Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

14 Diagnostico Y Manejo Del Shock

53,032 views

Published on

14 Diagnostico Y Manejo Del Shock

  1. 1. SHOCK DRA. KATHERINE LOZANO PERALTA CIRUGIA
  2. 2. SHOCK Estado crítico que resulta de la insuficiencia del sistema circulatorio para mantener la perfusión a los tejidos, determinando disfunción de células y órganos en forma progresiva e irreversible, a menos que sea corregido precozmente.
  3. 3. SHOCK <ul><li>Hipoxia tisular por hipoperfusión critica, creándose una deuda de oxigeno que se correlaciona con el grado de severidad y mortalidad </li></ul>
  4. 4. DEFINICIÓN <ul><li>Shock = hipotensión con alteraciones de hipoperfusión </li></ul>
  5. 5. <ul><li>En adultos, una PAs < 90 mmHg, una PAm < 60mmHg o una caída en la PAs > 40 mmHg significa hipotensión. </li></ul><ul><li>Se puede presentar hipoperfusión en ausencia de hipotensión significativa </li></ul><ul><li>Su evidencia incluye: alteración del estado mental, oliguria, acidosis láctica. Puede llevar a DMO y muerte </li></ul>
  6. 6. TIPOS DE SHOCK <ul><li>Hipovolemico </li></ul><ul><li>Distributivo </li></ul><ul><li>Cardiogenico </li></ul><ul><li>Obstructivo </li></ul>Hemorragia / Trauma Deshidratación Grandes quemados Séptico Anafiláctico Neurogénico Miopatías - infarto > 40% - miocardiopatía - sepsis Arritmias Mecánico -> valvular - pared TEP Tamponamiento Neumotórax
  7. 8. CARDIOGÉNICO <ul><li>Defecto del músculo cardíaco </li></ul><ul><ul><li>Infarto o isquemia del miocardio </li></ul></ul><ul><ul><li>Miocardiopatía dilatada </li></ul></ul><ul><ul><li>Depresión miocárdica en sepsis u otro tóxico </li></ul></ul><ul><li>Defecto mecánico del corazón </li></ul><ul><ul><li>Insuficiencia mitral o aórtica aguda </li></ul></ul><ul><ul><li>Comunicación interventricular </li></ul></ul><ul><ul><li>Obstrucción intracardíaca </li></ul></ul><ul><li>Arritmias </li></ul>
  8. 9. OBSTRUCTIVO EXTRA-CARDÍACO <ul><li>Tamponamiento pericárdico </li></ul><ul><li>Embolía pulmonar masiva </li></ul><ul><li>Hipertensión pulmonar severa </li></ul><ul><li>Disección aórtica </li></ul>
  9. 10. DISTRIBUTIVO <ul><li>Shock séptico </li></ul><ul><li>Productos tóxicos </li></ul><ul><li>Anafilaxis </li></ul><ul><li>Neurogénico </li></ul><ul><li>Endocrinológico </li></ul>
  10. 11. FISIOPATOLOGÍA <ul><li>La perfusión global tisular es determinada por la resistencia vascular sistémica (systemic vascular resistance - SVR) y el débito cardiaco (cardiac output - CO). </li></ul>
  11. 12. FISIOPATOLOGÍA <ul><li>SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso. </li></ul><ul><li>La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos y del endotelio) es el determinante más dinámico de SVR. </li></ul>
  12. 13. FISIOPATOLOGÍA <ul><li>La resistencia vascular sistémica y débito cardíaco son conceptos clínicos importantes que ayudan a distinguir entre diferentes formas de Shock . </li></ul><ul><li>Aunque estas variables se puedan medir utilizando directamente un catéter en arteria pulmonar, la atención cuidadosa al examen físico a menudo proporciona los indicios diagnósticos cruciales. </li></ul>
  13. 14. Fisiopatología Hipoxia celular <ul><li>Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células. </li></ul><ul><li>La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]). </li></ul><ul><li>El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular. </li></ul>
  14. 15. Fisiopatología Hipoxia celular <ul><li>La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también al daño de la membrana y proteolisis. </li></ul><ul><li>El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres. </li></ul><ul><li>Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano. </li></ul>
  15. 16. FISIOPATOLOGÍA <ul><li>A nivel celular </li></ul><ul><ul><li>Salida de potasio y magnesio al extracelular, ingreso de sodio y agua al intracelular. </li></ul></ul><ul><ul><li>Acumulo de calcio intracelular. </li></ul></ul><ul><ul><li>Glicolisis anaerobica. </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones de organelas intracelulares. </li></ul></ul>
  16. 17. Fisiopatología Respuesta Refleja <ul><li>Receptores de estiramiento en la vena cava y aurículas </li></ul><ul><li>La disminución de la presión intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores. </li></ul><ul><li>Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal y la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua. </li></ul>
  17. 18. Fisiopatología Respuesta Refleja <ul><li>Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos . </li></ul><ul><li>La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco. </li></ul>
