Este documento describe las características generales de las enterobacterias, un grupo diverso de bacterias gramnegativas clínicamente importantes. Explica que las enterobacterias incluyen más de 40 géneros y 150 especies, algunas son comensales y otras patógenas. También describe las principales especies patógenas como E. coli, Salmonella y Shigella, sus factores de virulencia y las enfermedades que causan como diarrea e infecciones sistémicas.

1. ENTEROBACTERIACEAE Luis Alfredo Gómez López

2. CARACTERES GENERALES. Es el grupo más grande y heterogéneo de bacilos gramnegativos con importancia clínica. Se han descrito 40 géneros con más de 150 especies.

3. Se caracterizan por ser poco exigentes en sus necesidades nutritivas y relativamente resistentes a la acción de los agentes externos.

4. Cierto numero se comportan como saprofilos del medio ambiente (agua, suelo, plantas) Y en la flora intestinal normal de muchos animales, incluido el ser humano

5. Producen una gran variedad de enfermedades en el ser humano. el 30% al 35% de las septicemias. Más del 70% de las infecciones del aparato urinario (IAU) y muchas infecciones intestinales.

7. Las infecciones por enterobacterias se pueden originar de Un reservorio animal (p. ej., la mayoría de Salmonella, Yersinia) De un portador humano (p. ej., Shigella, S. tiphy) la diseminación endógena de los microorganismos en un paciente vulnerable (p. ej., E. coli)

9. FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA. son bacilos gram-negativos de tamaño intermédio (0,3 a lx 1 a 6 um).

13. Una región central polisacarídica compartida por todas las enterobacterias (antígeno común enterobacteriano). también existe como glucolípido libre en la membrana externa

16. El polisacárido, antígeno O.

17. Una fracción compuesta por oligosacarido y acido ketodesoxi-manulosoctonico.

19. O de fina capa mucosa.

22. ACCION PATOGENA. La acción patógena de las enterobacterias es debida a factores diversos. Antígenos estructurales de superficie. Antígenos O, antígenos K, antígenos F. Bacteriocinas. (colicinas, klenocinas, marcecinas), proteínas que presentan propiedades toxicas frente a cepas de la misma especie o de especie relacionadas. Endotoxina. La endotoxina ligada al lípido A es responsable de la producción de fiebre y alteraciones vasculares ya por su acción directa o por el mecanismo delas reacciones de hipersensibilidad no especifica.

23. Enterotoxinas. Actúan ya por acción toxica directa sobre las células del epitelio intestinal o del endotelio vascular o produciendo un estimulo funcional generalmente a través del fermento adenilciclasa. Enterobacterias patógenas. Enterobacterias oportunistas.

24. ENTEROBACTERIA PATOGENA.E. COLI.

25. CLASIFICACION. FORMADA POR MAS DE 20 GENEROS BACTERIANOS, MAS DE 120 ESPECIES Y MILES DE SEROTIPOS BACTERIA ANAEROBIA FACULTATIVA MAS COMUN DE LA MICROBIOTA INTESTINAL. FERMENTAN LACTOSA Y GLUCOSA. BACILOS GRAMNEGATIVOS. FORMAN PARTE DE MICROBIOTA. PATOGENOS VERDADEROS UO PATOGENOS OPORTUNISTAS.

26. -CATALASAS POSITIVAS Y OXIDASANEGATIVA -ANAEROBIA FACULTATIVA -SON MOVILES. ACTUALMENTE SE RECONOCEN 5 GRUPOS. ENTEROPATOGENA (EPEC). ENTEROTOXIGENICO (ETEC). ENTEROINVASIVO (EIEC) ENTEROHEMORRAGICO (EHEC) ENTEROAGREGATIVO (EAEC)

27. ESTRUCTURA ANTIGENICA. DE NATURALEZA POLISACARIDA ANTIGENO K. SOMATICO TAMBIEN LLAMADO ANTIGENO O, QUE TAMBIEN ES UN POLISACARIDO Y FORMA PARTE DE LA ENDOTOXINA. ANTIGENO FLAGELAR O H ES DE CONSTITUCION PROTEICA.

