Insuficiencia Respiratoria. Fisiopatologia. Tipos. Tratamiento

1. INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
AGUDA Y CRÓNICA
Eduardo Ricardo
Cano Luján
MEDICINA I
VII CICLO

2. DEFINICIÓN:
Aquella situación en la que el aparato respiratorio fracasa en su
función de intercambio pulmonar gaseoso necesaria para atender las
necesidades metabólicas del organismo.
El Diagnóstico es Gasométrico:
 paO2: <60 mmHg (Hipoxia)
 paCO2: >45 o 50 mmHg (Hipercapnia)
 Asociado a acidosis aguda (Bajo pH) pH >7.35
 Respirando Aire Ambiente a nivel del mar ( FiO2 = 21 %)
I N S U F I C I E N C I A
R E S P I R A T O R I A

3. SISTEMA RESPIRATORIO

4. • La ventilación pulmonar (V) y la cantidad de
sangre que recibe el pulmón (perfusión, Q)
guardan una correlación, que se rompe en un
punto: UMBRAL VENTILATORIO
• Reposo:
• Q = 5L/min bases > vértices
• V= 4,2L/min vértices > bases
• V/Q=0,8
Relación ventilación - perfusión

5. AGA: valores referenciales
VALOR DE REFERENCIA
 pH 7.35-7.45
 PaO2 80-100 mmHg
 PaCO2 35-45 mmHg
 SatO2 95-100%
 HCO3- 22-26 mEq/litro

6. Causas potenciales del Fallo Respiratorio

7. Clasificación:
Puede clasificarse de varias formas:
1. Según criterios clínico evolutivos:
 Insuficiencia Respiratoria Agua o IRA
 Insuficiencia Respiratoria Crónica o IRC
 Insuficiencia Respiratoria Crónica Agudizada o IRCA
2. Según mecanismo fisiopatológico subyacente
Clásicamente se describen cinco mecanismos:
 Disminución de la FIO2
 Hipoventilación alveolar
 Alteración de la difusión
 Alteración de la ventilación/perfusión
 Efecto de shunt derecho-izquierdo

8. • Insuficiencia Respiratoria Oxigenatoria o TIPO I o Hipoxemica
• Insuficiencia Respiratoria Ventilatoria o TIPO II o Hipercápnica
• Insuficiencia Respiratoria Mixta
• Insuficiencia Respiratoria Perioperatoria o TIPO III
• Insuficiencia Respiratoria en Estado de Choque o Tipo IV
Clasificación:

11. Según el tiempo de evolución:
• La insuficiencia respiratoria hipercapnica aguda se desarrolla en minutos u horas, por lo que
el pH es menor a 7.30, mientras que las formas crónicas se desarrollan en días, permitiendo
que se produzca la compensación renal generando retención de bicarbonato.
• La distinción entre las formas aguda y crónica de la insuficiencia respiratoria hipoxémica no
puede realizarse en base a los gases en sangre, pero pueden evidenciarse otros signos que
sugieren hipoxemia crónica como la policitemia o el cor pulmonar.

12. Tipo I: IR Hipoxémica
A B
HipoxémiaSIN HIPERCAPNEA
Ventilación
 PaO2 <60mmHg con PaCO2 normal o bajo pH normal o alto.
 Forma más común de falla respiratoria
 Enfermedad pulmonar severa que interfiere con el intercambio de O2 .
 Se mantiene la ventilación
 Causas Fisiológicas: Desequilibrio o Alteración en difusión y Shunt V/Q

13. Tipo I: IR Hipoxémica
Cortocircuito Desequilibrio V/Q Dism. de la FO2 -Ai Dism. De O2 de la sangre
IAM EPOC Grandes altitudes Anemia
IVI Asma Inhalación de gases tóxicos Hipoxemia
Insuficiencia mitral Neumonía
Estenosis mitral Sarcoidosis
Disfunción diastólica Embolismos pulmonares
Sepsis
Aspiración
Traumatismo múltiple
Pancreatitis
Reacción a medicamentos
(ASA, opioides,
Interleukina 2)
Ahogamiento
Neumonía
Lesión por reperfusión
Exposición a grandes
altitudes
Reexpansión pulmonar

