Insuficiencia Respiratoria Aguda & Cronica

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Insuficiencia Respiratoria. Fisiopatologia. Tipos. Tratamiento

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Insuficiencia Respiratoria Aguda & Cronica

  1. 1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA Eduardo Ricardo Cano Luján MEDICINA I VII CICLO
  2. 2. DEFINICIÓN: Aquella situación en la que el aparato respiratorio fracasa en su función de intercambio pulmonar gaseoso necesaria para atender las necesidades metabólicas del organismo. El Diagnóstico es Gasométrico:  paO2: <60 mmHg (Hipoxia)  paCO2: >45 o 50 mmHg (Hipercapnia)  Asociado a acidosis aguda (Bajo pH) pH >7.35  Respirando Aire Ambiente a nivel del mar ( FiO2 = 21 %) I N S U F I C I E N C I A R E S P I R A T O R I A
  3. 3. SISTEMA RESPIRATORIO
  4. 4. • La ventilación pulmonar (V) y la cantidad de sangre que recibe el pulmón (perfusión, Q) guardan una correlación, que se rompe en un punto: UMBRAL VENTILATORIO • Reposo: • Q = 5L/min bases > vértices • V= 4,2L/min vértices > bases • V/Q=0,8 Relación ventilación - perfusión
  5. 5. AGA: valores referenciales VALOR DE REFERENCIA  pH 7.35-7.45  PaO2 80-100 mmHg  PaCO2 35-45 mmHg  SatO2 95-100%  HCO3- 22-26 mEq/litro
  6. 6. Causas potenciales del Fallo Respiratorio
  7. 7. Clasificación: Puede clasificarse de varias formas: 1. Según criterios clínico evolutivos:  Insuficiencia Respiratoria Agua o IRA  Insuficiencia Respiratoria Crónica o IRC  Insuficiencia Respiratoria Crónica Agudizada o IRCA 2. Según mecanismo fisiopatológico subyacente Clásicamente se describen cinco mecanismos:  Disminución de la FIO2  Hipoventilación alveolar  Alteración de la difusión  Alteración de la ventilación/perfusión  Efecto de shunt derecho-izquierdo
  8. 8. • Insuficiencia Respiratoria Oxigenatoria o TIPO I o Hipoxemica • Insuficiencia Respiratoria Ventilatoria o TIPO II o Hipercápnica • Insuficiencia Respiratoria Mixta • Insuficiencia Respiratoria Perioperatoria o TIPO III • Insuficiencia Respiratoria en Estado de Choque o Tipo IV Clasificación:
  9. 9. Según el tiempo de evolución: • La insuficiencia respiratoria hipercapnica aguda se desarrolla en minutos u horas, por lo que el pH es menor a 7.30, mientras que las formas crónicas se desarrollan en días, permitiendo que se produzca la compensación renal generando retención de bicarbonato. • La distinción entre las formas aguda y crónica de la insuficiencia respiratoria hipoxémica no puede realizarse en base a los gases en sangre, pero pueden evidenciarse otros signos que sugieren hipoxemia crónica como la policitemia o el cor pulmonar.
