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CETOACIDOSIS
DIABÉTICA EN
PEDIATRÍA
Br. Junisbel Gutiérrez
Diabetes Mellitus: Introducción
Concentración de
glucosa sérica en
ayunas mayor de
126mg/dl o mayor de
200mg/dl post pandrial
(2h) o por encima en
dos ocasiones
diferentes.
Intolerancia a la
glucosa: concentración
de glucosa sérica en
ayunas entre 100 – 125
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concentración
plasmática después de
una prueba deTGO esta
entre 140 – 199mg/dl
Diabetes Mellitus tipo 1:
destrucción
autoinmune de las
células beta de los
islotes pancreáticos
productores de insulina.
Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
Epidemiología:
La incidencia en
estados unidos es de
20 por cada 100.000
Es mas frecuente en
los caucásicos
Los hermanos o hijos
de un paciente
diabético tienen una
probabilidad
aumentada de 3-6%
Los gemelos
idénticos presentan
un riesgo de 30-50%
Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
Cetoacidosis Diabética: Definición
Es una descompensación de
la Diabetes Mellitus tipo 1
que se instaura como
consecuencia de un déficit de
concentraciones de insulina,
insulino resistencia y
aumento de la concentración
de hormonas contra
reguladoras cuyos criterios
son:
• PH arterial por debajo de
7,25
• Bicarbonato sérico por
debajo de 15 mEq/L
• Cuerpos cetónicos
elevados en suero y orina
Enfoque practico de la cetoacidosis en pediatría, M Coll, P. Duran, L Mejía,Volumen 7. 2009
Cetoacidosis Diabética: Importancia
Cursa como debut
de la DM1 en el 35-
40% de los casos
donde se realiza el
diagnoostico
La incidencia de
4,6 – 8,0 episodios
por cada 1000
pacientes con DM1
La mortalidad es
de
aproximadamente
el 4-10% de los
afectados
Enfoque practico de la cetoacidosis en pediatría, M Coll, P. Duran, L Mejía,Volumen 7. 2009
Cetoacidosis Diabética: Fisiopatología
Insulina
Formación y almacenamiento de
glucógeno
Captación de glucosa por parte
de las células efectoras
Impide la degradación de las
grasas y el glucógeno
Inhibe la gluconeogénesis y
aumenta la síntesis de proteínas
Glucagón:
Glucogenolisis
Gluconeogénesis
Activación de las lipasas
Aumentar la fuerza de contracción cardiaca
Redistribución del flujo sanguíneo
Inhibir la secresión acida gastrica
Fisiopatología: salud enfermedad un enfoque conceptual. Porth. 2006 Capitulo:43.
Cetoacidosis Diabética: Fisiopatología
Deficiencia absoluta de insulina +
exceso de glucagónDisminución de la captación
de glucosa
Lipolisis
Degradación de las
proteínas
Gluconeogénesis
glucógeno
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Acidosis metabólicaHiperglicemia
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Diuresis osmótica
Deshidratación Coma
Fisiopatología: salud enfermedad un enfoque conceptual. Porth. 2006 Capitulo:43.
Cetoacidosis Diabética: Presentación
Clínica
Poliuria, polidipsia,
nauseas y vomitos
en algunos casos
puede presentarse
dolor abdominal.
El abdomen puede
estar sensible al
tacto o distendido
secundario a un íleo
paralitico
Deshidratación
Taquipnea con
respiraciones
profundas
Aliento afrutado
Alteraciones del
estado mental
La presencia de
diuresis
osmótica +
deshidratación
Enfoque practico de la cetoacidosis en pediatría, M Coll, P. Duran, L Mejía,Volumen 7. 2009
Cetoacidosis Diabética: Estudios
paraclínicos Hiperglicemia :
mayor a 200mg/dl
PH arterial: menor de 7,25
Bicarbonato: por
debajo de 15mEq/l
Concentración sérica
de sodio elevada,
normal o baja
Urea puede estar elevada
Leucocitosis con desviación
a la izquierda
Enfoque practico de la cetoacidosis en pediatría, M Coll, P. Duran, L Mejía,Volumen 7. 2009
Cetoacidosis Diabética: Objetivos del
Tratamiento
Cuidadoso
reemplazo de los
líquidos y
corrección de la
deshidratación.
Corrección de la
acidosis
metabólica e
hiperglicemia.
Corrección del
desequilibrio
hidroelectrolítico.
Monitorización
de las
complicaciones
del tratamiento.
Identificar y
tratar factores
precipitantes
Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
Cetoacidosis Diabética: Evaluación inicial
Valoración del nivel de conciencia
Estimación del grado de deshidratación
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iniciales del tratamiento
Historia clínica que permita confirmar el
diagnostico y determinar el desencadenante
Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
Cetoacidosis Diabética: Evaluación inicial
• Colocar sonda
nasogástrica
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nivel de conciencia:
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Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
Cetoacidosis Diabética: Ficha de control
horario
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Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
Cetoacidosis Diabética:Tratamiento
Deshidratación:
• Se asume que la
deshidratación se
encuentra entre
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1. Administrar un bolo de solución fisiológica (si existe hipernatremia
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2. En la segunda hora se aplica solución 0,45% de la siguiente manera:
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3. Si el K se encuentra por debajo de 3mEq/l se administra 20mEq/l de
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Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
Cetoacidosis Diabética:Tratamiento.
Insulina: se debe administrar insulina
regular de acción rápida en infusión EV
continua a 0,1 U/kg/h
Posteriormente que se consiga un
descenso de la glucosa entre 250 –
300mg/dl se colocan soluciones glucosas
en la rehidratación
Si la concentración sérica de
glucosa disminuye por
debajo de 200mg/dl antes
de que se corrija la acidosis
debe incrementarse la
concentración de glucosa
en líquidos, nunca disminuir
la infusión de insulina mas
de la mitad o suspenderla
antes de corregir acidosis
Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
Cetoacidosis Diabética: Complicaciones
del tratamiento Se debe a un desplazamiento osmolar que provoca acumulación
de líquidos en el compartimiento intracelular y tumefacción
cerebral.
Aparece entre las 6 – 12h de iniciarse el tratamiento con
frecuencia después de un periodo de aparente mejoría clínica
Factores relacionados:
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• Pco2 inicial baja
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Signos: Alteraciones del estado de conciencia, edema de papila,
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Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
Cetoacidosis Diabética: Complicaciones del
tratamiento
Tratamiento
del edema
cerebral:
• Rapida utilización de manitol
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Cetoacidosis diabética en pediatría

  • 2. Diabetes Mellitus: Introducción Concentración de glucosa sérica en ayunas mayor de 126mg/dl o mayor de 200mg/dl post pandrial (2h) o por encima en dos ocasiones diferentes. Intolerancia a la glucosa: concentración de glucosa sérica en ayunas entre 100 – 125 mg/dl o la concentración plasmática después de una prueba deTGO esta entre 140 – 199mg/dl Diabetes Mellitus tipo 1: destrucción autoinmune de las células beta de los islotes pancreáticos productores de insulina. Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
  • 3. Epidemiología: La incidencia en estados unidos es de 20 por cada 100.000 Es mas frecuente en los caucásicos Los hermanos o hijos de un paciente diabético tienen una probabilidad aumentada de 3-6% Los gemelos idénticos presentan un riesgo de 30-50% Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
  • 4. Cetoacidosis Diabética: Definición Es una descompensación de la Diabetes Mellitus tipo 1 que se instaura como consecuencia de un déficit de concentraciones de insulina, insulino resistencia y aumento de la concentración de hormonas contra reguladoras cuyos criterios son: • PH arterial por debajo de 7,25 • Bicarbonato sérico por debajo de 15 mEq/L • Cuerpos cetónicos elevados en suero y orina Enfoque practico de la cetoacidosis en pediatría, M Coll, P. Duran, L Mejía,Volumen 7. 2009
  • 5. Cetoacidosis Diabética: Importancia Cursa como debut de la DM1 en el 35- 40% de los casos donde se realiza el diagnoostico La incidencia de 4,6 – 8,0 episodios por cada 1000 pacientes con DM1 La mortalidad es de aproximadamente el 4-10% de los afectados Enfoque practico de la cetoacidosis en pediatría, M Coll, P. Duran, L Mejía,Volumen 7. 2009
  • 6. Cetoacidosis Diabética: Fisiopatología Insulina Formación y almacenamiento de glucógeno Captación de glucosa por parte de las células efectoras Impide la degradación de las grasas y el glucógeno Inhibe la gluconeogénesis y aumenta la síntesis de proteínas Glucagón: Glucogenolisis Gluconeogénesis Activación de las lipasas Aumentar la fuerza de contracción cardiaca Redistribución del flujo sanguíneo Inhibir la secresión acida gastrica Fisiopatología: salud enfermedad un enfoque conceptual. Porth. 2006 Capitulo:43.
  • 7. Cetoacidosis Diabética: Fisiopatología Deficiencia absoluta de insulina + exceso de glucagónDisminución de la captación de glucosa Lipolisis Degradación de las proteínas Gluconeogénesis glucógeno Glicerol Ácidos grasos Libres Cetonas Acidosis metabólicaHiperglicemia Glucosa Diuresis osmótica Deshidratación Coma Fisiopatología: salud enfermedad un enfoque conceptual. Porth. 2006 Capitulo:43.
  • 8. Cetoacidosis Diabética: Presentación Clínica Poliuria, polidipsia, nauseas y vomitos en algunos casos puede presentarse dolor abdominal. El abdomen puede estar sensible al tacto o distendido secundario a un íleo paralitico Deshidratación Taquipnea con respiraciones profundas Aliento afrutado Alteraciones del estado mental La presencia de diuresis osmótica + deshidratación Enfoque practico de la cetoacidosis en pediatría, M Coll, P. Duran, L Mejía,Volumen 7. 2009
  • 9. Cetoacidosis Diabética: Estudios paraclínicos Hiperglicemia : mayor a 200mg/dl PH arterial: menor de 7,25 Bicarbonato: por debajo de 15mEq/l Concentración sérica de sodio elevada, normal o baja Urea puede estar elevada Leucocitosis con desviación a la izquierda Enfoque practico de la cetoacidosis en pediatría, M Coll, P. Duran, L Mejía,Volumen 7. 2009
  • 10. Cetoacidosis Diabética: Objetivos del Tratamiento Cuidadoso reemplazo de los líquidos y corrección de la deshidratación. Corrección de la acidosis metabólica e hiperglicemia. Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico. Monitorización de las complicaciones del tratamiento. Identificar y tratar factores precipitantes Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
  • 11. Cetoacidosis Diabética: Evaluación inicial Valoración del nivel de conciencia Estimación del grado de deshidratación Talla y peso del niño al ingreso para cálculos iniciales del tratamiento Historia clínica que permita confirmar el diagnostico y determinar el desencadenante Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
  • 12. Cetoacidosis Diabética: Evaluación inicial • Colocar sonda nasogástrica • Asegurar permeabilidad de la vía aérea • Sondaje vesical (en niños pequeños) Si existe alteración del nivel de conciencia: Canalizar dos vías venosas periféricas Administrar oxigeno en pacientes con importante afectación circulatoria Monitorización continua Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
  • 13. Cetoacidosis Diabética: Ficha de control horario TA Perdidas de líquidos Ingreso de líquidos Glicemia capilar Cetonemia o cetonuria Gasometría Control de iones Ingreso 30min 60min 2 horas 4 horas Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
  • 14. Cetoacidosis Diabética:Tratamiento Deshidratación: • Se asume que la deshidratación se encuentra entre un 8 - 10% 1. Administrar un bolo de solución fisiológica (si existe hipernatremia solución 0,45%) EV en una dosis de 10-20 ml/kg en 60 min. Puede repetirse una segunda vez. 2. En la segunda hora se aplica solución 0,45% de la siguiente manera: 1. 85ml/kg + mantenimiento – Bolo incial 2. 23 h 3. Si el K se encuentra por debajo de 3mEq/l se administra 20mEq/l de fosfato de potasio y 20mEq/l de acetato de potasio. Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
  • 15. Cetoacidosis Diabética:Tratamiento. Insulina: se debe administrar insulina regular de acción rápida en infusión EV continua a 0,1 U/kg/h Posteriormente que se consiga un descenso de la glucosa entre 250 – 300mg/dl se colocan soluciones glucosas en la rehidratación Si la concentración sérica de glucosa disminuye por debajo de 200mg/dl antes de que se corrija la acidosis debe incrementarse la concentración de glucosa en líquidos, nunca disminuir la infusión de insulina mas de la mitad o suspenderla antes de corregir acidosis Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
  • 16. Cetoacidosis Diabética: Complicaciones del tratamiento Se debe a un desplazamiento osmolar que provoca acumulación de líquidos en el compartimiento intracelular y tumefacción cerebral. Aparece entre las 6 – 12h de iniciarse el tratamiento con frecuencia después de un periodo de aparente mejoría clínica Factores relacionados: • Urea elevada • Pco2 inicial baja • Ausencia de elevación de la concentración sérica de sodio cuando disminuye la glicemia durante el tratamiento • Tratamiento con bicarbonato Signos: Alteraciones del estado de conciencia, edema de papila, alteración en el tamaño y la reactividad de las pupilas, hipertensión, bradicardia y apnea. Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
  • 17. Cetoacidosis Diabética: Complicaciones del tratamiento Tratamiento del edema cerebral: • Rapida utilización de manitol EV a 1g/kg EV STAT • Intubación endotraqueal • Hiperventilación • Tratamiento en UCI Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011

Editor's Notes

  1. La insulina reduce la concentración sanguínea de glucosa en la medida que facilita el pasaje de la glucosa hacia los tejidos corporales El glucagón contribuye al mantenimiento de la glicemia mediante el aumento de la liberación de glucosa desde el hígado hacia la circulación.
  2. La presencia de poliuria a pesar de un estado de deshidratación es la clave para diferencia de algún cuadro de gastroenteritis infantil
  3. Por hiperazoemia prerrenal secundaria a la deshidratación Suele existir leucocitosis con desviación a la izquierda sin que esto signifique que exista una infección