15. PaCO2 >50 mmHg
PaO2 < 85 mmHg
pH depende del nivel de HCO3
HCO3 depende de la duración de hipercapnea
Respuesta renal en días a semanas
Tipo II: IR Hipercapnica
A
B

16. 1) Aumento de la producción de dióxido de carbono:
Pueden precipitarlo la fiebre, sepsis, convulsiones.
2) Aumento del espacio muerto:
Zonas ventiladas del pulmón que no son prefundidas (asma, EPOC,
fibrosis pulmonar)
3) Hipoventilacion:
 SNC: Drogas, alt. metabólicas, lesiones del tronco o la medula
espinal
 Nervios periféricos: Guillain Barre, botulismo, miastenia,
 ELA, porfirias
 Trastornos musculares: Polimiositis, distrofia muscular
 Pared torácica: Trauma, escoliosis severa, obesidad mórbida.
 Obstrucción respiratoria alta

17. • Enfermedad pulmonar previa
EPOC
Fiebre y sepsis
Asma muy grave
EPOC, Asma, FQ Fibrosis pulmonar, escoliosis
• Pulmones normales
Disminución de la ventilación:
 SNC
 Lesiones de la médula, nervios perifericos
- Guillain Barré
- Botulismo
- Miastenia
- Esclerosis lateral
- Polimiositis
- Distrofia muscular
- Patologías torácica (Toracoplastia, escoliosis)
- Anomalías metabólica: Mixedema, hipopotasemia

19. IR Mixta

20. Causas que producen IR hipoxémica-hipercápnica
Causas
Extrapulmonares
Afectación neurológica central Poliomielitis bulbar
Sobredosis de drogas y fármacos depresores
AVCA
TCE
Enfermedad neuromuscular Tétanos
Síndrome de Guillain-Barré
Difteria
Envenenamientos por marisco
Miastenia gravis
Botulismo
Curare y drogas afines
Síndrome de Lambert-Eaton
Intoxicaciones por insecticidas órgano-fosforados
Pulmonares
Obstrucción de la vía aérea
superior
Amigadalitis y adenoiditis
Epiglotitis
Parálisis de las cuerdas bucales
Laringotraqueitis
Cuerpos extraños
Traumatismo torácico
Obstrucción de la vía aérea baja EPOC
Asma bronquial
Fibrosis quística
Afectación del parénquima
pulmonar
Traumatismo torácico (vollet, rotura diafragma,
contusión pulmonar)
Neumotórax
SDRA ,Fibrosis pulmonar terminal .Deformidades
de la caja torácica

23. • El estado de choque se presenta cuando la perfusión hacia los órganos resulta
insuficiente para suplir las demandas de los tejidos. La insuficiencia en la entrega a los
tejidos de sustratos metabólicos con lleva a que el paciente entre en fase de
metabolismo anaeróbico, acumulación de ácido láctico y finalmente Daño celular
irreversible.
• Las características principales en el estado de choque son hipoxia tisular e
Hipoperfusión que llevan a acidosis láctica; el ácido láctico se disocia en H+ y lactato,
este aumento en los H+ lleva a acidosis y en respuesta hay hiperventilación para bajar
los niveles de CO2; esto aumenta la carga a la bomba respiratoria; además se Presenta
una inadecuada entrega de O2 al diafragma; Estos dos factores incrementan el riesgo de
que se genere fatiga muscular respiratoria.
• Al presentarse falla muscular se produce acidosis respiratoria, que sumada a la acidosis
láctica genera un Círculo vicioso en el que el pH desciende rápidamente y el paciente
puede progresar al colapso cardiorrespiratorio. En pacientes en quienes el choque no es
rápidamente corregido, se debe iniciar soporte ventilatorio mecánico para prevenir esta
cascada de eventos y además evitar el «robo» de oxígeno a los órganos vitales ya que,
en estas circunstancias, más del 20% del gasto cardiaco puede ser empleado
innecesariamente por el diafragma.
IR TIPO IV o ESTADO DE CHOQUE

25. Según tiempo de Evolución

26. DIAGNÓSTICO
 Valoración Clínica
 Exámenes auxiliares:
* Análisis de gases arteriales mediante la
medición de:
- PaO2
- PaCO2
- pH Sanguineo

27. CLASIFICACIÓN

28. • Grado de Hipoxemia:
Pa/Fi es un parámetro para evaluar injuria pulmonar (presión
arterial de O2 entre la fracción inspirada de oxígeno).
Normal :>300
Leve : 225-299
Moderada : 175-224
Severa : 100-174
Muy severa :<100

30. EXAMENES AUXILIARES
• Análisis de gases arteriales
• Hemograma completo, hematocrito
• Electrocardiograma
• Radiografía tórax
• Otros exámenes complementarios y según nivel de atención:
TAC (tomografía axial computarizada) pulmonar.