  10. 10. Tipo I: IR Hipoxémica A B HipoxémiaSIN HIPERCAPNEA Ventilación  PaO2 <60mmHg con PaCO2 normal o bajo pH normal o alto.  Forma más común de falla respiratoria  Enfermedad pulmonar severa que interfiere con el intercambio de O2 .  Se mantiene la ventilación  Causas Fisiológicas: Desequilibrio o Alteración en difusión y Shunt V/Q
  11. 11. Tipo I: IR Hipoxémica Cortocircuito Desequilibrio V/Q Dism. de la FO2 -Ai Dism. De O2 de la sangre IAM EPOC Grandes altitudes Anemia IVI Asma Inhalación de gases tóxicos Hipoxemia Insuficiencia mitral Neumonía Estenosis mitral Sarcoidosis Disfunción diastólica Embolismos pulmonares Sepsis Aspiración Traumatismo múltiple Pancreatitis Reacción a medicamentos (ASA, opioides, Interleukina 2) Ahogamiento Neumonía Lesión por reperfusión Exposición a grandes altitudes Reexpansión pulmonar
  12. 12. PaCO2 >50 mmHg PaO2 < 85 mmHg pH depende del nivel de HCO3 HCO3 depende de la duración de hipercapnea Respuesta renal en días a semanas Tipo II: IR Hipercapnica A B
  13. 13. 1) Aumento de la producción de dióxido de carbono: Pueden precipitarlo la fiebre, sepsis, convulsiones. 2) Aumento del espacio muerto: Zonas ventiladas del pulmón que no son prefundidas (asma, EPOC, fibrosis pulmonar) 3) Hipoventilacion:  SNC: Drogas, alt. metabólicas, lesiones del tronco o la medula espinal  Nervios periféricos: Guillain Barre, botulismo, miastenia,  ELA, porfirias  Trastornos musculares: Polimiositis, distrofia muscular  Pared torácica: Trauma, escoliosis severa, obesidad mórbida.  Obstrucción respiratoria alta
  14. 14. • Enfermedad pulmonar previa EPOC Fiebre y sepsis Asma muy grave EPOC, Asma, FQ Fibrosis pulmonar, escoliosis • Pulmones normales Disminución de la ventilación:  SNC  Lesiones de la médula, nervios perifericos - Guillain Barré - Botulismo - Miastenia - Esclerosis lateral - Polimiositis - Distrofia muscular - Patologías torácica (Toracoplastia, escoliosis) - Anomalías metabólica: Mixedema, hipopotasemia
  15. 15. IR Mixta
  16. 16. Causas que producen IR hipoxémica-hipercápnica Causas Extrapulmonares Afectación neurológica central Poliomielitis bulbar Sobredosis de drogas y fármacos depresores AVCA TCE Enfermedad neuromuscular Tétanos Síndrome de Guillain-Barré Difteria Envenenamientos por marisco Miastenia gravis Botulismo Curare y drogas afines Síndrome de Lambert-Eaton Intoxicaciones por insecticidas órgano-fosforados Pulmonares Obstrucción de la vía aérea superior Amigadalitis y adenoiditis Epiglotitis Parálisis de las cuerdas bucales Laringotraqueitis Cuerpos extraños Traumatismo torácico Obstrucción de la vía aérea baja EPOC Asma bronquial Fibrosis quística Afectación del parénquima pulmonar Traumatismo torácico (vollet, rotura diafragma, contusión pulmonar) Neumotórax SDRA ,Fibrosis pulmonar terminal .Deformidades de la caja torácica
  17. 17. • El estado de choque se presenta cuando la perfusión hacia los órganos resulta insuficiente para suplir las demandas de los tejidos. La insuficiencia en la entrega a los tejidos de sustratos metabólicos con lleva a que el paciente entre en fase de metabolismo anaeróbico, acumulación de ácido láctico y finalmente Daño celular irreversible. • Las características principales en el estado de choque son hipoxia tisular e Hipoperfusión que llevan a acidosis láctica; el ácido láctico se disocia en H+ y lactato, este aumento en los H+ lleva a acidosis y en respuesta hay hiperventilación para bajar los niveles de CO2; esto aumenta la carga a la bomba respiratoria; además se Presenta una inadecuada entrega de O2 al diafragma; Estos dos factores incrementan el riesgo de que se genere fatiga muscular respiratoria. • Al presentarse falla muscular se produce acidosis respiratoria, que sumada a la acidosis láctica genera un Círculo vicioso en el que el pH desciende rápidamente y el paciente puede progresar al colapso cardiorrespiratorio. En pacientes en quienes el choque no es rápidamente corregido, se debe iniciar soporte ventilatorio mecánico para prevenir esta cascada de eventos y además evitar el «robo» de oxígeno a los órganos vitales ya que, en estas circunstancias, más del 20% del gasto cardiaco puede ser empleado innecesariamente por el diafragma. IR TIPO IV o ESTADO DE CHOQUE
  18. 18. Según tiempo de Evolución
  19. 19. DIAGNÓSTICO  Valoración Clínica  Exámenes auxiliares: * Análisis de gases arteriales mediante la medición de: - PaO2 - PaCO2 - pH Sanguineo
  20. 20. CLASIFICACIÓN
  21. 21. • Grado de Hipoxemia: Pa/Fi es un parámetro para evaluar injuria pulmonar (presión arterial de O2 entre la fracción inspirada de oxígeno). Normal :>300 Leve : 225-299 Moderada : 175-224 Severa : 100-174 Muy severa :<100
  22. 22. EXAMENES AUXILIARES • Análisis de gases arteriales • Hemograma completo, hematocrito • Electrocardiograma • Radiografía tórax • Otros exámenes complementarios y según nivel de atención: TAC (tomografía axial computarizada) pulmonar.
