4.3.iii gonococo y_meningococo

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4.3.iii gonococo y_meningococo

  1. 1. Neisserias <ul><li>Familia: Neisseriaceae </li></ul><ul><li>Géneros: N. gonorrhoeae y N. meningitidis. Patógenos para el hombre </li></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>N. sicca y N. mucosa: Patógenos oportunistas </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Características Generales </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Diplococos Gram negativos </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Oxidasa positivos, mesófilos, aerobios facultativos y requieren de dióxido de carbono para desarrollarse y medios de cultivo específicos </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Fermentación de carbohidratos </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  2. 2. N. Gonohorreae Estructura y Factores de Virulencia <ul><li>Nombre Común: Gonococo </li></ul><ul><li>Estructura: </li></ul><ul><ul><li>Gram negativo, diplococo. </li></ul></ul><ul><ul><li>Peptidoglucano delgado </li></ul></ul><ul><ul><li>Membrana externa. Endotoxina, (lípido A) </li></ul></ul><ul><ul><li>Cápsula, no muy rígida </li></ul></ul><ul><ul><li>Pilis. Adhesinas, prinicpal factor de virulencia, su expresión está controlada genéticamente, Genes de pilis. Le proporciona la adherencia a células epiteliales no ciliadas y le da la resistencia a la muerte por neutrófilos </li></ul></ul><ul><ul><li>Pilis, presentan variación de fase, lo que hace que las infecciones sean recurrentes </li></ul></ul>                                                  <>
  3. 3. Proteínas de Membrana Externa. Factores de Virulencia <ul><li>Porinas: Proteínas Por (proteína 1), dos tipos Por A y la Por B. presentan variación antigénica </li></ul><ul><ul><li>Por A está presente en las cepas que se relacionan con enfermedad diseminada, resisten a la acción bactericida del suero. Se utilizan para la clasificación en serotipos </li></ul></ul><ul><li>Proteínas OPA ( Proteína II). Opacidad, adherencia a células epiteliales y adherencia entre las bacterias. Colonias son opacas. </li></ul><ul><li>Proteínas Rmp (proteínas III). Proteínas de reducción modificable. Estimulan a los anticuerpos para bloquear la actividad bactericida del suero para el gonococo </li></ul>
  4. 4. FACTORES DE VIRULENCIA <ul><li>Proteínas captadoras de Hierro: Se unen a la lactoferrina, hemoglobina y transferrina, captan hierro necesario para su desarrollo </li></ul><ul><li>Lipoligosacárido: LOS Lípido A. Endotoxina </li></ul><ul><li>Proteasa de la IgA, degrada a la IgA secretora </li></ul><ul><li>Beta lactamasa. Degrada a la penicilina </li></ul>
  5. 5. Patogenia e Inmunidad <ul><li>Los Gonococos se adhieren a las células mucosas, penetran y se multiplican, después pasan al espacio subepitelial para producir la infección </li></ul><ul><li>En la adherencia inicial participan los pilis, las proteínas OPA, hacen esta unión mas fuerte y ayudan a las bacterias a la migración en las células epiteliales. </li></ul><ul><li>Proteínas POR, interfieren con la muerte celular al inhibir la fusión con el fagolisosoma </li></ul><ul><li>LOS, estimulan la reacción inflamatoria y liberación de FNT alfa, responsable de los síntomas de la enfermedad </li></ul><ul><li>Huésped responde con una respuesta humoral tipo IgG </li></ul>
  6. 6. EPIDEMIOLOGÍA <ul><li>Infección está limitada a los humanos </li></ul><ul><li>Enfermedad de transmisión sexual (ETS) </li></ul><ul><li>Edad. 15 – 25 años </li></ul><ul><li>Mujer es más susceptible que el hombre a la enfermedad- Infección asintomática. Portador asintomático. El hombre es siempre sintomático </li></ul><ul><li>Sitio de infección tiene que ver con la manifestación clínica </li></ul>
  7. 7. Manifestaciones clínicas <ul><li>Neonatos. Enfermedad Oftalmía neonatal, conjuntivitis neonatal, Ceguera. Conjuntivitis purulenta. Infección adquirida en el momento del parto </li></ul><ul><li>Gonorrea anorectal y faringitis en homosexuales </li></ul><ul><li>El gonococo es el agente etiológico más frecuente de artritis supurativa en adultos </li></ul><ul><li>Síndrome de Fitz – Hugh Curtis). Perihepatitis </li></ul><ul><li>Enfermedad diseminada es más común en mujeres, fiebre, artralgias, artritis supurativa en muñecas, rodillas, tobillos, exantema en extremidades </li></ul>
  8. 8. Manifestación Clínica <ul><li>Hombre </li></ul><ul><ul><li>Restringida a la uretra </li></ul></ul><ul><ul><li>P.I. de 2 a 5 días </li></ul></ul><ul><ul><li>Exudado purulento, y dolor al orinar </li></ul></ul><ul><ul><li>Complicasiones: Prostatitis, abscesos periuretrales </li></ul></ul><ul><li>Mujer </li></ul><ul><ul><li>Cuello uterino (células epitelilaes columnares del endocérvix) </li></ul></ul><ul><ul><li>Flujo vaginal, disuria, dolor abdominal </li></ul></ul><ul><ul><li>10 al 20 % presentan infección ascendente, salpingitis, abscesos tubováricos, enfermedad inflamatoria pélvica. Esterilidad </li></ul></ul><ul><ul><li>Portadoras asintomáticas. </li></ul></ul>
