El síndrome de dificultad respiratoria neonatal es un grupo de patologías que causa problemas respiratorios en recién nacidos. Incluye enfermedades como la enfermedad de membrana hialina, taquipnea transitoria del recién nacido, síndrome de aspiración de meconio y bronconeumonía. Estas afecciones respiratorias son una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en recién nacidos, especialmente en prematuros. El documento describe las causas, síntomas, tratamiento y
2. INTRODUCCIÓN
• Es un grupo de patologías, que es la
causa más frecuente de
morbimortalidad en el RN.
• La gravedad va a ser variable
dependiendo de qué etiología sea el
origen de los problemas respiratorios
del RN, por lo que tenemos una gran
variedad de cuadros clínicos que entran
en lo que llamamos “síndromes de
distrés respiratorios o síndrome de
dificultad respiratoria del RN”
3. EPIDEMIOLOGÍA
• En Chile, la mortalidad infantil en las últimas décadas muestra una tendencia sistemática
al descenso. En 1950, de 136 por mil nacidos vivos; el año 1970 de 79 por 1.000
nacidos vivos; y el año 2003 sólo 7,8 de cada mil nacidos vivos fallecen el primer año
de vida.
• En la década de los setenta, la mortalidad neonatal correspondía al 50% de la
mortalidad infantil.
• Los recién nacidos de muy bajo peso de nacimiento (menos de 1.500 gramos al nacer),
representan el 1% del total de nacimientos y contribuyen con un 42,7% de la
mortalidad infantil.
• La Enfermedad de Membrana Hialina, afecta aproximadamente al 60% de los niños
menores de 1.500 g., aumentando su incidencia en las edades gestacionales más bajas.
4. FUNCIÓN PULMONAR
Feto In Útero: los pulmones permanecen llenos de LA y no son utilizados en la
respiración.
• Desarrollo neumocitos tipo I y II: 28 - 35 semanas.
Al nacer se corta cordón umbilical y el bebé toma la primera respiración:
• Aumenta O2 en pulmones: disminuye resistencia del FSP.
• El LA es absorbido desde el aparato respiratorio.
• Los pulmones empiezan a trabajar llevando O2 a la sangre y eliminando CO2.
• Surfactante (neumocitos tipo II) disminuye la tensión superficial en el alveolo previniendo
el colapso en la espiración.
5. CAUSAS
• Vía Aérea:
- Atresia coanas
- Sd Pierre Robin
- Laringomalacia
- AnillosTraqueales
• Pulmonares:
- EMH
- TT
- BNM
- SAM
- Neumotorax
- Congénitas
• Extrapulmonares:
- ICC
- HD
- Asfixia perinatal
- Hipoglicemia
- Ac metabolica
6. ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA EMH
• Cuadro de insuficiencia respiratoria aguda en RN pretérmino < 32S. 50%
entre 26 y 28S.
• Disminución en la producción de Surfactante pulmonar.
Surfactante pulmonar:
• Compleja estructura: proteínas, fosfolípidos y carbohidratos.
• Células alveolares tipo II (20S)--- SP (22-23S)
• Función tensoactiva: manteniendo tensión superficial intralaveolar nivel de la
interfase aire-líquido en el alveolo pulmonar.
9. ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA EMH
• Inicio inmediato al nacimiento o a las pocas horas.
• Empeoramiento Progresivo.
• Gravedad mayor a menor edad gestacional, asfixia, hipotermia
o acidosis.
• Dificultad respiratoria moderada o intensa.
• La auscultación muestra hipoventilación simétrica bilateral.
• La afectación del estado general es importante.
• Alteraciones hemodinámicas:pH y gases sanguíneos:
hipoxemia etapas iniciales, la hipercapnia es algo más tardía,
acidosis metabólica y/o mixta.
10. ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA EMH
Radiografía de Tórax
Volumen pulmonar disminuido.
Opacificación difusa de campos pulmonares.
Patrón reticulogranular difuso y homogéneo.
Broncograma aéreo.
Más graves:
Pulmón totalmente opacificado apenas es distinguible de la silueta cardíaca.
13. TAQUIPNEATRANSITORIA
Síndrome del pulmón húmedo. Distrés Respiratorio Tipo
II.
• Prematuros cerca del término y RN a término.
• RN por cesárea.
• Asfixia perinatal, diabetes materna.