31. MANEJO SEGÚN NIVEL DE
COMPLEJIDADAtención pre-hospitalaria:
Los pasos de la evaluación primaria
son:
a) Vía aérea permeable con control de columna cervical.
b) Ventilación apropiada y simétrica
c) Circulación y hemodinámica estable
d) Estado de conciencia.
El manejo la insuficiencia respiratoria consiste en apoyo oxigenatorio suplementario
mediante cánula binasal a 5 lt/min. o máscara de oxigeno con reservorio a 15 lt/min si la
insuficiencia respiratoria fuera mas grave.
Preparación rápida al paciente para su transporte e iniciar de forma rápida y segura su
traslado al Hospital.

32. Atención en el Nivel I:
 Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y desobstruirla inmediatamente.
 Vigilar las constantes vitales
 Administración de O2 adecuada para mantener saturación de O2 > 92%., el nivel de conciencia y el
estado hemodinámico
 Aspiraciones de secreciones
 Introducir una cánula de mayo, para evitar la caída de la lengua hacia atrás si existe compromiso del
sensorio
 Si es preciso recurrir a la intubación endotraqueal de existir personal entrenado
 Canalizar vía venosa y administrar fluidos
 Nebulizaciones ó inhalaciones con fenoterol ó salbutamol: 5 gotas en 5 ml de agua destilada por 10
minutos y repetir según valoración clínica
 Soporte ventilatorio con resucitador manual si fuera necesario hasta su transferencia
 Referencia oportuna

33. Atención en el Nivel II:
 Se realiza las mismas actividades del nivel I y además.
 Mantener una saturación > 92% bajo cualquier modalidad de aporte de
oxígeno.
 Exámenes de laboratorio (Análisis de Gases Arteriales, bioquímica, cultivos)
y diagnostico por imágenes: radiografía de tórax.
 Recuperación y mantenimiento del estado hemodinámico
 Monitoreo de saturación de oxígeno y EKG
 Manejo en Shock Trauma si lo tuviera y luego a UCI en hospital II – 2.
 Tratamiento de la causa
 Intubación endotraqueal de persistir hipoxemia severa
 Soporte ventilatorio si cumple criterios.
 Referencia oportuna.

34. Atención en el Nivel III:
 Se realiza lo mismo que en el Nivel II, y además
 Ventilación Mecánica con modos convencionales y no
convencionales
 Monitoreo hemodinámico
 Monitoreo neurológico
 Colocación de vía venosa central
 Monitoreo ventilatorio: oximetría de pulso y capnografía
 Manejo nutricional precoz

35. Tratamiento específico
Corrección de la Hipoxemia: Corregir saturación a > 95%,
evitar FiO2 > 50% por más de 24 horas y mantener PaO2 a
> 90 mm Hg.

37. VENTILACIÓN MECÁNICA
• Apnea
• Hipoxemia grave (pao2 <40% ó <50 a pesar de Fio2
<60%)
• Fatiga muscular (Diafragmática)
• Volumen tidal < 5cc/kg
• Shock profundo
• Hipercapnia progresiva + Ph <7.2 o acidosis respiratoria
descompensada
• Deterioro de conciencia ( Glasgow <8)

38. Terapia Farmacológica
Muchas de las enfermedades que causan IRA producen similares
alteraciones anatómicas y fisiológicas:
• Inflamación bronquial
• Edema mucoso
• Contracción de músculo liso
• Aumento de la producción y viscosidad del moco
Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la vía
aérea, alt de V/Q, elevación del VD/VT

39. • 2 agonistas:
• Salbutamol, terbutalina, fenoterol
• Epinefrina racémica .
• Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) .
• Corticosteroides .
• Xantinas .
• Antibióticos adecuados .
• Mucolíticos (otros efectos ...)

41. MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCIÓN