2. Es un trastorno Renal
causado por un
conjunto de
enfermedades,
caracterizado por
aumento en la
permeabilidad de la
pared capilar de los
Glomérulos Renales
que conlleva a la
presencia de niveles
SINDROME NEFROTICO
11/11/2013 2FARMACOLOGIA II
4. • Examen Físico
• Examen de Albúmina en
la Sangre
• Nitrógeno Ureico en
Sangre (BUN)
• Examen de Creatinina en
la sangre
11/11/2013 4FARMACOLOGIA II
6. TRATAMIENTO
• Mantenga la Presión
Arterial en o por debajo
de 130/80 mmHg para
demorar el daño Renal.
• Los (IECA) y los
Bloqueadores de los
Receptores de
Angiotensina (BRA) son11/11/2013 6FARMACOLOGIA II
7. • Dieta terapia: No
consumir más de 1 g
de proteína/kg de
peso/día
• Restringir la ingesta
de Sodio a 1 o 2 g
diarios.
• Restricción Hídrica.
11/11/2013 7FARMACOLOGIA II
9. ALBUMINA HUMANA AL 25%
Mecanismo de acción:
Coloide natural que estabiliza el
volumen hemático circulante, es
portadora de hormonas, enzimas,
medicamentos y toxinas. Las
funciones fisiológicas más
importantes de la albúmina
resultan de su contribución a la
presión oncótica de la sangre y a su11/11/2013 9FARMACOLOGIA II
12. Es un diurético de Asa utilizado en el
tratamiento de la Insuficiencia
Cardíaca Congestiva, Hipertensión y
Edema.
Mecanismo de acción
• Bloquea el sistema de transporte
Na + K + Cl - en la rama descendente
del asa de Henle, aumentando la
excreción de Na, K, Ca y Mg.
11/11/2013 12FARMACOLOGIA II
13. • Vía Oral. Administrar con el
estómago vacío.
Vía IV: inyectar o infundirse
lentamente
No administrar en forma de bolas
intravenoso.
Vía IM: cuando la administración
oral o intravenosa no sean11/11/2013 13FARMACOLOGIA II
14. • Aumenta niveles
hemáticos de :Urea ,
Creatinina y niveles
séricos de
colesterol,
Triglicéridos y
ácido Úrico.
• Disminuye
tolerancia a la
glucosa.
• Reducción de
Presión Arterial
• Alteraciones
electrolíticas
(aumenta excreción
de Na, Cl, K, Ca y
Mg).
• Hipovolemia
• Deshidratación
•11/11/2013 14FARMACOLOGIA II
15. CONTRAINDICACIONES
• Hipersensibilidad a
Furosemida o
Sulfonamidas.
• I.R. Anúrica.
• Hipopotasemia o
Hiponatremia graves.
• Estado precomatoso
y comatoso asociado
a encefalopatía
hepática.11/11/2013 15FARMACOLOGIA II
16. Dieta terapia:
Ingesta de colesterol menor de 300
mg/día, sustituir los alimentos ricos en
grasas saturadas por otros que no las
contengan.
11/11/2013 16FARMACOLOGIA II
17. MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe de forma competitiva la HMG-CoA
reductasa, enzima que limita la
velocidad de biosíntesis del colesterol, e inhibe
la síntesis del colesterol en
el hígado.
11/11/2013 17FARMACOLOGIA II
18. • Hipersensibilidad
• Enfermedad Hepática activa o con
elevaciones injustificadas y
persistentes de transaminasas
séricas > 3 veces
• Miopatía
• Embarazo
• Lactancia.11/11/2013 18FARMACOLOGIA II
21. como profilaxis en los pacientes
asintomáticos que no han padecido
ningún episodio previo de
Tromboembolismo, se administra
Heparina
11/11/2013 21FARMACOLOGIA II
22. MECANISMO DE ACCIÓN
Interfiere con el proceso de la
coagulación sanguínea. Actúa sobre la
trombina, que desempeña un importante
papel en la formación del coágulo en la
sangre.
Neutraliza la trombina evitando la
conversión del fibrinógeno a fibrina.
Previene la formación de un coágulo
estable por inhibición del factor
estabilizador de la fibrina.11/11/2013 22FARMACOLOGIA II
28. TRATAMIENTO
INMUNOSUPRESOR
CICLOFOSFAMIDA
Sólo indicados en el síndrome Nefrótico
reincidente, en los cortico
dependientes y en los cortico intolerantes. En los
dos casos primeros, antes
de comenzar con la terapia inmunosupresora hay
que negativizar la
proteinuria y para ello se administra Prednisona
un tiempo prolongado.
Para poder empezar este tratamiento el paciente
no debe padecer de
neutropenia, Anemia, que desencadenaran
11/11/2013 28FARMACOLOGIA II
29. Mecanismo de Acción:
Alquilanizan las bases de ADN y suprimen
preferentemente la
Respuesta Inmune mediada por Linfocitos
B.
