La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica que causa inflamación y destrucción de las articulaciones. Sus síntomas incluyen dolor, hinchazón y rigidez en múltiples articulaciones. A largo plazo, puede causar daño permanente en las articulaciones. El tratamiento se enfoca en reducir la inflamación y prevenir la destrucción articular mediante el uso de medicamentos modificadores de la enfermedad y antiinflamatorios.
2. DEFINICION
Enfermedad crónica inflamatoria cuya principal
manifestación es la sinovitis de múltiples
articulaciones.
Sin tratamiento, ocasiona destrucción articular
con formación de pannus (tejido de
granulación), el cual erosiona cartílago, hueso,
ligamentos y tendones.
3. EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia: 1%
Incidencia: 2-5/ 10,000.
Más común en mujeres
(3:1)
Puede presentarse a
cualquier edad con pico de
inicio de 40-50 años en
mujeres y 60-80 años en
hombres.
6. FISIOPATOLOGIA
Paso inicial: Activación de linfocitos T en un huésped
susceptible genéticamente en respuesta a un antígeno
desconocido.
Reclutamiento de macrófagos y PMN dentro de la membrana
sinovial con la neoformación de vasos dentro de ella.
Se producen citocinas como FNT alfa, IL-1, IL-6, IL-7.
Metaloproteinasas, colegenasas, prostaglandinas y
estimuladores de actividad osteoclástica son liberadas
produciendo destrucción y erosión de huesos y cartílago.
10. HALAZGOS ARTICULARES
Las manifestaciones clínicas en la AR son
variables, pero usualmente predominan los
síntomas articulares.
El inicio de los signos de inflamación articular es
insidioso. Signos prodrómicos vagos de inflamación
o rigidez periarticular.
CARACTERÍSTICA: Edema simétrico de
múltiples articulaciones con dolor e
hipersensibilidad.
11. Inicialmente puede ser monoarticular.
Rigidez persiste por >30 minutos
principalmente por la mañana. Puede
recurrir después de inactividad durante el día y
es mucho más severo después de actividad
extenuante.
Articulaciones interfalángicas proximales
(IFP) de los dedos; muñecas, rodillas,
tobillos y articulaciones
metatarsofalángicas (MTF).
12.
13.
14. Pueden producirse quistes sinoviales y ruptura
de tendones.
Síndromes de atrapamiento: Atrapamiento del
nervio mediano en el tunel del carpo.
Puede afectar el cuello, no afecta
articulaciones sacroileacas
Subluxación atlantoaxial (C1-C2) en
enfermedad avanzada
15. NÓDULOS REUMATOIDES
20% de los pacientes.
Se presentan principalmente en las prominencias óseas
pero pueden observarse en las bursas y vainas de los
tendones.
Ocasionalmente vistos en pulmones, escleróticas y otros
tejidos.
Se correlacionan con la presencia de factor reumatoide
positivo y con otras manifestaciones extraarticulares.
16.
17. SIGNOS OCULARES
Sequedad de ojos, boca y membranas
mucosas especialmente en la enfermedad
avanzada (Sx Sjögren).
Epiescletiris, escleritis, escleromalacia debido a
nodulos esclerales.
18.
19. OTROS SÍNTOMAS
Enfermedad pulmonar intersticial (tos y disnea progresiva)
Pericarditis y enfermedad pleural.
Eritema palmar en enfermedad activa.
Vasculitis de pequeños vasos: Infartos hemorrágicos en lechos
ungueales y pulpejos.
Sx de Felty: Artritis severa destructiva, esplenomegalia, neutropenia.
Aortitis: Rara, puede provocar regurgitación o ruptura aórtica se
asocia con vasculitis reumatoide.
22. FACTOR REUMATOIDE.
Puede presentarse en otras enfermedades
autoinmunes e infecciones crónicas (hepatitis
C, sífilis, endocarditis bacteriana subaguda y
tuberculosis).