28. E. COLI ENTEROPATOGENA (EPEC).

29. E. COLI ENTEROPATOGENA. SON LOS MS ANTIGUOS CONOCIDOS. PRESENTAN LA CAPACIDAD DE ADHERIRSE A CELULAS Hep-2 (LINEA CELULAR DE CARCINOMA FARINGEO HUMANA). FORMAN MICROCOLONIAS (ADERENCIA LOCALIZADA.) DESTRUCCION DE LAS MICROVELLOSIDADES.

30. FACTORES DE VIRULENCIA. ADHERENCIA A CELULAS INTESTINALES IN VIVO Y A CELULAS CULTIVADAS. ADHERENCIA QUE ESTA CODIFICADA EN UN PLASMIDO DE 60 mDa, LLAMADO FACTOR ADHERENTE EPEC (EAF) GENES CROMOSOMALES NOMBRADOS eae A Y B PRODUCTORES DE LA PROTEINA INTIMINA. LESION DE ADHERENCIA INTIMA Y ESFACELAMIENTO. POLIMERIZACION DE FILAMENTOS DE ACTINA POR DEBAJO DEL SITIO DE PEGAMIENTO DE LAS BACTERIAS.

31. MANIFESTACIONES CLINICAS. AFECTA LA MUCOSA INTESTINAL. VESICULACION DE MICROVELLOSIDADES. PERDIDA DE DISACARIDASAS. ALTERA LA ABSORCION Y CONDUCE A LA PRODUCCION DE DIARREA SECRETORA FIEBRE DESHIDRATACION MUERTE.

32. EPIDEMIOLOGIA. DIARREA POR EPEC ES LA POBLACION AFECTADA. NIÑOS MENORES DE 2 AÑOS. POCA FRECUENCIA EN PAISES INDUSTRIALIZADOS. PAISES EN DESARROLLO SIGUE SIENDO ALTA LA INCIDENCIA. PATRON DE ADHERENCIA LOCALIZADA SE RELACIONABAN MAS FRECUENTEMENTE CON LSO CUADROS DE DIARREA AGUDA.

33. PRODUCIDO POR DETERMIANDOS SEROTIPOS, LOS MAS FRECUENTES ERA LOS GRUPOS: O 26, 55, 86, 111, 119, 125, 127, 128 Y 142 ASOCIADOS MUCHAS VECES CON ANTIGENOS K Y H.

34. E. COLI ENTEROINVASIVA (EIEC).

35. FACTORES DE VIRULENCIA. CAPACIDAD DE INVADIR Y REPRODUCIRSE DEL CITOPLASMA, DESTRUYENDO A LA CELULA HOSPEDERA. PERTENECEN A UN GRUPO REDUCIDO DE SEROTIPOS QUE SE PARECEN BIOQUIMICA Y ANTIGENICAMENTE AL GENERO SHIGELLA. PLASMIDO DE 140 MEGADALTONES INDISPENSABLE PARA CONFERIR EL FENOTIPO INVASIVO A ESTOS MICRORGANISMOS

36. MANIFESTACIONES CLINICAS. AFECTAN LA MUCOSA DEL COLON PRODUCEN UN CUADRO DISENTERICO SIMILAR , AUNQUE MENOS SEVERO, AL QUE PRODUCE SHIGELLA DYSENTERIAE TIPO 1. EVACUACIONES DE POCA DENSIDAD, ACOMPAÑADAS DE MOCO Y SANGRE. DOLOR ABDOMINAL TIPO COLICO FIEBRE.

37. PATOGENESIS. ADHERENCIA DE LAS BACTERIAS A LAS MICROVELLOSIDADES DE LA MUCOSA INTESTINAL. POSTERIORMENTE AL BORDE EN CEPILLO DEL ENTEROCITO. SE COMIENZA A FORMAR UNA VESICULA EN SU MEMBRANA LA CUAL FACILITA LA PENETRACION DE LA BACTERIA. SE ESTABLECE Y MULTIPLICA EN EL INTERIOR DE LA CELULA INTESTINAL. SE INTERNALIZA EN OTRAS CELULAS A TRAVES DE SU MIGRACION POR EL CITOESQUELETO. ESTAS CEPAS PERTENECEN A LOS SEROGRUPOS 28ac, 29, 42, 112ac, 124, 136, 144, 152 y 164.