Al reaccionar con
el ADN, los agentes Alquilantes forman
unos puentes que
impiden la duplicación del mismo y
provocan la muerte de la11/11/2013 29FARMACOLOGIA II
30. Pancitopenia con
Leucopenia,
Neutropenia, Anemia
y/o Trombocitopenia.
• Astenia
• Malestar general
• Anorexia
• Náuseas
• Vómitos
• Dolor abdominal
• Diarrea
• Ictericia
• Ulceraciones de la
mucosa oral
• Colitis hemorrágica
• Cistitis
11/11/2013 30FARMACOLOGIA II
32. 11/11/2013 FARMACOLOGIA II 32
Mecanismo de Acción:
Es esencial para el transporte de oxígeno (Hb) así como para la
transferencia de energía en el organismo. El intercambio interno de
Hierro se logra mediante la proteína plasmática transferrina. Esta
glucoproteina beta tiene peso molecular de cerca de 76,000 daltones, y
dos sitios de unión para HierroFérrico.
El Hierro se libera de la transferrina para ocupar sitios intracelulares
por medio de receptores de transferrina específicos en la membrana
plasmática. El complejo de hierro transferrina se une al receptor, y el
complejo
ternario es captado mediante endocitosis mediada por el receptor.
33. 11/11/2013 FARMACOLOGIA II 33
Náuseas
Vómitos
Dolor
abdominal
Acidez
Estreñimiento
Diarrea
Heces negras
Ennegrecimiento
de los dientes,
Encías y lengua.
34. Transfusiones sanguíneas
• Una transfusión de sangre es un procedimiento
común y seguro en el cual la sangre se le administra a
través de una vía intravenosa (IV) en uno de los vasos
sanguíneos
11/11/2013 FARMACOLOGIA II 34
35. 11/11/2013 FARMACOLOGIA II 35
• Retinopatía
• Enterocolitis Necrosante
• Enfermedad injerto contra
huésped
• Infecciones (CMV, VIH, Hepatitis b, c)
36. Inhibidor de la Enzima
Convertidora de Angiotensina
(IECA)
Mecanismo de acción:
• Los (IECA) son una clase de medicamentos
que se emplean en el tratamiento de la
Hipertensión arterial: el sistema Renina
Angiotensina Aldosterona. Los más
utilizados son el Captopril ,el Enalapril, el
Lisinopril y el Ramipril. Inhibidor del ECA
da lugar a concentraciones reducidas de
angiotensina II, que conduce a disminución de
la actividad vasopresora y secreción
reducida de aldosterona.11/11/2013 36FARMACOLOGIA II
37. CONTRAINDICACIONES
• Hipersensibilidad a Enalapril o a
otro IECA
• Angioedema hereditario o
idiopático
• Segundo y Tercer trimestre del
embarazo.11/11/2013 37FARMACOLOGIA II
44. OCLUSIÓN INTESTINAL
Es un bloqueo
parcial o total
del intestino que
impide que sus
contenidos sean
evacuados.
Detención del
tránsito o de la
progresión aboral
del contenido
intestinal debido a
una causa mecánica
11/11/2013 44FARMACOLOGIA II
45. Adherencias o tejido cicatricial que se forma
después de una cirugía
Cuerpos extraños (materiales ingeridos que
obstruyen los intestinos)
Cálculos biliares (infrecuente)
Hernias
11/11/2013 45FARMACOLOGIA II
46. Retención fecal
Tumores que bloquean los intestinos
Intususcepción (introducción de un segmento
del intestino dentro de otro)
Vólvulo (torsión del intestinal
11/11/2013 46FARMACOLOGIA II
47. PRUEBAS Y EXÁMENES
• Durante un examen físico, el médico
puede encontrar:
• Distensión
• Sensibilidad
• Hernias en el Abdomen.
11/11/2013 47FARMACOLOGIA II
48. Entre los exámenes
que muestran la
Oclusión están:
Tomografía
computarizada
abdominal
• Radiografía
abdominal
• Enema opaco
• Tránsito
esofagogastrodu
odenal11/11/2013 48FARMACOLOGIA II
49. El tratamiento definitivo de la Oclusión
Intestinal es Quirúrgico.
Independientemente de la etiología y
localización, el tratamiento
de soporte ante un paciente con oclusión será
el siguiente:
• Aspiración nasogástrico o Nasoentérica
continua.
• Reposición Hídrica y electrolítica control
acido – base.
• Antibióticos de amplio espectro si existe11/11/2013 49FARMACOLOGIA II
50. RIFAXIMINA
Mecanismo de acción
Antibiótico bactericida de amplio espectro
sobre bacterias
Gram+ y Gram-, aerobias y anaerobias.
Absorción
gastrointestinal prácticamente nula,
concentrándose en la luz
intestinal y heces.11/11/2013 50FARMACOLOGIA II
53. ERITROMICINA:
Es un antibiótico Macrólido que actúa
como agonista de la
motilina, induce fases III del complejo
motor interdigestivo y
acorta el tiempo de tránsito orocecal.
Resulta eficaz en el
tratamiento agudo de la gastroparesia,
pero el beneficio en el
tratamiento en la SCI no ha sido probado.