Patogenia:
• “Pulmón húmedo” = exceso de líquido pulmonar
• Defectos de eliminación
• Lenta reabsorción por linfáticos
• Inmadurez leve del surfactante
14. TAQUIPNEATRANSITORIA
Clínica: dificultad respiratoria desde el nacimiento.Taquipnea 100-120rpm.Agravamiento 6-8 horas, con tendencia
favorable y duración 2-4 días.
Radiología:
• Pulmón en vidrio deslustrado
• Refuerzo hiliofugal
• Pulmones amplios con hiperventilación distal
• Líneas de cisuritis y a veces derrame pleural.
Tratamiento:
• Oxigenoterapia
• Mantenimiento general
• Si precisa ventilación mecánica
15. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
DE MECONIO SAM
Alteraciones producidas por
aspiración de LA teñido de meconio:
• Antes
• Durante
• Inmediatamente después del
nacimiento
Etiología: neonato a término o
postermino
17. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
DE MECONIO SAM
Clínica: Distrés de diferente intensidad.
• DR intenso, precoz y progresivo
• Taquipnea
• Retracciones
• Espiración prolongada
• Hipoxemia
• Piel teñidos de meconio. Signos de postmadurez.
• Aumento de diámetro AP de tórax.
• HPP en casos graves con hipoxemia refractaria.
18. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
DE MECONIO SAM
Radiología
• Condensaciones alveolares
algodonosas y difusas.
• Zonas hiperaireadas.
• Imagen “panal de abeja”
• Hiperinsuflación pulmonar.
• Escape aéreo.
19. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
DE MECONIO SAM
Prevención
• Evitar asfixia y gestaciones prolongadas.
• Reanimación postparto adecuada
Si el RN está vigoroso: medidas habituales
Si el RN está deprimido:
• No secar, no estimular
• No utilizar bolsa y mascarilla
• Intubación inmediata y aspiración traqueal
• Ventilación.
20. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
DE MECONIO SAM
Tratamiento:
• Sedación + Relajación
• Óxido nítrico inhalado si HPP (IO>25)
• VAFO si fallaVC o escape aéreo.
• ECMO si IO > 40
• Empleo de antibióticos si riesgo infeccioso.
• Ventilación mecánica
Objetivos:
• Sat.O2: 95-97%
• PaO2 > 50mmHg.
• pH > 7.2
22. SÍNDROME DE ESCAPE AÉREO
• Presencia de aire ectópico en el tórax
• Presentación simultánea o sucesiva
• Patogenia común
• 1-2% RN el primer día de vida, solo 10%
síntomas
Enfisema Intersticial: aire ectópico en tejido
conectivo.
Neumotórax: aire ectópico en espacio pleural.
Neumomediastino: aire ectópico en espacio
mediastínico.
23. SÍNDROME DE ESCAPE AÉREO
Factores predisponente:“Trauma
respiratorio fisiológico del RN”
Inmadurez anatómica: nº de alveolos y
escaso tejido de sostén.
Trastorno funcional: elevadas presiones en
1ªs respiraciones.
Causas:
• Espontáneos o idiopáticos
• Iatrogénicos
• Secundarios a enfermedad pulmonar.
25. SÍNDROME DE ESCAPE AÉREO
Clínica
• Leve
• Insuficiencia cardio-respiratoria aguda
Neumomediastino
• Aumento de diámetro AP de tórax
• Ruidos cardíacos alejados
Neumotórax
• DR intensidad variable
• Disminución murmullo vesicular
• Desplazamiento latido cardiaco hacia el lado contrario
• Brusco empeoramiento respiratorio y hemodinámico
27. SÍNDROME DE ESCAPE AÉREO
Tratamiento:
Leves: expectante. Monitorización Sat.O2 y vigilancia.
DR: FiO2 100%
NT a tensión:Toracocentesis y drenaje pleural.
Si está con VM: Disminuir PIP y PEEP y aumentar FR.
28. BRONCONEUMONÍA
Clínica: distrés respiratorio que comienza
después del nacimiento y se asocia a
letargia, apnea, mala perfusión que puede
llegar al shock.
Vías de infección:
• Ascendente – RPO
• Paso por canal del parto
• Transplacentaria
• Nosocomial
29. BRONCONEUMONÍA
Agentes:
Bacterias: SPB - E. coli - Listeria.
Virus: Herpes Simple – CMV – Rubeola, etc.
Nosocomiales: Klebsiella – Pseudomona – CMV – Ureoplasma – Cándidas.
Radiología: áreas de infiltración pulmonar, condensación y/o derrame.
Puede ser indistinguible de la Rx de una MH.
32. BIBLIOGRAFÍA
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