  9. 9. Tratamiento, Prevención y Control <ul><li>Tratamiento. </li></ul><ul><ul><li>CDC recomienda para la gonorrea no complicada: Ceftriaxona, Cefixime, Ciprofloxacina, Ofloxacino </li></ul></ul><ul><ul><li>Realizar un antibiograma </li></ul></ul><ul><li>Control: </li></ul><ul><ul><li>Educación a la Población </li></ul></ul><ul><ul><li>Detección de portadores asintomáticos </li></ul></ul><ul><ul><li>Evitar promiscuidad sexual </li></ul></ul><ul><li>Prevención. </li></ul><ul><ul><li>No existe vacuna </li></ul></ul><ul><ul><li>No hay inmunidad protectora </li></ul></ul><ul><li>Quimioprofilaxis. </li></ul><ul><ul><li>Neonatos: Nitrato de plata al 1 %, Tetraciclina al 1% o Eritromicina al 5% </li></ul></ul>
  10. 10. N. meningitidis . Meningococo <ul><li>Coloniza nasofaringe en personas sanas </li></ul><ul><li>Es el agente etiológico más frecuente de meningitis adquirida en adultos </li></ul><ul><li>ESTRUCTURA y FACTORES DE VIRULENCIA </li></ul><ul><ul><li>Cápsula de polisácáridos. Su principal factor de virulencia. En base a la cápsula se han clasificado en serogrupos </li></ul></ul><ul><ul><li>Serogrupos más frecuentes relacionados con la enfermedad son: A, B, C, X, Y , W135 </li></ul></ul><ul><ul><li>En base a los oligosacáridos, (LOS), se han clasificado en serotipos, que han servido para estudios epidemiológicos </li></ul></ul>
  11. 11. Patogenia e Inmunidad <ul><li>Patogénesis </li></ul><ul><ul><li>Cepas tengan pilis, adherencia para colonizar nasofaringe </li></ul></ul><ul><ul><li>Huésped tenga anticuerpos específicos contra los diferentes serotipos y serogrupos </li></ul></ul><ul><ul><li>Diseminación. Cápsula que inhibe la fagocitosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Presentación de los síntomas debidos a la endotoxina </li></ul></ul>
  12. 12. Patogénesis e Inmunidad <ul><li>Los meningococos se unen por los pilis a receptores en las células del epitelio columnar no ciliado de la nasofaringe </li></ul><ul><li>Cuando el huésped carece de anticuerpos capsulares y anticuerpos contra las proteinas de membrana se presenta la enfermedad </li></ul><ul><li>Los niños menores de 2 años son la población en riesgo , ya que no tienen anticuerpos específicos y la inmunidad pasiva ha disminuido </li></ul><ul><li>LOS tienen que ver con el daño vascular </li></ul><ul><li>Las personas con deficiencia en las proteínas del complemento C5, C6, C7 y C8 tiene mayor riesgo de padecer la enfermedad </li></ul><ul><li>El huésped puede inducir una respuesta inmune humoral por otras cepas no patógenas, por reacción cruzada </li></ul><ul><li>Meningococo también inhibe la muerte celular dentro del fagcito al impedir la unión con el lisosoma </li></ul>
  13. 13. EPIDEMIOLOGÍA <ul><li>Distribución mundial. Endémica </li></ul><ul><li>Enfermedad epidémica se debe a la invasión de un nueva cepa </li></ul><ul><li>Grupos de mayor incidencia en paises desarrollados son B, C, Y </li></ul><ul><li>Grupos de mayor inicencia en paises subdesarrollados serogrupo A </li></ul><ul><li>Grupos Y y W135 neumonía </li></ul><ul><li>Grupos B y C relacionados con la meningitis y la meningococcemia </li></ul>
  14. 14. EPIDEMIOLOGÍA <ul><li>Vía de transmisión . Vía respiratoria, el contacto entre las personas debe ser contacto próximo o prolongado </li></ul><ul><li>Único reservorio es el hombre </li></ul><ul><li>Portadors asintomáticos </li></ul><ul><li>La enfermedad se presenta con mayor incidencia en niños menores de 5 años, lactantes principalmente </li></ul><ul><li>Hacinamientos, guarderías, propician la transmisión de los meningococos </li></ul>
  15. 15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS <ul><li>Meningitis. Inicio brusco, dolor de cabeza, fiebre y los signos meningeos. Niños puede presentarse vómito y fiebre. La mortalidad es elevada si el tratamiento y el diagnóstico no es el adecuado. Secuencias neurológicas son bajas, no así la artritis y la sordera </li></ul><ul><li>Meningococcemia, (septicemia), con o sin meningitis. Presentación grave para el paciente, con afectación multiorgánica y trombosis de pequeños vasos, petequias en tronco y extremidades inferiores, éstas se unen y forman lesiones hemorrágicas. Coagulación intravascular diseminada, (con destrucción de las glándulas suprarenales), síndrome de Water – House – Friderichsen, septicemia, febrícula, artritis. </li></ul>
  16. 16. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL <ul><li>Tratamiento </li></ul><ul><ul><li>Penicilina. Resistencia por la beta lactamasa </li></ul></ul><ul><ul><li>Quimioprofilaxis. Minociclina y rifampicina, actualmente se recomienda profilaxis con sulfamidas en personas expuestas a cepas sensibles. Rifampicina para cepas resistentes </li></ul></ul><ul><li>Prevención. </li></ul><ul><ul><li>Vacuna polivalente hecha del polisacárido capsular de las cepas A, C Y y W135, para niños menoresa de 2 años </li></ul></ul><ul><li>Control. Manejo de personas enfermas </li></ul>
  17. 17. N. gonorrhoeae

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