La prevalencia de positividad del FR aumenta
con la edad en personas sanas.
23. 20% de pacientes tiene ANA (anticuerpos
antinuclares) positivos.
VSG y PCR (proteína C reactiva) se elevan en
forma proporcional a la actividad de la enfermedad.
Biometria hemática: Anemia normocitica
hipocrómica moderada, leucocitos normales o
ligeramente elevados aunque puede haber
leucopenia. Trombocitosis ( en proporción a la
severidad de la inflamación articular)
24. Artrocentesis confirma la naturaleza
inflamatoria de la artritis.
Necesaria para identificar artritis séptica
25. ESTUDIOS DE IMÁGEN
Primeros 6 meses del inicio de los síntomas son normales.
CAMBIOS INICIALES. Se presentan en muñecas o pies con
edema de tejidos blandos y desmineralización yuxta-
articular.
CAMBIOS TARDÍOS. Disminución del espacio articular y
erosiones (evidentes inicialmente en apófisis estiloides de
cúbito y en el margen yuxtaarticular).
Cambios diagnósticos en cervicales, con subluxación C1-C2
(tardan años en aparecer).
31. OSTEOARTRITIS
No afecta muñecas ni
articulaciones
metacarpofalángicas.
No tiene manifestaciones
constitucionales.
El dolor articular se alivia con el
reposo.
Signos de inflamación articular
mínimos.
Se forman nódulos de Heberden
(IFD) y de Bouchard (IFP).
32.
33. TRATAMIENTO
OBJETIVOS.
Reducción del dolor e inflamación.
Preservación de la función articular.
Prevención de la deformidad articular.
El éxito del mismo depende de la
intervención farmacológica temprana y
efectiva.
37. MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FARMES):
METOTREXATE.
FARME sintético de primera elección en pacientes
con AR. Es bien tolerado y produce efecto benéfico
en 2-6 semanas. Dosis inicial 7.5 mg por semana.
NO respuesta en un mes, aumentar dosis a 15 mg
por semana. Dosis máxima 20-25 mg/semana.
Efectos adversos: Gastritis y estomatitis, leucopenia
o trombocitopenia. Hepatotoxicidad con cirrosis
relacionada a la dosis acumulada (Rara con
monitoreo apropiado de la función hepatica).
38. Monitorear función hepatica cada 12 semanas,
junto con BH completa.
Reducir dosis si eleva transaminasas, suspender
si persisten elevadas a pesar de la disminución
de la dosis.
Prescribir folato (1 mg diario) para reducir la
irritación gástrica, estomatitis, citopenias y
hepatotoxicidad.
Teratogénico.
39. SULFASALAZINA
Agente de 2da línea.
Dosis: 500 mg VO cada 12 hrs. Aumentar semanalmente 500 mg
hasta mejoría de los síntomas o hasta alcanzar dosis máxima (3 gr).
Efectos secundarios: Neutropenia y trombocitopenia. Puede causar
hemólisis en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa.
No usar en alérgicos a aspirina.
Monitoreo cada 2-4 semanas con BH completa los primeros 3
meses, después cada 3 meses.
40. LEFLUNOMIDA
Inhibidor de síntesis de pirimidina.
Dosis: 20 mg al día.
Efectos adversos: Diarrea, rash, alopecia reversible
y heatotoxicidad. Algunos experimentan pérdida de
peso inexplicada.
Es carcinogénico, teratogénico y tiene vida media
de 2 semanas.
41. ANTIMALÁRICOS
Sulfato de hidroxicloroquina.
En monoterapia para pacientes con enfermedad leve.
La mayoría de las veces usado en combinación con metotrexate o
sulfasalazina.
Dosis: 200-400 mg/día VO (máxima 6.5 mg/kg/día).
Baja toxicidad, puede causar retinitis pigmentaria ocasionando pérdida
visual. Puede haber neuropatías y miopatías de músculo esquelético y
cardiaco, que mejoran con la suspensión del medicamento.
