Este documento describe lesiones premalignas y cáncer gástrico. Explica que la gastritis crónica puede conducir a metaplasia e incluso cáncer gástrico debido a la pérdida de células gástricas y su reemplazo anormal. Describe los tipos de metaplasia, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico, tratamiento quirúrgico y de seguimiento del cáncer gástrico. También cubre complicaciones posoperatorias y pronóstico.

1. LESIONES PRE MALIGNAS Y CÁNCER
GÁSTRICO
Gastroenterología
Docente: Dra. María Esparza Castillo
Alumno (a): Kelly Inés Ruiz Vital

2. o Inflamación crónica.
o Adelgazamiento mucoso.
o Pérdida de las glándulas gástricas.
o Reemplazamiento celular:
METAPLASIA.
o Enfermedad PRENEOPLÁSICA.
ENDOSCOPIA
Gastritis crónica Atrófica

3. GCA
Seudopilórica Pancreática Intestinal
Tipo I
(Intestinal)
MI Completa
Tipo II
(Enterocolónica)
MI Incompleta
Tipo III
(Colónica)
MI Incompleta
Metaplasia

4. GCA Autoinmune
. Autosómica dominante. Grupo A.
o Alto riesgo de anemia perniciosa - SINTOMAS.
o Fundamentalmente al cuerpo gástrico.
o Anticuerpos frente a células parietales y FI.
o Hipoclorhidria –.
o Hiperplasia células productoras de gastrina / enterocromafines.
 Pólipos Hiperplásicos.
 Neoplasias Neuroendocrinas.
 Adenocarcinoma Gástrico.
Tipo I

5. o Pólipos gástricos.
 Áreas de mucosa no afecta.
o Tumor Carcinoide.
 HIPERGASTRINEMIA: Efecto trófico sobre Células
Endocrinas.
 Mucosa Oxíntica Células Enterocromafines
o Tumor Carcinoide: Nódulos o pólipos en cuerpo y antro.
Tipo I GCA Autoinmune

6. o Representa mas del 90% de los casos – ASINTOMATICA.
o Cuerpo y ANTRO con distribución Multifocal.
o Correlación con el Pepsinógeno sérico.
o Factores dietéticos: inconsistentes.
o Asociada a infección por H. pylori.
o Favorece Metaplasia pero no es la causa (estudios epidemiológicos):
H pylori
Tipo II GCA multifocal o ambiental
• Gastritis difusa Antral.
Gastritis crónica superficial úlcera duodenal.
• GCA Multifocal úlcera gástrica AG.

7. Gastritis crónica Atrófica
Diferencias

8. Gastritis crónica Atrófica
Seguimiento Endoscópico

9. Tratamiento
Gastritis crónica Atrófica
El tratamiento de esta infección requiere cambio de hábitos y medicación, lo que incluye:
•Aprender a manejar estrés y ansiedad.
•Ingerir alimentos en horario fijo, mínimo tres veces al día.
•Evitar productos irritantes de la mucosa gástrica: grasas, condimentos, refrescos, alcohol,
tabaco.
•Aumentar el consumo de frutas, verduras, productos integrales y carne sin grasa (magra
•Procurar el consumo diario de 2 litros (u 8 vasos) de agua.
Particularmente, la terapia contra la infección de Helicobacter pylori requiere de tres tipos
de fármacos:
•Antibióticos para eliminar la bacteria.
•Bloqueadores H2 e inhibidores de la bomba de protones: estos medicamentos
disminuyen la secreción de ácido gástrico.
•Antiácidos para proteger el revestimiento del estómago.

10. Metaplasia Intestinal
 La metaplasia intestinal es in complejo proceso adaptativo de la mucosa
gástrica frecuentemente asociado a GCA.
 La inflamación persistente o recidivante conduce a una perdida de masa de
celularidad principal y parietal gástrica (atrófica) y mas tarde a un cambio de la
expresión fenotípica de la celularidad de reserva que representan los
fenómenos de metaplasia.
Metaplasia completa
Tipo I
Metaplasia incompleta
Tipo II

11. Metaplasia completa
Tipo I
Produce sialomucinas secretadas por sus
células caliciformes, mientras que sus
células columnares no son secretoras.

12. Metaplasia incompleta
Tipo II
Se subdivide en IIA cuando las células
caliciformes secretan sialomucinas y
ocasionalmente sulfomucinas y las células
columnares secretan sialomucinas y/o
mucinas neutras.
La tipo IIB o III las células caliciformes
también secretan sialomucina o
sulfomucinas pero las células columnares
secretan predominantemente sulfomucinas.

15. Cáncer Gástrico

16. TUMORES
MALIGNOS
DEL
ESTROMA
2%
CARCINOIDE
S 3%
LINFOMAS
4%
ADENOCARCIN
OMA 90-95 %
Epidemiología

17. 4to más prevalente
6ta y 7ma década de vida los + afectados
2da causa de muerte por Ca
Tasas altas: Colombia, Japón, Singapur, Corea , Costa Rica y Chile
Epidemiología

18. PÍLORO Y ANTRO 50-
60%
CARDIAS 25%
CURVATURA MAYOR 3 -
5%
CURVATURA MENOR
20%
Localización

19. Ca gástrico
Adenocarcino
ma (90-95%)
Gástrico –
intestinal
Difuso
Linfoma (4%)
Tumor
estromal
gastrointestinal
Tumores
carcinoides
Leiomiosarcom
as
Estirpe Histológica

20. TUMORES GASTRICOS
1.Adenoma
 Dependiente de mucosa con potencial de malignización.
2.Leiomioma
 Aparece en submucosa.
 Más frecuente.
 Generalmente asintomático.
 Puede producir dolor abdominal o hemorragia por ulceración
mucosa.

21. Adenocarcinoma gástrico
o 95% tumores malignos.
o 2:1 hombres.
o Incidencia aumenta con la edad (7ª).
o Localización: zona proximal
o Difuso > Intestinal (Lauren)
o Enfermedad avanzada: 65%
o Glánglios positivos: 85%
o Supervivencia global 5 años: 10%

22. • Virus Epstein-Barr
• Nivel socioeconómico
• Cirugía gástrica
Factores de riesgo
ambientales

24. o Sexo
o Grupo sanguíneo
o Predisposición familiar
o Polimorfismos genéticos
o Pólipos gástricos
o Gastropatía hipertrófica
o Úlcera gástrica
o Anemia perniciosa
o “Aclorhidria yatrogénica”
Factores de riesgo: Huésped

25. Interacción factores
ambientales y Huésped

26. • Asintomáticos
• Pérdida de peso
• Dolor abdominal
• Disfagia
• Hematemesis o melena
• Anemia
• Historia de úlcera gástrica Síntomas

27. Signos indicativos de enfermedad incurable
Ganglio de
Virchow
Signo de
Blummer
Ganglio de
Irish
Ascitis
Signo de la
hermana
Mary Joseph

28. • Masa abdominal palpable
• Ascitis
• Masa hepática palpable
• Adenopatía supraclavicular izquierda
(Nódulo de Virchow)
• Nódulo periumbilical
(Nódulo de la hermana Maria José)
• Nódulo axilar izquierdo
• (Nódulo de Iris)
• Nódulos peritoneales palpables
(signo de Blumer)
• Masa ovárica palpable (tumor de Krukenberg)
• Manifestaciones paraneoplásicas
Signos

29. Sistemas de clasificación

30. Sistemas de clasificación

31. Sistemas de clasificación

34. • Historia clínica + Exploración física
• Marcadores tumorales
• Gastroscopia + múltiples biopsias
• Estudio baritado: “linitis plástica”
• TAC abdominopélvico: extensión
• ECOendoscopia
• Laparoscopia dx
• PET-TAC
• TAC torácico
Diagnóstico

35. • Quirúrgico
• Neo/Adyuvante
• Paliativo
Tratamiento

36. • Indicación quirúrgica óptima:
• Extensión.
• Forma histológica (Lauren):
• Indiferenciado: gastrectomía total.
• Diferenciado: margen de seguridad de 6 cms.
• Aspecto macroscópico (Borrmann):
• Early gastric cancer (sin invasión submucosa): 2 cms.
• Linfadenectomía:
• Extensión linfática en 85% casos.
• Al menos 15 ganglios
• Sistemáticamente D
Tratamiento Qx

37. Gastrectomía subtotal
• Pte con Cáncer gástrico distal (Antro y
píloro)
• Menos complicaciones
• NO esplenectomía  solo si esta
comprometido por tumor (bazo – íleo)
• Bypass gástrico con gastro-yeyunostomía
tipo Billroth II
• Resección: 75% del estómago, píloro y 2
cm del duodeno, tejido linfático con relación
anatómica

38. Gastrectomía total
• Cáncer gástrico proximal (adenocarcinoma)
• Resección de al menos 15 ganglios para ser
examinados
• Se realiza esófago-yeyunostomía en Y de Roux
• Evitar esplenectomía, solo si hay compromiso.

39. Disección ganglionar
N1 Ganglios perigástricos de la curvatura
menor, 1-3-5
Ganglios perigástricos de la curvatura
mayor, 2-4-6
N2 Arteria gástrica izquierda, 7
Arteria hepática común, 8
Arteria celíaca, 9
Arteria esplénica, 10-11
N3 y
N4
Paraórticos y ganglios más distantes
Son considerados metástasis a
distancia.

40. Resección endoscópica
• Mínimamente invasiva
• Técnicas de disección submucosa
• Tratamiento del cáncer gástrico temprano. INDICACIONES
Tis o T1: tumores menores de 2
cm. limitados a la mucosa
Tumores bien o moderadamente
diferenciados.
Tumores menores de 3 cm
Ausencia de ulceración
Sin hallazgos de invasión linfática
o venosa.

42. Complicaciones de las gastrectomías
Intraoperatorias
• Principalmente por lesión esplénica, por tracción del ligamento frenólico
izquierdo y el ángulo esplénico del colon.
Hemorragías
• Antes mas frecuente en el duodeno difícil de las úlceras duodenales y ahora
puede darse al efectuar vaciamiento linfático D2, con resección de la
primera porción del duodeno y ligadura de la arteria pilórica en su origen.
Lesión de via biliar
• Puede generar pancreatitis post-operatoria.
Ligadura inadvertida del conducto de santorini

43. Postoperatorias inmediatas
Isquemia
• Necrosis de muñón gástrico en casos en que la arteria
esofagocardiotuberositaria no nace de la diafragmática y lo hace de
la coronaria estomáquica.
• Esplenectomía  necrosis del muñón gástrico.
Hemorragia
• 1 % de gastrectomías.
• Extraluminal o intraluminal (gastrectomia subtotal). Se
manifiesta por débito de sangre fresca y salida a través de la
sonda nasogástrica o hemorragia digestiva.
Dehiscencia
• Complicacinoes graves que van seguidos de peritonitis, con
secuelas de colecciones abdominales y sepsis. Suelen manifestarse
por los drenajes.

44. COMPLICACIONES ALEJADAS (SECUELAS)
SÍNDROME DEL VACIADO
GÁSTRICO RÁPIDO
(DUMPING)
• Conjunto de síntomas posprandiales,
digestivos y vasomotores.
Mmolestias epigástricas, distensión
abdominal, sensación de plenitud,
dolores cólicos, nauseas, vómitos,
diarrea. Astenia, mareos, palidez,
vértigo, palpitaciones, taquicardia.
Debilidad, mareo, sudor frío.
GASTRITIS POR REFLUJO
ALCALINO
• Pacientes con anastomosis
gastroduodenal Billroth II. Mas
común en mujeres. Ardor y dolor
epigástrico persistente y vómitos
biliosos que no calman los sintomas.

45. • 20-30% presentan estadio IV
• Objetivo: alivio de los síntomas con una
morbilidad mínima
• QT ± RT
• Cirugía: Bypass digestivo (gastroyeyunostomía)
• Stents endoscópicos
Tratamiento paliativo

46. Stent auto Expandible

47. Pronóstico
SOBREVIDA
• A 5 años se ha incrementado.
• Depende del estadio patológico (TNM) y
grado de diferenciación del tumor
DETECCION TEMPRANA
• Pacientes con: Poliposis Adenomatosa
familiar, Cáncer Colorrectal Familiar sin
Poliposis, Adenomas Gástricos,
Enfermedad de Menetrier, Metaplasia o
Displasia intestinal y Antecedentes
deberían someterse a endoscopias y
biopsias periódicas

48. Seguimiento y vigilancia
• HC completa y EF cada 4 a 6 meses durante los primeros 3 años
Control sistemático
• Seguimiento con una endoscopia y, luego, cada 3 meses durante el 1er año, tomando biopsia de
la cicatriz de la resección
Tumores tempranos (resección endoscópica)
• 1er año endoscopia cada 6 meses y, luego endoscopia anual durante los primeros 5 años y, luego,
cada 2 años hasta los 10 años.
Gastrectomía
• Control en consulta 3 veces al año durante los 3 primeros años; luego, 1 vez al año hasta los 5
años y cada 2 años hasta los 10 años.
Pacientes con tumores t2
• Consulta médica cada 3 meses durante el 1er año.
Tumores avanzados (t3-t4)
Supervisar niveles de B12  gastrectomía total.

49. Linfomas
Gástricos

50. • H. pylori
• Enfermedades autoinmunes
• Enfermedad celíaca
• Inmunodeficiencias
• Enfermedad inflamatoria
intestinal
• Hiperplasia nodular linfoide
• 3% neoplasias gástricas
• 10% linfomas
• Localización extranodal más
frecuente
• Pico de incidencia: 60-70 años
• Predominio en hombres
• Linfomas no Hodgkin
Factores de riesgo

51. • Asintomáticos
• Dolor epigástrico: 72-93%
• Síndrome constitucional: 30%
• Náuseas o vómitos: 18%
• Síntomas B: 12%
• Gastroscopia + Biopsia
• Eritema mucosa
• Masa polipoidea
• Úlcera gástica
• Nodularidad
• Engrosamiento mural
• ECOendoscopia
• Anatomía patológica
TRATAMIENTO: QT (CHOP) + erradicación
H. pylori.
CIRUGÍA NO
Síntomas Diagnóstico

52. Tumores estromales
GIST GÁSTRICOS

53. • Neoplasias mesenquimales más
comunes (80%)
• Resultado de mutaciones activadoras
de KIT
• 5% de todos los sarcomas
• Incidencia 15 casos/millón
• Cualquier edad (>50 años)
• Gástricos 60%
• Polipoides sobre serosa o mucosa
• Ocasional: nódulos satélite
• Excepcional: dos o más en
diferentes localizaciones (considerar
GIST familiar)

54. Origen celular y genética
• Células mesenquimales de Cajal (marcapasos
intestinales)
• Mutación activadora de KIT 80-95%
• KIT negativos:
• 80% mutación activadora de PGFRA
• Resto mutaciones de BRAF o enzimas del ciclo de Krebs
• GIST tipo salvaje
• Negativos para:
• Actina-α del músculo liso (LEIOMIOMA)
• Proteína S100 (SCHWANOMA)
• Desmina (T. DESMOIDES).
RAS
BRAF
MEK
ERK
PI3K
AKT
mTOR
Transcripción
Proliferación
Supervivencia
Apoptosis
Angiogénesis
Diferenciación
Adhesión
KIT activado
RASRAS
BRAFBRAF
MEKMEK
ERKERK
PI3KPI3K
AKTAKT
mTORmTOR
TranscripciónTranscripción
Proliferación
Supervivencia
Apoptosis
Angiogénesis
Diferenciación
Adhesión
KIT activado
Extracelular
Transmembrana
Yuxtamembrana
Tirosina quinasa 1
(Unión ATP)
Tirosina quinasa 2
(Activación de quinasa)
DOMINIOS
KIT PDGFRA
Exón 11 (66-71%)
Exón 9 (13%)
Exón 13 (1-3%)
Exón 17 (1-3%)
Exón 12 (1-1,5%)
Exón 14 (0,3%)
Exón 18 (5-6%)
Extracelular
Transmembrana
Yuxtamembrana
Tirosina quinasa 1
(Unión ATP)
Tirosina quinasa 2
(Activación de quinasa)
Extracelular
Transmembrana
Yuxtamembrana
Tirosina quinasa 1
(Unión ATP)
Tirosina quinasa 2
(Activación de quinasa)
DOMINIOS
KITKIT PDGFRAPDGFRA
Exón 11 (66-71%)
Exón 9 (13%)
Exón 13 (1-3%)
Exón 17 (1-3%)
Exón 12 (1-1,5%)
Exón 14 (0,3%)
Exón 18 (5-6%)

55. o Asintomáticos < 2cm
o Saciedad temprana
o Astenia por anemia
o HA intraperitoneal
o HDA
o Molestias abdominales
o Tumoración abdominal
o Abdomen agudo
o Metástasis hepáticas o peritoneales
o Metástasis linfáticas raras (Estadio IV)
o Metástasis extra-abdominales sólo en casos avanzados
CLÍNICA

56. DIAGNÓSTICO
o Hª clínica + EF
o TAC con contraste
o Endoscopia digestiva
o Ecoendoscopia
o Biopsia: PAAF por ecoendoscopia
o No necesaria en resecables
o Necesaria si se indica tto. neoadyuvante
o Preferible a la percutánea con control radiológico

57. Gástricos:
<2cm
Asintomáticos
Sin criterios de riesgo en ecoendoscopia
CONTROL CON EUS
Resto:
TRATAMIENTO
Tratamiento
Criterios de riesgo en eus:
Borde extraluminal irregular
Patrón heterogéneo
Presencia de espacios quísticos
Focos ecogénicos

58. o Resecables: CIRUGÍA
o Irresecables o metastásicos: Inhibidores TK
CIRUGÍA:
o No enucleación
o Resección en huso
o No linfadenectomía
o Márgenes libres (1-2 cm)
o Evitar estenosis gástrica
o Evitar resecciones multiviscerales
o Evitar rotura y no “abrir” el tumor
Tratamiento

59. Tratamiento neo adyuvante
Mesilato de imatimib
o Mayor posibilidad de resección
o Disminuye extensión de cirugía
o Mejoría de resultado funcional
o Disminución de riesgo de rotura

60. • Intervención quirúrgica en el momento de máxima
respuesta:
• Valoración seriada cada 3 meses mediante TAC
• Reiniciar tratamiento cuando se tolere dieta oral
• Duración:
• 2 años (4 ensayos multicéntricos no
randomizados)
• 3 años
Tratamiento neo adyuvante