38. EPIDEMIOLOGIA. PRESENTA UNA DISTRIBUCION MUNDIAL. CAUSA FRECUENTE DE DIARREA EN BRASIL, ESTADOS UNIDOS Y EUROPA EN MEXICO SON POCO FRECUENTES COMO CAUSALES DE DIARREA. IDENTIFICANDOSE DESPUES DEL 6 MES DE VIDA.

39. E. COLI ENTEROHEMORRAGICA (EHEC).

40. INCLUYE CEPAS DE DIFERENTES SEROTIPOS QUE PRESENTAN LAS MISMAS CARACTERISTICAS CLINICAS. SEROTIPO O157: H7.

41. FACTORES DE VIRULENCIA. LAS CEPAS TIENEN LA CAPACIDAD DE ELABORAR UNA O MAS CITOTOXINAS. VEROTOXINAS O TOXINAS SEMEJANTES DE SHIGA. DAÑO CELULAR CONOCIDO COMO ADHERENCIA LOCUS DE ESFACELAMIENTO DEL ENTEROCITO. SECRECION TIPO III PROTEINAS ESP DE SECRECION.

42. MANIFESTACIONES CLINICAS. COLITIS HEMORAGICA. DIARREA DE INICIO BRUSCO DOLOR ABDOMINAL SINDROME UREMICO HEMOLITICO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA TROMBOCITOPENIA.

43. EPIDEMIOLOGIA. RELACIONADO CON LA ETIOLOGIA DE LA DIARREA ESPORADICA EN ADULTOS, COLITIS HEMORRAGICA SINDROME UREMICO HEMOLITICO TROBOCITOPENIA CLIMAS TEMPLADOS. (ESTADOS UNIDOS, CANADA, INGLATERRA, ARGENTINA, ALEMANIA Y JAPON. EN MEXICO SE RELACIONA CON DIARREA MEDERADA O LEVE.

44. E. COLI ENTEROAGREGATIVA(EAEC).

45. ALGUNAS POSEEN ANTIGENO “O” NO PITIFICABLE Y MUCHAS CEPAS. O44, O111ab, O86 Y O126 O44:H18 DERIVAN SU NOMBRE POR LA FORMA DE ADHERENCIA QUE PRESENTAN A CELULAS Hep-2 ADHERENCIA CARACTERIZADA POR LA FORMACION DE AGREGADOS BACTERIANOS CON APARIENCIA DE LADRILLOS APILADOS. DIAREA PERSISTENTES EN NIÑOS

46. FACTORES DE VIRULENCIA. PILIS PEQUEÑOS (ADHERENCIA AL EPITELIO Y ENTE SI) TOXINA ENEROAGREGATIVA PORINA POROS EN LA CILIAS DE INTESTINO DELGADO.

47. MANIFESTACIONES CLINICAS. DIARREA PERSISTENTES EN NIÑOS NO INVADE LA MUCOSA NO MODIFICACIONES HISTOLOGICAS SE ADHIEREN A LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO DIARREA ACUOSA VOMITO FIEBRE.

48. EPIDEMIOLOGIA. SE CONSIDERA RESPONSABLE DE CUADROS DE DIARREA PERSISTENTE.(DURA MAS DE 14 DIAS). PAISES EN DESARROLLO EN NIÑOS MENORES DE 10 AÑOS.

49. E. COLI ENTEROTOXIGENICA(ETEC).

50. SE CARACTERIZA POR INCLUIR CEPAS QUE ELABORAN ENTEROTOXINAS YA SEA ST Y7O LT. DISTENCION DE ASAS LIGADAS TAMBIEN ELABORAN ENTEROTOXINAS.