•
11/11/2013 53FARMACOLOGIA II
54. OCTREOTIDO
Mecanismo de acción
Inhibe la secreción basal y
patológicamente aumentada
de hormona del crecimiento,
péptidos y serotonina
producidos en el sistema endocrino
gastroenteropancreático.
11/11/2013 54FARMACOLOGIA II
56. • Hiperbilirrubinemia
• Hiper e hipoglucemia
• Anorexia
• Dolor en lugar de
inyección
REACCIONES ADVERSAS
• Nivel elevado de
transaminasas
• Prurito
• Urticaria
• Alopecia
• Disnea
• Bradicardia.11/11/2013 56FARMACOLOGIA II
57. Mecanismo de acción:
Inhibe la hidrólisis de Acetilcolina
por unión
competitiva a la acetilcolinesterasa
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad
Bradicardia
Peritonitis u obstrucción mecánica
del tracto gastrointestinal o
genitourinario.
11/11/2013 57FARMACOLOGIA II
59. 11/11/2013 FARMACOLOGIA II 59
Mecanismo de acción:
Actúa mediante su
unión a la subunidad 50S
ribosomal de los
microorganismos
susceptibles, por tanto
interfiere con la
síntesis de las
proteínas microbianas.
En este sistema de
Azitromicina
62. 11/11/2013 FARMACOLOGIA II 62
CEFTRIAXONA
Mecanismo de acción:
Antibiótico beta-
Lactámicos,
Bactericida de amplio
espectro y acción
prolongada. Inhibe la
síntesis de pared
celular bacteriana,
específicamente
64. 11/11/2013 FARMACOLOGIA II 64
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a
Cefalosporinas o a
Penicilinas.
Recién nacidos o
prematuros
con riesgo de
Encefalopatía
Bilirrubinémica.
65. 11/11/2013 FARMACOLOGIA II 65
Mecanismo de acción:
Bactericida.
Interfiere en la
replicación de ADN
bacteriano por
inhibición de la ADN-
girasa
y topoisomerasa IV
bacterianas.
Ciprofloxacina
67. 11/11/2013 FARMACOLOGIA II 67
Hipersensibilidad
a Quinolonas.
Antecedente de
patología
tendinosa
asociada a
Quinolonas.
Contraindicacio
nes
68. 11/11/2013 FARMACOLOGIA II 68
• Mecanismo de acción:
Bacteriostático penetra en la
bacteria y se une a
Las subunidades ribosomales 30S y 50
S
inhibiendo la síntesis proteica
consiste en interferir en la síntesis
normal de
proteínas, Originando proteínas no
Aminoglucósido
Gentamicina
70. 11/11/2013 FARMACOLOGIA II 70
• Disminución de
apetito
• Perdida de peso
• Hipo e
hipertensión
• Prurito
• Fiebre • Cefalea
• Nauseas
• Vómitos
• Anemia
71. 11/11/2013 FARMACOLOGIA II 71
Hipersensibilidad a Aminoglucósido
Antecedentes de hipersensibilidad a
los Aminoglucósido
No asociar con medicamentos Nefro u
ototoxico
Ni con diuréticos potentes o
Contraindicacio
nes
72. Es un agente antiemético y
gastroprocinético.
Se utiliza comúnmente para tratar las
náuseas y los vómitos, para facilitar
el vaciamiento gástrico en pacientes
con gastroparesia, y como un
tratamiento para la estasis gástrica11/11/2013 FARMACOLOGIA II 72
73. Metoclopramida
Antagonismo de los receptores
dopaminérgicos D2 de
estimulación químico receptora y en el
centro emético de
la médula implicada en la
apomorfina (vómito inducido).
Antagonismo de los receptores
serotoninérgicos 5-HT3 y
agonismo de los receptores 5-HT4
implicados en
el vómito provocado por la quimioterapia.
También posee
una actividad procinética:
Antagonismo de los receptores D2 al nivel11/11/2013 FARMACOLOGIA II 73
74. METOCLOPRAMIDA
• Posee una notable actividad antiemética,
inhibiendo el vómito de origen central y
reflejo. Experimentalmente, se ha
demostrado que inhibe el vómito
inducido centralmente por la acción de
ciertas drogas como la apomorfina. El
efecto antiemético se debe a un doble
mecanismo: deprime el centro del
vómito en la formación reticular en el
bulbo e inhibe localmente la zona de los
quimiorreceptores que desencadenan el
reflejo del vómito.11/11/2013 FARMACOLOGIA II 74
75. Reacciones Adversas
• Somnolencia
• Inquietud
• Fatiga
• Lasitud
(Debilidad)
• disminución del
nivel de
conciencia
• Confusión
• Alucinaciones
• Diarrea
• Epilepsia
• Reacciones extra
-piramidales
11/11/2013 FARMACOLOGIA II 75
76. CONTRAINDICACIONES
• Hemorragia gastrointestinal.
• Obstrucción o perforación
gastrointestinal mecánica.
• Epilepsia.
• Uso concurrente de medicamentos
que probablemente causan efectos
extra - piramidales.
11/11/2013 FARMACOLOGIA II 76