El documento describe la anatomía básica del corazón, incluyendo sus cuatro cavidades, las aurículas y los ventrículos, así como las válvulas que conectan estas cavidades. También explica el sistema de conducción eléctrica del corazón, incluyendo los nodos sinusal y aurículoventricular, y cómo este sistema coordina la contracción y relajación del corazón. Además, detalla los ciclos cardíacos y las fases del potencial de acción en las células cardiacas.

1. Urgencias
Docente: Dr. Luis Guerrero
Alumno(a): Kelly Inés Ruiz Vital

2. Anatomía básica cardiaca
• El corazón se sitúa en el mediastino anterior.
• Formado por 2 serosas y una capa muscular. La serosa interna =
endocardio, serosa externa = pericardio, capa muscular intermedia =
miocardio.
• Capa muscular = musculo estriado.
• Tiene cuatro cavidades 2 auriculas y 2 ventriculos, dispuestos en forma
de 2 bombas (corazon derecho e izquierdo).
• Las aurículas están separadas de los ventrículos por el surco aurículo-
ventricular o surco coronario. Los ventrículos separados entre sí, por el
surco interventricular.

3. • Aurícula derecha: encargada de recibir el drenaje sanguíneo a través de
la vena cava inferior y superior, y del mismo corazón a través del seno
venoso. Justo por debajo de la desembocadura de la vena cava superior
esta el nódulo sinusal o de keith-flack (marcapasos natural del corazón),
se conecta al ventrículo derecho por la válvula tricúspide.
• Aurícula izquierda: es la estructura más posterior del corazón donde
desembocan las 4 venas pulmonares, capa muscular delgada, escasa
capacidad contráctil. Ambas aurículas tienen unos apéndices,
denominados orejuelas. Tienen importancia clínica porque son
localización frecuente de trombos intracavitarios.

4. • Ventrículo derecho: anatómicamente distinguimos: septo
interventricular, cavidad ventricular propiamente dicha con múltiples
músculos papilares e infundíbulo o tracto de salida. Otras estructuras
son: la cresta supraventricular, las trabéculas septo-marginales y la
banda moderadora: estructura muscular larga que separa el tracto de
entrada del cuerpo del ventrículo y contiene la rama derecha de haz
de his.
• Ventrículo izquierdo: el grosor de su pared es aproximadamente 2/3
superior al del ventrículo derecho. En su base se sitúan las válvulas
mitral y aórtica separadas por un tabique fibroso: unión mitroaórtica. El
ventrículo izquierdo presenta dos músculos papilares, anterolateral y
posteromedial, unidos por las cuerdas tendinosas a las dos valvas.

5. • Válvulas aurículo-ventriculares: ponen en comunicación aurículas y
ventrículos. Formadas por diferentes estructuras: anillo, valvas o velos y
cuerdas tendinosas, que terminan en los músculos papilares,
permitiendo la sujeción de los velos en los ventrículos.
• Válvula tricúspide o aurículo-ventricular derecha. Tiene tres valvas: la
anterior, que es la mayor, la septal, unida al tabique, y la posterior, que
es la más pequeña.
• Válvula mitral o aurículo-ventricular izquierda. Posee dos valvas:
anteroseptal, mayor y más móvil, y posterolateral.
• Válvula aórtica. Posee tres valvas semilunares, que cerradas en diástole
forman unas bolsas llamadas senos de valsalva, de concavidad hacia la
luz de la aorta ascendente. La valva no coronaria es la posterior, las
otras serían la derecha y la izquierda.
• Válvula pulmonar. También con tres valvas semilunares.

7. • Arterias coronarias:
Las dos arterias coronarias principales, derecha e
izquierda, nacen en la parte más proximal de la aorta
ascendente, a nivel de los senos de Valsalva. Tienen un
trayecto epicárdico, dividiéndose en ramas principales,
que a su vez dan lugar a las arterias intramiocárdicas. Se
habla de dominancia derecha o izquierda en función de
quien dé origen a la arteria descendente posterior. En el
80 % de los casos existe dominancia derecha.

8. CICLOS CARDIACOS
Durante cada ciclo
“contracción – relajación”,
ocurre una secuencia de
fenómenos eléctricos y
mecánicos, los cuales
producen cambios de presión,
de volumen y de flujo
sanguíneo.

9. La contracción del
corazón es coordinada
por:
1. La excitabilidad
eléctrica de las células
cardiacas.
2. Un sistema de
conducción
especializado.
FUNCIÓN CARDIACA

10. EXCITABILIDAD
ELÉCTRICA DE LAS
CÉLULAS
La células del corazón tienen la capacidad de
desporalizarse y repolarizarse de manera transitoria
por diferentes mecanismos:
1. Estimulación nerviosa (músculo esquelético.)
2. Despolarizaciones célula-célula (células cardiacas)
3. Mecanismos espontáneos intracelulares (células
marcapasos del corazón).