51. FACTORES DE VIRULENCIA. PILIS PEQUEÑOS (ADHERENCIA) FACTORES ANTIGENICOS DE COLONIZACION FAC I Y II CONDIFICADOS EN PLASMA TOXINAS (TL Y TS) TOXINAS TERMOLABILES TOXINAS TERMOESTABLES CODIFICADOS POR PLASMIDOS

52. MANIFESTACIONES CLINICAS. DIARREA NO/POCO INFLAMATORIA NO INVADE MUCOSA TOXINAS CAUSANTES DE DIARREA DIARREA ACUOSA VOMITO FIEBRE NO HAY CAMBIOS HISTOLOGICOS EN LA CILIAS DE LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO.

53. EPIDEMIOLOGIA. DIARREA EN LACTANTES PERSONAS DE PAISES INDUSTRIALIZADOS QIE VIAJAN A ZONAS MENOS DESARROLLADAS DEL MUNDO.

57. Orina

58. Esputo

59. LCR

60. Sangre

62. Coprocultivo McConkey Hecktoen XLD EMB

63. ENTEROBACTERIA PATOGENA.SALMONELLA.

64. ESTA COMPUESTO POR ENTEROBACTERIAS MÓVILES. NO FERMENTAN LA LACTOSA NO PRDUCEN DISEMINASAS PUEDEN DIFERNECIARSE CERCA DE 2200 SEROTIPOS EN SU MAYORIA NO SON PATOGENOS PARA EL HOMBRE.

66. BACILO GRAMNEGATIVO

67. ANAEROBIO FACULTATIVO

68. OXIDASA NEGATIVA

69. FLAGELACIÓN PERITRICA (ALGUNAS EXCEP)

70. LACTOSA NEGATIVA (ALGUNAS EXCEPCIONES)

71. MÁS DE 2000 SEROTIPOS (AG O Y H)

72. 1 SOLA ESPECIE S. ENTERICA

74. FLAGELO

75. AG DE SUPERFICIE VI (TYPHI, PARATYPHI C Y DUBLIN)

76. ENTEROTOXINA TL (CAUSA DIARREA) SIMILAR A LA TOXINA DEL CÓLERA

77. EXOTOXINAS – CITOTOXINA - (INTERRUMPE LA TRADUCCIÓN PROTEICA PRODUCIENDO LA MUERTE CLLAR)

79. SEROVAR (ALGUNOS SEROVAR MUY PATOG)

80. CEPA

81. DOSIS INFECCIOSA *

82. LA NATURALEZA DE LA COMIDA CONTAMINADA

83. EL ESTADO DE SALUD DEL HUESPED**

84. * 105SALMONELLA TYPHI (DMM)

85. * 109SALMONELLA TYPHIMIURIUM (DMM)

87. GASTROENTERITIS

88. SEPTICEMIA

90. DURACIÓN: 3 – 8 DÍAS

91. PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL

92. PPLES SEROT. ENTERITIDIS Y TYPHIMURIUM

93. DOLOR

94. CALAMBRES ABDOMINALES

95. FIEBRE MODERADA

97. DESPUÉS DE CUADROS ENTÉRICOS GENERADOS POR EL MISMO M.O

99. SEROTIPO S. TYPHI

100. DURACIÓN: 3 SEMANAS

101. FIEBRE

102. MAREO

103. ESTREÑIMIENTO Y CEFALEA

104. SEPTICEMIA

105. ESTABLECE EN: BAZO, HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR.

106. 3 A 20 % SON PORTADORES INTERMITENTES

108. SEROTIPO S. PARATYPHI A, B Y C

109. DURACIÓN: 3 SEMANAS

110. IGUALES SÍNTOMAS PERO MENOS PROFUSOS

111. ESTABLECE EN: BAZO, HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR.

112. 3 A 20 % SON PORTADORES INTERMITENTES

114. HECES

115. SANGRE

117. COPROCULTIVO (GASTROENTERITIS)

118. HEMOCULTIVO (SEPTICEMIA)

119. AGARES

120. AGAR SANGRE (NO TODAS)

121. MEDIOS DIFERENCIALES Y SELECIVOS

122. DIFERENCIALES

123. MACCONKEY (SOLO GN Y FL O NOFL)

125. TRATAMIENTO , PREVENCIÓN Y CONTROL VACUNA FIEBRE TIFOIDEA ALIMENTOS AVÍCOLAS POCO COCINADOS DESECHAR LAS AGUAS NEGRAS CORRECTAMENTE LECHE PASTEURIZADA IDENTIFICAR PORTADORES

