1. HIPERTENSION
PORTAL
Oliva Maria Giulia np 103944

2. DEFINICIÓN
 La HTP se define por un aumento del gradiente porto
cava por encima de valores normales (1-5 mm Hg)
 considerándose clínicamente significativa cuando el
valor del gradiente supera los 10 mm Hg

3.  El síndrome de HTP se caracteriza por la existencia de
un aumento patológico de la presión hidrostática en el
territorio venoso portal.
 Ley de Ohm:
Gradiente de presión = Q x R.

4.  la presión portal puede aumentar como consecuencia
de un aumento del flujo portal, un aumento en la
resistencia vascular intrahepática (RVIH) o una
combinación de ambos

5. CLASIFICACIÓN
HEMODINÁMICA
 Hipertensión portal prehepática:
La obstrucción: eje esplenoportal previo al hígado.
La función hepática: normal.

6.  Hipertensión portal hepática presinusoidal:
La obstrucción: a nivel de los radicales intrahepáticos de
la vena porta.
Las causas más frecuentes son las esquistosomiasis
 Hipertensión portal hepática sinusoidal
Las causas más frecuentes son la cirrosis hepática y
la hepatitis aguda alcohólica.

7.  Hipertensión portal hepática postsinusoidal
La obstrucción se produce en la vena centrolobulillar por
alteraciones intravasculares.
GPVH aumentado.

8.  Hipertensión portal posthepática:
Se produce por:
alteraciones en el drenaje venoso procedente del hígado
comprendido por las venas suprahepáticas y la cava
inferior.
La causa más frecuente es la insuficiencia cardiaca
congestiva.

9. CIRROSIS HEPATICA
 CIRROSIS COMPENSADA
 DESCOMPENSADA. (ascitis o edemas, encefalopatía
hepática, hemorragia por varices e ictericia.)

10. Ascitis
 Primer evento de descompensación.
 como factores predictores de descompensación:
 GPVH
 la puntuación MELD y
 la albumina ✚ variables asociadas a
HTP  mayor predictores de muerte.

11. Peritonitis bacteriana
espontánea
 Los pacientes con ascitis tienen riesgo de desarrollar
PBE.
 Pacientes con mayor HTP y menor concentración de
proteínas en el líquido ascítico se asocian con mayor
riesgo de PBE.

12. Hemorragia por varices
esofágicas
 El riesgo es superior en pacientes con mayor grado de
Child, en enfermos con varices de gran tamaño y en
aquellos con signos de riesgo
 Peor pronostico.

13. Encefalopatía hepática
Asociado:
 a la mutación del gen de la glutaminasa
 a la puntuación de Child-Pugh elevada y
 a la presencia de encefalopatía hepática mínima.

14. SEGUIMIENTO CLINICO
 Los pacientes con cirrosis deben ser seguidos con:
 análisis de sangre
 los parámetros bioquímicos asociados a la función
hepática

15. DIAGNOSTICO

16. TRATAMIENTO
 Tratamiento etiológico de la enfermedad
 Cirrosis compensada prevención del desarrollo de
varices o de hemorragia varicosa.
 Cirrosis descompensada  tratamiento farmacológico.
(GPVH mayor de 10 mmHg)

17. Prevención de la hemorragia
varicosa
 Tratamiento farmacológico con bloqueadores beta
no cardioselectivos.
 Ligadura endoscópica de las varices.

18. Prevención de la recidiva
hemorragia varicosa
 Combinación de bloqueadores beta no
cardioselectivos con 5-mononitrato de isosorbide
(5-MNIS)
 Ligadura endoscópica
 Tratamiento combinado, endoscópico y
farmacológico.
 Derivación porto-sistémica percutánea
intrahepática

19. Tratamiento Ascitis
 Dieta hiposódica
 Fármacos diuréticos
 Paracentesis evacuadora: drenaje
 Trasplante hepático
 Ascitis refractaria

20. MUCHAS
GRACIAS