene un potencial transmembrana de aproximadamente 60-80 mv, con negatividad intracelular, si el potencial postsináptico se altera aparece la llamada despolarización paroxística.
  • 17. La excitabilidad neuronal puede deberse a:  Alteración estructural o funcional de los canales iónicos dependientes de voltaje: sodio calcio potasio cloro , pueden tener base genética.  Regulación anormal de la concentración extracelular de iones: desempeño importante de células gliales.  Anomalías estructurales de las conexiones sinápticas: a nivel presináptico pueden ocurrir los cambios.
  • 18.  Cambios en las concentraciones de neurotransmisores inhibidores y excitadores: se pueden deber a defectos de la producción , liberación, degradación o recaptación.  Alteración de receptores postsinápticos: los receptores glutamérgicos excitatorios se dividen en dos grupos, los NMDA( N-METIL D Aspartato) y los NO NMDA. Receptores GABA A (ingreso de cl) y los B (salida de K).
  • 19. Receptores de glutamato Permiten el paso de sodio y calcio
  • 20. Receptores de GABA GABA-A, ligados a canal de cloro, cuya entrada hiperpolariza a la neurona y determina IPSPs GABA-B, ligados a canal de potasio, cuya salida hiperpolariza a la neurona y determina IPSPs
  • 21. Sincronización neuronal  Esta involucrada en la generación y propagación de la crisis, supone la participación de un gran número de neuronas.
  • 24. Conclusiones  La epilepsia es una enfermedad neurológica crónica, con manifestaciones clínicas episódicas y recurrentes, variables según el tipo de síndrome epiléptico, determinada por una disfunción cerebral cuya etiología es muy diversa y que incluye causas genéticas y adquiridas.  La fisiopatología involucra alteraciones estructurales y/o funcionales de redes neuronales, afectando a nivel celular a canales iónicos o receptores de neurotransmisores.