  18. 19. DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS EN EL SHOCK <ul><li>Corazón </li></ul><ul><li>Cerebro </li></ul><ul><li>Pulmones </li></ul><ul><li>Riñones </li></ul><ul><li>Hígado y tracto gastrointestinal </li></ul><ul><li>Sistema hematológico </li></ul>
  19. 20. Fisiopatología Función Cardiaca <ul><li>La función cardiaca alterada es característica del shock. </li></ul><ul><li>En la mayoría de las formas de shock, el gasto cardiaco se deprime. </li></ul><ul><li>Esto es el resultado de: </li></ul><ul><ul><li>Retorno venoso disminuido (precarga) </li></ul></ul><ul><ul><li>Disfunción cardiaca primaria </li></ul></ul><ul><ul><li>Factores mecánicos extrínsecos al corazón. </li></ul></ul>
  20. 21. Fisiopatología Función Cardiaca <ul><li>Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible. </li></ul><ul><li>La secreción de Catecolaminas puede aumentar el débito cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuyó la precarga o contractilidad deteriorada). </li></ul><ul><li>Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente. </li></ul>
  21. 22. Fisiopatología Función Pulmonar <ul><li>Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria. </li></ul><ul><li>Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico) </li></ul>
  22. 23. Fisiopatología Función Pulmonar <ul><li>Alcalosis Respiratoria </li></ul><ul><li>Es común en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulación simpática. </li></ul><ul><li>Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia. </li></ul>
  23. 24. Fisiopatología Función Pulmonar <ul><li>Insuficiente oxigenación debido a factores como: </li></ul><ul><ul><li>Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar </li></ul></ul><ul><ul><li>Neumonía aspirativa </li></ul></ul><ul><ul><li>Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc </li></ul></ul>
  24. 25. Fisiopatología Función Pulmonar <ul><li>Acidosis Respiratoria </li></ul><ul><li>Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico </li></ul>
  25. 26. Fisiopatología Función Pulmonar <ul><li>El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto </li></ul><ul><li>Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%. </li></ul><ul><li>Se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar. </li></ul><ul><li>El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente. </li></ul><ul><li>Múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración </li></ul>
  26. 28. Fisiopatología Función Renal <ul><li>Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock </li></ul>
  27. 29. Fisiopatología Función Renal <ul><li>La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido. </li></ul><ul><li>El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. </li></ul><ul><li>La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular. </li></ul><ul><li>Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda. </li></ul>
  28. 30. Fisiopatología Isquemia Cerebral <ul><li>El compromiso neurológico es debido a hipoperfusion, trastornos hidroelectroliticos y por alcalosis respiratoria. </li></ul><ul><li>Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral . </li></ul>
  29. 31. Fisiopatología Función Hepática <ul><li>La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión. </li></ul><ul><li>Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular. </li></ul><ul><li>Un clearance hepático disminuido a las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina) </li></ul>
  30. 32. Fisiopatología Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica <ul><li>Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada. </li></ul><ul><li>Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales. </li></ul>
  31. 33. Fisiopatología Efectos Metabólicos <ul><li>Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática. </li></ul><ul><li>Lipólisis </li></ul><ul><li>Sin embargo la disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía </li></ul>
  32. 34. SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>El Shock Hipovolémico es el tipo más común de Shock encontrado en niños, dando cuenta de millones de muertos en el mundo cada año. </li></ul><ul><li>La mayor causa de muertes debido al Shock Hipovolémico en niños en países en desarrollo es la diarrea. </li></ul>
  33. 35. SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>El Shock Hipovolémico resulta de la disminución de la precarga. </li></ul><ul><li>La precarga es uno de los determinantes del volumen de eyección, el débito cardíaco falla cuando la precarga cae. </li></ul>
  34. 36. SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología: </li></ul><ul><ul><li>Por pérdida de líquidos </li></ul></ul><ul><ul><li>Por hemorragia </li></ul></ul>
