2. Diabetes Mellitus: Introducción
Concentración de
glucosa sérica en
ayunas mayor de
126mg/dl o mayor de
200mg/dl post pandrial
(2h) o por encima en
dos ocasiones
diferentes.
Intolerancia a la
glucosa: concentración
de glucosa sérica en
ayunas entre 100 – 125
mg/dl o la
concentración
plasmática después de
una prueba deTGO esta
entre 140 – 199mg/dl
Diabetes Mellitus tipo 1:
destrucción
autoinmune de las
células beta de los
islotes pancreáticos
productores de insulina.
Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
3. Epidemiología:
La incidencia en
estados unidos es de
20 por cada 100.000
Es mas frecuente en
los caucásicos
Los hermanos o hijos
de un paciente
diabético tienen una
probabilidad
aumentada de 3-6%
Los gemelos
idénticos presentan
un riesgo de 30-50%
Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
4. Cetoacidosis Diabética: Definición
Es una descompensación de
la Diabetes Mellitus tipo 1
que se instaura como
consecuencia de un déficit de
concentraciones de insulina,
insulino resistencia y
aumento de la concentración
de hormonas contra
reguladoras cuyos criterios
son:
• PH arterial por debajo de
7,25
• Bicarbonato sérico por
debajo de 15 mEq/L
• Cuerpos cetónicos
elevados en suero y orina
Enfoque practico de la cetoacidosis en pediatría, M Coll, P. Duran, L Mejía,Volumen 7. 2009
5. Cetoacidosis Diabética: Importancia
Cursa como debut
de la DM1 en el 35-
40% de los casos
donde se realiza el
diagnoostico
La incidencia de
4,6 – 8,0 episodios
por cada 1000
pacientes con DM1
La mortalidad es
de
aproximadamente
el 4-10% de los
afectados
Enfoque practico de la cetoacidosis en pediatría, M Coll, P. Duran, L Mejía,Volumen 7. 2009
6. Cetoacidosis Diabética: Fisiopatología
Insulina
Formación y almacenamiento de
glucógeno
Captación de glucosa por parte
de las células efectoras
Impide la degradación de las
grasas y el glucógeno
Inhibe la gluconeogénesis y
aumenta la síntesis de proteínas
Glucagón:
Glucogenolisis
Gluconeogénesis
Activación de las lipasas
Aumentar la fuerza de contracción cardiaca
Redistribución del flujo sanguíneo
Inhibir la secresión acida gastrica
Fisiopatología: salud enfermedad un enfoque conceptual. Porth. 2006 Capitulo:43.
7. Cetoacidosis Diabética: Fisiopatología
Deficiencia absoluta de insulina +
exceso de glucagónDisminución de la captación
de glucosa
Lipolisis
Degradación de las
proteínas
Gluconeogénesis
glucógeno
Glicerol
Ácidos grasos Libres
Cetonas
Acidosis metabólicaHiperglicemia
Glucosa
Diuresis osmótica
Deshidratación Coma
Fisiopatología: salud enfermedad un enfoque conceptual. Porth. 2006 Capitulo:43.
8. Cetoacidosis Diabética: Presentación
Clínica
Poliuria, polidipsia,
nauseas y vomitos
en algunos casos
puede presentarse
dolor abdominal.
El abdomen puede
estar sensible al
tacto o distendido
secundario a un íleo
paralitico
Deshidratación
Taquipnea con
respiraciones
profundas
Aliento afrutado
Alteraciones del
estado mental
La presencia de
diuresis
osmótica +
deshidratación
Enfoque practico de la cetoacidosis en pediatría, M Coll, P. Duran, L Mejía,Volumen 7. 2009
9. Cetoacidosis Diabética: Estudios
paraclínicos Hiperglicemia :
mayor a 200mg/dl
PH arterial: menor de 7,25
Bicarbonato: por
debajo de 15mEq/l
Concentración sérica
de sodio elevada,
normal o baja
Urea puede estar elevada
Leucocitosis con desviación
a la izquierda
Enfoque practico de la cetoacidosis en pediatría, M Coll, P. Duran, L Mejía,Volumen 7. 2009
10. Cetoacidosis Diabética: Objetivos del
Tratamiento
Cuidadoso
reemplazo de los
líquidos y
corrección de la
deshidratación.
Corrección de la
acidosis
metabólica e
hiperglicemia.
Corrección del
desequilibrio
hidroelectrolítico.
Monitorización
de las
complicaciones
del tratamiento.
Identificar y
tratar factores
precipitantes
Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
11. Cetoacidosis Diabética: Evaluación inicial
Valoración del nivel de conciencia
Estimación del grado de deshidratación
Talla y peso del niño al ingreso para cálculos
iniciales del tratamiento
Historia clínica que permita confirmar el
diagnostico y determinar el desencadenante
Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
12. Cetoacidosis Diabética: Evaluación inicial
• Colocar sonda
nasogástrica
• Asegurar permeabilidad de
la vía aérea
• Sondaje vesical (en niños
pequeños)
Si existe alteración del
nivel de conciencia:
Canalizar dos vías
venosas periféricas
Administrar oxigeno en
pacientes con importante
afectación circulatoria
Monitorización continua
Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
13. Cetoacidosis Diabética: Ficha de control
horario
TA
Perdidas de
líquidos
Ingreso de
líquidos
Glicemia
capilar
Cetonemia
o cetonuria
Gasometría
Control de
iones
Ingreso
30min
60min
2 horas
4 horas
Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
14. Cetoacidosis Diabética:Tratamiento
Deshidratación:
• Se asume que la
deshidratación se
encuentra entre
un 8 - 10%
1. Administrar un bolo de solución fisiológica (si existe hipernatremia
solución 0,45%) EV en una dosis de 10-20 ml/kg en 60 min. Puede
repetirse una segunda vez.
2. En la segunda hora se aplica solución 0,45% de la siguiente manera:
1. 85ml/kg + mantenimiento – Bolo incial
2. 23 h
3. Si el K se encuentra por debajo de 3mEq/l se administra 20mEq/l de
fosfato de potasio y 20mEq/l de acetato de potasio.
Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
15. Cetoacidosis Diabética:Tratamiento.
Insulina: se debe administrar insulina
regular de acción rápida en infusión EV
continua a 0,1 U/kg/h
Posteriormente que se consiga un
descenso de la glucosa entre 250 –
300mg/dl se colocan soluciones glucosas
en la rehidratación
Si la concentración sérica de
glucosa disminuye por
debajo de 200mg/dl antes
de que se corrija la acidosis
debe incrementarse la
concentración de glucosa
en líquidos, nunca disminuir
la infusión de insulina mas
de la mitad o suspenderla
antes de corregir acidosis
Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
16. Cetoacidosis Diabética: Complicaciones
del tratamiento Se debe a un desplazamiento osmolar que provoca acumulación
de líquidos en el compartimiento intracelular y tumefacción
cerebral.
Aparece entre las 6 – 12h de iniciarse el tratamiento con
frecuencia después de un periodo de aparente mejoría clínica
Factores relacionados:
• Urea elevada
• Pco2 inicial baja
• Ausencia de elevación de la concentración sérica de sodio cuando disminuye la
glicemia durante el tratamiento
• Tratamiento con bicarbonato
Signos: Alteraciones del estado de conciencia, edema de papila,
alteración en el tamaño y la reactividad de las pupilas,
hipertensión, bradicardia y apnea.
Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
17. Cetoacidosis Diabética: Complicaciones del
tratamiento
Tratamiento
del edema
cerebral:
• Rapida utilización de manitol
EV a 1g/kg EV STAT
• Intubación endotraqueal
• Hiperventilación
• Tratamiento en UCI
Nelson, pediatría esencial. Sección 23, endocrinología. 6ta edición. 2011
Editor's Notes
La insulina reduce la concentración sanguínea de glucosa en la medida que facilita el pasaje de la glucosa hacia los tejidos corporales
El glucagón contribuye al mantenimiento de la glicemia mediante el aumento de la liberación de glucosa desde el hígado hacia la circulación.
La presencia de poliuria a pesar de un estado de deshidratación es la clave para diferencia de algún cuadro de gastroenteritis infantil
Por hiperazoemia prerrenal secundaria a la deshidratación
Suele existir leucocitosis con desviación a la izquierda sin que esto signifique que exista una infección