127. BROTE EEUU 1985 (150000 A 200000)

128. SALMONELLA SENSIBLE A. ESTOMACAL (106 A 107 M.O)

129. “MARY TIFOIDEA” 1300 CASOS (1915---1938)

130. S. TYPHI 1998 375 INFECCIONES

133. AEROBIOS - ANAEROBIOS FACULTATIVO

134. OXIDASA (-)

135. INMÓVIL

136. GLUCOSA + CON GAS (EXCEPCIONES)

137. LACTOSA (-) (ALGUNAS EXCEPCIONES)

139. MUY SENSIBLES AL PH ÁCIDO

140. AFECTAN PRINCIPALMENTE INT. GRUESO

142. SÍNTOMAS

143. FIEBRE

144. DIARREA

145. CALAMBRES ABDOMINALES

146. DIARREA CON MOCO, SANGRE Y PUS (LEUCO)

147. PE: 2 – 4 DÍAS

148. RESOLUCIÓN 5 A 7 DÍAS (AUTOLIMITADA)

149. NO AUTOLIMITADA EN NIÑOS, ANC E INMC.

151. INÓCULO 10 A 100 BACTERIAS

152. FACTORES:

153. TOXINA SHIGA (NEUROTÓXICA, ENTEROTÓXICA Y CITOTÓXICA)

154. ADHESINAS

155. PROTEÍNAS DE INVASIÓN (BURLA EL FAGOSOMA)

156. ANTÍGENOS DE PRESENTACIÓN DE SUPERFICIE

157. PROTEÍNAS DE EXCRECIÓN DE MEMBRANA

159. SÍNDROME DE REITER (SHIGELLA FLEXNIERI)

160. DOLOR EN LAS ARTICULACIONES

161. IRRITACIÓN EN OJOS

162. DOLOR AL ORINAR

163. PUEDE DARSE ARTRITIS CRÓNICA

164. 3% DE LOS INFECTADOS

165. SHU (S.DYSENTERIAE TYPE 1)

166. TROMBOCITOPENIA

167. ANEMIA HEMOLÍTICA

169. LIA: K/A SIN GAS

170. PEA-D: NEGATIVO

171. MOVILIDAD: NEGATIVO

172. UREASA: NEGATIVO

173. INDOL:NEGATIVO

174. CITRATO: NEGATIVO

176. POR MOSCAS

177. AGUA O COMIDA CONTAMINADA

178. ESPECIES SUSCEPTIBLES: HOMBRE Y PRIMATE

179. MORTALIDAD IMPORTANTE EN LOS NIÑOS

180. NO HAY VACUNA

182. AMPICILINA TRIMETHOPRIM/SULFA (BACTRIM)

183. EL TTO ADECUADO ACORTA EP PERIODO DE CONVALESENCIA

184. NO USAR ANTIDIARREICOS (LOMOTIL) – EMPEORA EL CUADRO CLÍNICO

185. OTROS ABS

186. AC. NALIDIXICO

187. FLUOROQUINOLONA

189. GENERALIDADES. Fermenta Glucosa Catalasa: positivo Nocapsulados Urea: positivo No formadores de esporas Producción de gas sulfuro de hidrogeno Oxidasa: negativa No fermentan Lactosa Organismos pleomorficos

190. HABITAD Ampliamente distribuidos en la naturaleza Organismos saprofiticos Flora normal humana y animal gastrointestinal Aislado en: agua, tierra y materia fecal

192. PROTEUS MIRABILIS

193. Patogeno Oportunista Causa el 90% de todas las Infecciones urinarias por Proteus Ataca a pacientes inmunodeprimidos Bacilo Gram negativo Ureasa: positivo Neumonía Nosocomial SENSIBLE A: Ampicilina Cefalosporinas Aminoglucósidos Quinolonas RESISTENTE A: Polimixina y Tetraciclina Forman biofilms cristalinos RM/VP: Negativo