  35. 37. HIPOVOLÉMICO <ul><li>Hemorragia </li></ul><ul><li>Depleción de volumen </li></ul><ul><ul><li>Pérdidas </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Digestivas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Piel </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Urinarias </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Poco aporte </li></ul></ul>
  36. 38. Shock Hipovolémico “no hemorrágico” <ul><li>Pérdida de líquidos: </li></ul><ul><ul><li>Diarrea </li></ul></ul><ul><ul><li>Vómitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Golpe de calor </li></ul></ul><ul><ul><li>Diuresis osmótica Quemaduras </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia suprarrenal </li></ul></ul><ul><li>Además, el “tercer espacio” debido a permeabilidad capilar aumentada, causa común de hipovolémia en pacientes con: </li></ul><ul><ul><li>Sepsis </li></ul></ul><ul><ul><li>Pancreatitis </li></ul></ul><ul><ul><li>Peritonitis </li></ul></ul><ul><ul><li>Inflamación sistémica de cualquier causa. </li></ul></ul>
  37. 39. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>El trauma mayor es la causa más común de Shock hemorrágico. </li></ul><ul><li>Otras causas menos comunes incluyen: </li></ul><ul><ul><li>Hemorragia gastrointestinal </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemorragia postquirúrgica </li></ul></ul><ul><ul><li>Después de la crisis de “sickle cell anemia” </li></ul></ul>
  38. 40. Shock Hipovolémico ¿ Cuándo un paciente está en shock hipovolémico? <ul><li>“ Todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo contrario” </li></ul><ul><li>El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones. </li></ul><ul><li>Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la herramienta con la que se ha contado en el ámbito pre-hospitalario y de urgencia. </li></ul>
  39. 41. Shock Hipovolémico ¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico? Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV Pérdida de sangre (ml) < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000 Pérdida de sangre (%) < 15 % 15 – 30 % 30 – 40 % > 40 % Pulso < 100 > 100 > 120 > 140 Presión arterial Normal. Normal. Disminuida. Disminuida Presión pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida Frecuencia respiratoria 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35 Diuresis (ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Mínima Conciencia Levemente ansioso Moderada ansioso. Ansioso, confuso. Confuso, letárgico.
  40. 46. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>Existen varias situaciones en los que lasensibilidad </li></ul><ul><li>y especificidad de estos parámetros son bajas. </li></ul><ul><li>De éstas, considere que : </li></ul><ul><li>Hay un grupo importante de pacientes que estando en shock mantienen sus: </li></ul><ul><ul><li>Signos vitales </li></ul></ul><ul><ul><li>Débitos urinarios </li></ul></ul><ul><ul><li>Conciencia </li></ul></ul>
  41. 47. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>Este grupo, “clínicamente estable”, tiene riesgo de desarrollar lesiones por hipo perfusión tardíamente en el curso de su hospitalización. </li></ul>
  42. 48. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>Este fenómeno es particularmente frecuente en pacientes jóvenes cuya capacitancia vascular y arteriolas se contraen intensamente. </li></ul><ul><li>Estos pacientes permanecen normo tensos a pesar de grandes pérdidas de volumen; siendo frecuentemente el colapso circulatorio la primera manifestación objetiva de hipovolemia. </li></ul>
  43. 49. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>El alcohol , frecuentemente asociado al trauma, modula la concentración de norepinefrina después de la lesión; bloqueando la respuesta vascular y moderando el efecto de la estimulación adrenérgica. </li></ul>
  44. 50. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>Los ancianos frecuentemente no tienen la reserva cardiovascular para montar los mecanismos compensadores en respuesta al trauma. </li></ul><ul><li>La mortalidad en este grupo es particularmente alta. </li></ul>
  45. 51. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>Hay que recordar que el flujo se distribuye de manera diferencial después de una pérdida aguda de volumen; pudiendo el flujo renal normal mantenerse hasta con pérdidas del 40% de la volemia. </li></ul>
  46. 52. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>Los parámetros clínicos aunque son útiles en la evaluación inicial (1-2 horas) tienen una baja sensibilidad y especificidad. </li></ul><ul><li>Hay que mantener una alta sospecha clínica en grupos de riesgo que aparentemente se encuentran estables. </li></ul>
  47. 53. MONITORIZACIÓN <ul><li>Laboratorio: Hto, Hemograma completo, glucosa, urea, creatinina, pruebas hepaticas, TP, TTP, plaquetas, gases arteriales, grupo sanguineo </li></ul><ul><li>ECG y Rx tórax </li></ul><ul><li>Sonda vesical </li></ul><ul><li>Catéter arterial </li></ul><ul><li>Catéter venoso central </li></ul><ul><li>Catéter de Swanz-Ganz </li></ul>
  48. 54. MANEJO. SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>ADMINISTRACION DE FLUIDOS </li></ul><ul><li>Dextrosa al 5% : Su administración EV lleva a una distribución de 66.6% al Intracelular, 22.2% al Intersticial y 11.1% al Intravascular, ocasionando por lo tanto como un problema principal el edema intracelular . </li></ul>
  49. 55. MANEJO. SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>Cloruro de Sodio al 0.9% : </li></ul><ul><li>En adultos sanos, aproximadamente 25% del volumen infundido permanece en el IV por 1 hora, pero para que ello se produzca se debe administrar a una velocidad de 200 ml en 5 minutos , en caso que se disminuya la velocidad y el volumen que se administra, tan solo el 10-15% permanecería en el IV. </li></ul><ul><li>Ventajas: Incremento del fluido intersticial </li></ul><ul><li>Desventajas: </li></ul><ul><li>Disminuye cc de proteínasplasmáticas. </li></ul><ul><li>Produce edema intersticial </li></ul><ul><li>Edema Pulmonar </li></ul>
  50. 56. MANEJO. SHOCK HIPOVOLÉMICO <ul><li>Poligelina: </li></ul><ul><li>Presión oncótica: 330-390 mmHg </li></ul><ul><li>Vida media: 4-5 horas </li></ul><ul><li>No producen alteraciones de la coagulación </li></ul><ul><li>Contiene: Na: </li></ul><ul><li>Albúmina Humana: </li></ul><ul><li>Presentación: Albúmina al 5% fco. X 100 ml </li></ul><ul><li>Albúmina al 25% fco. X 50 ml </li></ul><ul><li>Ventajas: Mejora la presión oncótica </li></ul><ul><li>Expansión plasmática duradera </li></ul><ul><li>Duración de su efecto por 24 horas </li></ul><ul><li>Uso en estados de hipoalbuminemia severa </li></ul><ul><li>Desventajas: Costo alto </li></ul><ul><li>Riesgo de anafilaxia. </li></ul>
  51. 57. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>¿Cuánto volumen repongo? </li></ul><ul><li>La reposición de volumen implica una monitorización cercana de sus efectos. </li></ul><ul><li>La cantidad de volumen a reponer dependerá de las pérdidas estimadas y del fluido. </li></ul><ul><li>En general, la reposición con cristaloide se hará en una relación 3:1 (por cada unidad de volumen perdido se repondrán tres de cristaloides) o bien se puede intentar cargas de 20 ml/Kg repitiendo hasta tres veces, seguido de sangre o sus derivados según necesidad. </li></ul><ul><li>El objetivo es el restablecer una presión arterial normal. </li></ul>
  52. 58. REQUERIMIENTO DE VOLUMEN EN HIPOVOLEMIA AGUDA
  53. 59. Shock Hipovolémico “hemorrágico” <ul><li>¿Qué vía uso para la reposición? </li></ul><ul><li>La velocidad de infusión no depende de la vena que se escoja. Las venas son estructuras vasculares de capacitancia. </li></ul><ul><li>La velocidad de infusión dependerá más bien del calibre y longitud del catéter venoso. </li></ul><ul><li>(Mayor diámetro y menor longitud = mayor flujo y menor resistencia) </li></ul><ul><li>Es de elección la vía antecubital con el teflón de mayor grosor que se disponga o técnicamente pueda insertarse. (14 o 16) </li></ul><ul><li>De fallar esta aproximación puede accederse a la circulación central. </li></ul>
  54. 60. Sangrado masivo Politransfusión Infusión de cristaloides/coloides Sangrado microvascular Coagulopatía Dilución de Factores de Coagulacion y Plaquetas
  55. 61. HEMORRAGIA MASIVA. Terapia apropiada <ul><li>Plasma FC: 10-15 ml kg-1 (4-6 U para un paciente de 70 kg) </li></ul><ul><li>Crioprecipitados: 1-2 U 10 kg-1 (10-15 U para un paciente de 70 kg) </li></ul><ul><li>Plaquetas: 1-2 U 10 kg-1(10-15 U para un paciente de 70 kg) </li></ul><ul><li>Correción de la acidosis (pH > 7,2) </li></ul><ul><li>Calentamiento de pacientes hipotérmicos (se recomienda el aporte de rFVIIa) </li></ul>
  56. 62. DETENER LA HEMORRAGIA <ul><ul><li>Cirugía (de control de daños) </li></ul></ul><ul><ul><li>Radiología intervencionista </li></ul></ul><ul><ul><li>Fármacos </li></ul></ul>
  57. 63. VASOPRESORES E INOTROPOS <ul><ul><li>Dopamina </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inotropo/vasopresor </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Dobutamina </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inotropo </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Noradrenalina </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inotropo/cronotropo/vasopresor </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Adrenalina </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alfa y Beta </li></ul></ul></ul>

×