Realizar examen oftalmológico cada 12 meses si se usa terapia a largo
plazo.
42. MINOCICLINA
Enfermedad leve en etapa inicial.
Mecanismo de acción no está claro, pero las
tetraciclinas tienen efectos antiinflamatorios.
Dosis: 200 mg cada 24 hrs VO
Efectos adversos: Raros, 10% refieren mareo.
43. FARMES BIOLÓGICOS.
Inhibidores del factor de necrosis tumoral.
Se añaden al tratamiento de pacientes que no
responden adecuadamente a metotexate. O en
combinación con el mismo en pacientes con
factores de mal pronóstico.
5 inhibidores: Etarnecept, infliximab,
adalimumab, golimumab y certolizumab pegol.
44. Producen mejoría en 60% de pacientes.
Usualmente bien tolerados.
Efectos adversos. Irritación mínima en el sitio
de inyección con etanercept y adalimumab.
Rara vez se desarrolla leucopenia. Incrementan
el riesgo de infecciones bacterias e infecciones
granulomatosas, especialmente reactivación de
TB
45. RITUXIMAB
Anticuerpo monoclonal que depleta células B.
Aprobado por la FDA en combinación de
metotrexate para pacientes refractarios al
tratamiento de inhibidores de FNT.
46. AINES
Alivio sintomático en AR.
No previene erosiones ni detiene la progresión de la
enfermedad.
No apropiado en monoterapia, deben usarse junto
con FARMEs
Celecoxib: Inhidor selectivo COX-2, está aprobado
por la FDA
47. Efectos secundarios:
Gastrointestinales: Ulceración gástrica, perforación,
sangrado en AINES no selectivos (utilizar inhibidor
de bomba de protones para disminuir toxicidad).
Renales: Nefritis intersticial, síndrome nefrótico,
azoemia prerrenal, hiperpotasemia (rara vez).
Efectos plaquetarios: Todos los AINES excepto
COX-2 interfieren con la función plaquetaria y
prolongan el tiempo de sangrado.
48. CORTICOESTEROIDES
A bajas dosis (prednisona 5-10 mg/día) produce efecto
antiinflamatorio rápido y disminuye la tasa de erosiones
articulares.
Pueden usarse como "puente" para reducir la actividad de la
enfermedad mientras actúa el FARME o como terapia adjunta
para enfermedad activa que persiste a pesar del tratamiento.
No más de 10 mg/día de prednisona. Disminuir gradualmente la
dosis al suspender.
Esteroides intraarticulares son útiles si hay 1-2 articulaciones
difíciles de tratar. Triamcinolona 10-40 mg no más de 4 veces por
año.
51. Trastornos del tejido conjuntivo
El lupus eritematoso sistémico, la esclerosis
sistémica, la polimiositis, la enfermedad mixta del
tejido conectivo y el síndrome de Sjögren.
Espondiloartropatías inflamatorias
Espondilitis anquilosante, la artropatía psoriásica,
la artritis reactiva y la artritis asociada a
enfermedad inflamatoria intestinal.
53. PRONÓSTICO
Después de meses a años, se produce
deformidad de la articulación.
La más común es la desviación cubital de los
dedos, deformidad de boutonnière
(hiperextensión de IFD con flexión de IFP),
deformidad en cuello de cisne (flexión de IFD
con extensión de IFP, deformidad en valgo de la
rodilla y subluxación volar de articulaciones
metacarpofalángicas.
Editor's Notes
Otras causas de poliartritis inflamatoria simétrica pueden confundirse con una artritis reumatoide –en especial en las fases iniciales– como son otros trastornos del tejido conectivo, las espondiloartritis, en especial la artritis psoriásica, y las artritis de origen vírico (especialmente, las artritis asociadas a parvovirus B19 y virus de la hepatitis C).