  23. 23. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDADAtención pre-hospitalaria: Los pasos de la evaluación primaria son: a) Vía aérea permeable con control de columna cervical. b) Ventilación apropiada y simétrica c) Circulación y hemodinámica estable d) Estado de conciencia. El manejo la insuficiencia respiratoria consiste en apoyo oxigenatorio suplementario mediante cánula binasal a 5 lt/min. o máscara de oxigeno con reservorio a 15 lt/min si la insuficiencia respiratoria fuera mas grave. Preparación rápida al paciente para su transporte e iniciar de forma rápida y segura su traslado al Hospital.
  24. 24. Atención en el Nivel I:  Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y desobstruirla inmediatamente.  Vigilar las constantes vitales  Administración de O2 adecuada para mantener saturación de O2 > 92%., el nivel de conciencia y el estado hemodinámico  Aspiraciones de secreciones  Introducir una cánula de mayo, para evitar la caída de la lengua hacia atrás si existe compromiso del sensorio  Si es preciso recurrir a la intubación endotraqueal de existir personal entrenado  Canalizar vía venosa y administrar fluidos  Nebulizaciones ó inhalaciones con fenoterol ó salbutamol: 5 gotas en 5 ml de agua destilada por 10 minutos y repetir según valoración clínica  Soporte ventilatorio con resucitador manual si fuera necesario hasta su transferencia  Referencia oportuna
  25. 25. Atención en el Nivel II:  Se realiza las mismas actividades del nivel I y además.  Mantener una saturación > 92% bajo cualquier modalidad de aporte de oxígeno.  Exámenes de laboratorio (Análisis de Gases Arteriales, bioquímica, cultivos) y diagnostico por imágenes: radiografía de tórax.  Recuperación y mantenimiento del estado hemodinámico  Monitoreo de saturación de oxígeno y EKG  Manejo en Shock Trauma si lo tuviera y luego a UCI en hospital II – 2.  Tratamiento de la causa  Intubación endotraqueal de persistir hipoxemia severa  Soporte ventilatorio si cumple criterios.  Referencia oportuna.
  26. 26. Atención en el Nivel III:  Se realiza lo mismo que en el Nivel II, y además  Ventilación Mecánica con modos convencionales y no convencionales  Monitoreo hemodinámico  Monitoreo neurológico  Colocación de vía venosa central  Monitoreo ventilatorio: oximetría de pulso y capnografía  Manejo nutricional precoz
  27. 27. Tratamiento específico Corrección de la Hipoxemia: Corregir saturación a > 95%, evitar FiO2 > 50% por más de 24 horas y mantener PaO2 a > 90 mm Hg.
  28. 28. VENTILACIÓN MECÁNICA • Apnea • Hipoxemia grave (pao2 <40% ó <50 a pesar de Fio2 <60%) • Fatiga muscular (Diafragmática) • Volumen tidal < 5cc/kg • Shock profundo • Hipercapnia progresiva + Ph <7.2 o acidosis respiratoria descompensada • Deterioro de conciencia ( Glasgow <8)
  29. 29. Terapia Farmacológica Muchas de las enfermedades que causan IRA producen similares alteraciones anatómicas y fisiológicas: • Inflamación bronquial • Edema mucoso • Contracción de músculo liso • Aumento de la producción y viscosidad del moco Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la vía aérea, alt de V/Q, elevación del VD/VT
  30. 30. • 2 agonistas: • Salbutamol, terbutalina, fenoterol • Epinefrina racémica . • Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) . • Corticosteroides . • Xantinas . • Antibióticos adecuados . • Mucolíticos (otros efectos ...)
  31. 31. MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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