11. Las células cardiacas deben su
excitabilidad eléctrica a canales
de la membrana plasmática
sensibles a voltaje y selectivos
para diversos iones, como Na+,
K+ y Ca 2+.
FUNCIÓN CARDIACA

12. POTENCIAL DE ACCIÓN
La despolarización local de la
membrana ocasiona la
activación de canales iónicos
dependientes de voltaje, que
al abrirse, provocan la
despolarización de la
membrana del retículo
sarcoplásmico.
La despolarización de la
membrana sarcoplásmica durante
el potencial de acción da como
resultado la entrada de calcio
extracelular y de los reservorios
intracelulares.
El calcio provoca
la contracción
muscular del
corazón.

13. Los principales reguladores de
la entrada de calcio a través
de la membrana
sarcoplásmica son los canales
de calcio tipo-L (long lasting) y
los receptores del sistema
nervioso autónomo.
POTENCIAL DE ACCIÓN

15. CONTRACCIÓN SISTÓLICA El calcio interacciona con
la tropomiosina para
permitir que la actina y los
filamentos de miosina se
empalmen, dando como
resultado la contracción
cardiaca sistólica.
La relajación se presenta
cuando el calcio es llevado
de nuevo al retículo
sarcoplásmico por medio
de una ATPasa.
El Ca2+ es removido del espacio intracelular
por medio de un intecambiador Na+/Ca2+ y
una ATPasa de Ca2+ sarcoplásmica

16. Fisiología de la contracción cardiaca
o El musculo auricular y ventricular se contrae casi de la misma manera que el
musculo esquelético, excepto que la duración de la contracción es mucho mayor.
o Posee discos intercalados los cuales son membranas celulares que conectan las
células entre si, funcionando sus membranas entre si las células forman uniones
comunicantes que permiten una difusión de iones casi totalmente libre.
o Los potenciales de acción
viajan fácilmente desde una
célula muscular a otra a
través de los discos
intercalados (flecha).
o El musculo cardiaco es un sincitio de muchas células musculares interconectadas
entre si de forma que cuando una de ellas se excita el potencial de acción se
propaga a todas .
o El corazón realmente se forma de 2 sincitios (auricular y ventricular, separado por
tejido fibroso, los potenciales normalmente no viajan del sincitio auricular al
ventricular por el tejido fibroso.

17. CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL
CORAZÓN

18. Se observa una
curva típica del
potencial de acción
cardiaco, en donde
podemos observar
las diferentes fases
de este

19. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
Se produce cuando el potencial de membrana alcanza un
umbral desencadenante (aprox. -60mV), a partir del cual, la
corriente de entrada de Na+, a través de los canales de sodio
dependientes de voltaje, se hace lo bastante intensa como
para originar una despolarización completa .(respuesta todo
o nada)
FASE 0
Despolarización rápida

20. Tiene lugar cuando la corriente de sodio es inactivada. Se
puede producir una corriente transitoria de potasio debida a
la apertura de canales de K+ especiales.
FASE 1
Repolarización inicial
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO

21. _________________________________________________________
Rang, H. D. (2014). Farmacología Rang & Dale. Elsevier.
Se debe a una corriente de entrada de Ca2+.
Debido a que la entrada de calcio se lleva a cabo al mismo
tiempo que la apertura de los canales de K+ durante la
repolarización inicial, ocurre un retraso en la repolarización,
observándose esta meseta.
La entrada de calcio a través de los canales de calcio de
larga duración (Tipo-L), que se abren cuando el potencial
de membrana se despolariza a -40 mV provocan esta fase
de meseta, prolongando la duración del potencial de acción
FASE 2
De meseta
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO

22. Aparece cuando la corriente de Ca2+ se detiene y se activa la
salida compensatoria de K+. Esto se ve potenciado por otra
corriente de K+ activada por las altas concentraciones de calcio
intracelular.
FASE 3
Repolarización
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO

23. Se caracteriza por una despolarización progresiva durante la
sístole. De manera cotidiana, se observa solamente
actividad marcapasos en el tejido nodal y en el de
.conducción
FASE 4
Despolarización rápida
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO

24. Características electrofisiológicas del corazón
Prolongado
potencial de
acción (meseta) y
periodo refractario
Entrada de Ca 2+
durante la meseta
Actividad
Marcapasos
Ausencia de una
corriente rápida
de Na+ en los
nódulos SA y AV.
Características que diferencian al corazón de otros tejidos
excitables

25. Existen dos tipos de potenciales de acción
en el corazón
CÉLULAS NO MARCAPASOS:
Respuesta rápida, debido a su alta velocidad
de despolarización.
Se localizan en todo el corazón excepto en
las células marcapasos
CÉLULAS MARCAPASOS: Respuesta
lenta, debido a la baja velocidad de
despolarización.
Se localiza en las células de los nodos sinoatrial
(SA) y atrioventricular (SV).

26. Ambos tipos de potenciales de acción en el corazón, difieren
considerablemente de otros potenciales de acción de
neuronas y células de musculares.
Una de las principales diferencias es la duración del
potencial de acción:
En una neurona es de 1 ms.
En las células de músculo esquelético es de 2 a 5 ms.
En el corazón es de 200 a 400 ms.
Características electrofisiológicas del corazón

27. SISTEMA DE CONDUCCIÓN
El nódulo sinusal o nódulo sinoauricular (nodo
S-A), localizado en la pared de la aurícula
derecha, por debajo de desembocadura de la
vena cava superior. Cada potencial de acción
generado en este nódulo se propaga a las fibras
miocárdicas de las aurículas.
El nodo auriculoventricular (nodo A-V) se
localiza en el tabique interauricular. Los
impulsos de las fibras musculares cardíacas de
ambas aurículas convergen en el nódulo AV, el
cual los distribuye a los ventrículos a través del
Haz de His o fascículo auriculoventricular, que
es la única conexión eléctrica entre las
aurículas y los ventrículos. En el resto del
corazón el esqueleto fibroso aísla
eléctricamente las aurículas de los ventrículos.
El fascículo o aurículoventricular se dirige hacia
la porción muscular del tabique interventricular y
se divide en sus ramas derecha e izquierda del
haz de His, las cuales a través del tabique
interventricular siguen en dirección hacia el
vértice cardíaco y se distribuyen a lo largo de
toda la musculatura ventricular.
El plexo subendocárdico terminal o fibras de
Purkinje conducen rápidamente el potencial de
acción a través de todo el miocardio ventricular
(Brunton, 2012).

28. Excitabilidad eléctrica de las células
Otro mecanismo
que regula la
función del
corazón es a
través del sistema
nervioso
autónomo, a
través del nervio
vago, el cual,
impone un ritmos
constante de
aproximadamente
70 latidos/min.

29. El sistema parasimpático, a través del nervio vago, produce un
aumento de la entrada de K: la frecuencia del nodo sinusal
disminuye, al igual que la excitabilidad del nódulo
aurículoventricular y la fuerza de contracción.
El sistema simpático, a través de receptores beta1, aumenta la
entrada de Na y Ca; se disminuye así la diferencia de potencial
transmembrana, dando lugar a aumento de la frecuencia
cardíaca, la excitabilidad del nodo AV y la fuerza de contracción.

30. • El musculo cardiaco al igual que todos los tejidos excitables es
refractario a la reestimulacion durante el potencial de accion.
• El periodo refractario es el lapso de tiempo en el cual un impulso
cardiaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada del musculo
cardiaco.
• Tubulos T aportan Ca adicional aparte del secretado por los reticulos
sarcoplasmicos al sarcoplasma, sin el cual no seria posible una
contraccion eficaz.
• Tubulos T cardiacos 5 veces mas largos que los del musculoesqueletico,
25 veces mas capacidad.
• La duracion de la contraccion del musculo cardiaco depende
principalmente de la duracion del potencial de accion, incluyendo la
meseta, aprox. 0.2 seg para el musculo auricular y 0.3 para el
ventricular.

32. I) Periodo de llenado.
II) Periodo de contraccion isovolumetrica.
III)Periodo de eyeccion.
IV) Periodo de relajacion isovolumetrica.
Fases del Ciclo Cardiaco

33. • Durante la sistole ventricular las auriculas acumulan grandes
cantidades de sangre, porque las valvulas AV se encuentran
cerradas.
Al termino de la sístole la presión
intraventricular disminuye, y el ligero
aumento en la presión intrauricular
produce la inmediata apertura de las
válvulas AV y el paso de la sangre a los
ventrículos, se conoce como
La diástole se divide en 3,
• 1) llenado rápido,
• 2) solo fluye una pequeña cantidad
de sangre a los ventrículos,
• 3) las aurículas se contraen y aportan
el 20% del llenado.
Periodo de llenado

34. • Al inicio de la contracción ventricular se presenta un
aumento en la presión interventricular lo cual cierra las
válvulas AV evitando reflujo.
• Tarda de 0.02 a 0.03 seg después del cierre de las
válvulas tricúspide y mitral para que acumule la
presión suficiente para abrir las válvulas semilunares
(aortica y pulmonar).
En este periodo hay contracción
ventricular mas no vaciado de
estos.
Periodo de contracción
isovolumetrica
Al alcanzar una presión de aprox 80 mmHg
interventricular se produce el la apertura de
las válvulas semilunares y el vaciado de los
ventrículos
Periodo de eyección

35. • Los ventrículos vacían el 70% de su volumen en el primer 1/3 del
periodo de eyección y el 30% en los siguientes 2/3 por lo que se
conocen como periodo de eyección rápido y lento.
• Al termino de la sístole la presión interventricular cae súbitamente, las
arterias pulmonares y aorticas al presentar por lo tanto un gradiente de
presión mayor cierra inmediatamente las valvular semilunares.
Por un periodo de 0.03 a 0.06 seg el
musculo cardiaco se encuentra en
relajación pero sin modificar su volumen
interno. Al regresar las cámaras cardiacas
a sus niveles bajos de presión diastólica se
produce la apertura de las válvulas AV para
dar origen a un nuevo ciclo.
Periodo de relajación
isovolumetrica

37. Mecanismos Intrinsecos.
• El volumen de eyección corresponde al volumen de sangre impulsada
en cada contracción ventricular o volumen sistólico, así como la
expulsada en un período de tiempo determinado como el volumen-
minuto.
• El volumen sistólico depende de la precarga, la postcarga y la
contractilidad
• El volumen/minuto depende del volumen sistólico y de la frecuencia
cardíaca.
Precarga: longitud de la fibra muscular al final de la diástole y, por tanto, el
volumen tele diastólico ventricular.
Mecanismos de adaptación cardiovascular

38. El aumento de la longitud de la fibra muscular al final de la diástole se
traduce en un aumento de la contracción.
El corazón posee la capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes
crecientes de flujo sanguíneo, por lo tanto volumen = contracción
ventricular para expulsar y regresar a niveles basales el volumen sistólico
final.
• El volumen de llenado diastólico depende del retorno venoso y de la
contracción auricular principalmente.
• El retorno venoso depende del volumen sanguíneo y del volumen
circulante efectivo.
Ley de Frank-starling

39. Postcarga: depende de las resistencias periféricas y de la presión
contra la que se vacía el corazón, así como de la geometría de la
cavidad ventricular, la postcarga es la tensión o estrés de la pared.
Contractilidad: el estado contráctil depende del inotropismo (fuerza
de contracción). El inotropismo se modifica por la actividad del
sistema nervioso simpático y por diferentes fármacos.
Frecuencia cardíaca: está gobernada por los sistemas simpático y
parasimpático. Con el volumen de eyección, determina el gasto
cardíaco.
• La hemodinamica circulatoria esta está regida por tres variables:
el gasto cardíaco, la resistencia vascular sistémica y la diferencia
entre la presión arterial y venosa sistémicas

40. Volumen de sangre bombeado por el corazon en un minuto.
GC= VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección; FC: frecuencia cardíaca).
El gasto cardiaco normal de un varon adulto sano es de 5 lts por minuto (70 ml x 75
lpm), en las mujeres es un 10-20% menor.
• El gasto cardíaco es directamente proporcional al incremento de presiones e
inversamente proporcional a la resistencia.
• Resistencias vasculares: dependen fundamentalmente del radio o calibre
vascular y de la viscosidad de la sangre.
• Gradiente de presión arteriovenosa: la sangre circula fundamentalmente gracias
al motor cardíaco y llega a los diversos órganos según la resistencia vascular que
ofrece cada uno de ellos.
Gasto cardiaco

41. Presión arterial sistémica
Depende de las resistencias vasculares periféricas, que determinan la presión arterial
diastólica, y del volumen sistólico, que determina la presión arterial sistólica, así como de
la elasticidad de la pared arterial que influye en las dos anteriores.
La estimulación parasimpática puede
interrumpir el latido cardiaco algunos
segundos (20-40 lpm) y una
estimulación intensa disminuye de un
20 a 30% la contracción cardiaca.
El corazón es presenta tanto inervación simpática como
parasimpática. La estimulación simpática aumenta de
manera importante la frecuencia y contractilidad del
corazón pero su inhibición es moderada.
El corazón al igual que el musculo esquelético utiliza energía para realizar el trabajo de
la contracción, esta energía viene principalmente del metabolismo oxidativo de los
ácidos grasos y en menor medida lactato y glucosa.

42. 1. Potasio> elevación produce disminución en la contracción y
frecuencia cardiaca por disminución del potencial de membrana
en reposo, un aumento de 8-12 mE/ml generara bloqueo del
impulso de conducción de las aurículas al nodo AV.
2. Calcio> un aumento de iones de calcio produce un efecto
contrario al del K hasta llegar a una contracción espástica, así
su disminución produce disminución en la contracción y tono
cardiaco, con menor significancia clínica que la de K.
• Calor = aumento de actividad cardiaca.
• Frio = disminución actividad cardiaca.
En su mayoría las fibras parasimpáticas
se localizan en las aurículas, por lo
tanto se entiende su mayor función en
reducir la frecuencia que la fuerza de
contracción.
Iones y relación con el corazon