195. Agrandamiento o sensibilidad en los ganglios linfáticos inguinales

196. Inflamación o sensibilidad en el escroto

197. Próstata inflamada, dura, caliente o sensible

198. Dolor abdominal

199. Ardor, dolor al orinar

200. Retención urinaria

201. Dolor con la eyaculación

202. Sangre en el semen y orina

203. Dificultad al orinar

204. Orina con olor desagradable

206. Mitad del chorro Después de un masaje prostático realizado por el médico Análisis de orina Urocultivo Trimetropina con sulfametoxazol Floroquinolonas Doxiciclina Una inyección de ceftriaxona Una hospitalización y antibióticos por vía intravenosa

207. PROTEUS VULGARIS

208. Reduce azufre Fermenta Glucosa Extremadamente móviles Producción de ureasa No Fermenta lactosa Son resistentes a muchos AB betalactamicos Indol: positivo Rojo metilo: positivo Ulceras, quemaduras infectadas, septicemia y bacteremia Citrato: débil

209. ULCERAS INFECTADAS Es toda lesión abierta de la piel o membrana mucosa conforma crateriforme y con escasa o nula tendencia a la cicatrización espontanea CLASIFICACIÓN TRATAMIENTO Ulceras de primer grado Ulceras de segundo grado Ulceras de tercer grado Ulceras de cuarto grado Desbridacion Colagenasa Apósitos: Duodermo

210. PROTEUS PENNERI

211. Infecciones nosocomiales: UCI, pacientes con diabetes, inmunosuprimidos Proteusvulgarisbiogrupo 1 o como P. vulgaris Ornitinadecarboxilasa negativo Maltosa: negativo Indol: negativo Citrato: negativo Infecciones urinarias no complicadas: pielonefritis aguda, urolitiasis RESISTENTE A: Amoxicilina Cefuroxima

212. PIELONEFRITIS Inflamación del riñón y de los uréteres SINTOMAS EXÁMENES Dolor abdominal Fatiga Fiebre Cambios mentales Cambios en la piel Problemas urinarios Vómitos y náuseas Examen físico Hemocultivo Análisis de orina Pielografía intravenosa (PIV) o una tomografía computarizada

213. TRATAMIENTO Cefalosporina Levofloxacina y ciprofloxacina Sulfamidas: sulfisoxazol/ trimetoprima

214. Comparación del Genero proteus

216. HERIDAS

217. NEUMONÍA

218. SEPTICEMIA

219. QUEMADURAS

221. CIRUGÍA

222. INSTRUMENTO UROLÓGICO

223. HERIDAS

225. CATETERIZACIÓN

226. INMUNOSUPRIMIDOS

227. OBESIDADEPIDEMIOLOGIA

228. KLEBSIELLA

229. ESPECIES

231. Gram-negativas,

232. Anaerobias facultativas y con una prominente cápsula de polisacáridos.

235. RESISTENTE A ABS COMO AMPICILINA , CARBENICILINA Y BETALACTAMICOS.

236. FERMENTADORAS DE LACTOSA

239. CUADROS CLINICOS Infecciones urinarias Infecciones nosocomiales Infec.de heridas Neumonía Infec de tejidos blandos

240. PRUEBAS BIOQUIMICAS

241. K.OXYTOCA BGN redondeada mas frecuente y difusa en la naturaleza

242. PATOGENIA VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES VEGETALES ALIMENTOS AGUA ESPUTOS HECES

243. TRATAMIENTO CEFALOSPORINA CIPROFLOXACINA RIFAMPICINA

244. BIBLIOGRAFIA MICROBIOLOGIA MEDICA. PATRCK R. MURRAY. EDITORIAL ELSERVIER. 5º EDICION MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA MEDICA. A. PUMAROLA. EDITORIAL MASSON. SEGUNDA EDICION.1987. MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA MEDICAS. DR. JORGE TAY ZAVALA. MENDEZ EDITORES. TERCERA EDICION. 2003.

245. GRACIAS