29. Ulcera Gástrica
• Desequilibrio entre los efectos necrotizantes
del ácido gástrico y la pepsina.
• en los mecanismos de protección de la
mucosa
1. Daño directo a la barrera de la mucosa.
2. Incremento en la secreción de ácido gástrico.
3. Retraso en la renovación epitelial.
4. Disminución del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica
30. ÚLCERA GÁSTRICA
ACCIÓN PROTECTORA DE LA MEMBRANA POR:
AINES
Neoplasia, hongos.
Enfermedad hepática.
Insuficiencia renal.
Estrés
Reflujo entero gástrico
Canino: Asociadas a cuadros de uremia, estrés, irritación y neoplasias.
Cerdo: Genética, deficiencia de vit E, A, D, Zinc y cobre.
Equino: Larvas de la sp Gasterophilus
Rumiante: Abomasitis. Dieta, perforación
31.
32. CLASIFICACIÓN DE LAS
ÚLCERAS
TIPO 1: No perforada.
Hay penetración incompleta de la
pared
del estómago, que provoca un grado
mínimo de hemorragia intraluminal,
engrosamiento focal del estómago o
serositis local.
TIPO 2: Pérdida intensa de sangre:
Hay penetración de un vaso importante
de la pared del estómago
TIPO 3: Perforada y con peritonitis local
aguda:
hay penetración de todo el espesor de la
pared del estómago, lo que provoca
fuga del contenido del estómago.
TIPO 4: Perforada y con peritonitis difusa.
El contenido del estómago se difunde por
toda la cavidad peritoneal.
33.
34.
35. Lesiones Macro y Micro
• Varian en forma
distribucion y tamaño
• Bordes con
hiperemia, infiltrado
inflamatorio y fibrina.
• Zona de infiltración celular con
predominio de Neutrofilos
• Capas profundas tejido de
granulación con infiltración de
leucocitos mononucleares
36. Rumen, Retículo y Omaso
Cuerpos Extraños:
Retículo y Rumen, Obj.
Punzocortartes, inflamación local, peritonitis y
retículo pericarditis traumática.
Fitobezoares
37.
38. Timpanismo
Dilatación excesiva del rumen con acumulación
de gas y espuma, ineficiencia del eructo.
Metano, CO2, CO, H2S , producto del
metabolismo bacteriano.
Primario o espumoso
Timpanismo Agudo
Ingestión de Leguminosas ricas en
Proteína. Alfalfa y tréboles. Material
tosco.
Producción de espuma viscosa y
estable.
↓ Saliva y Rumia
Secundario o Gaseoso
Timpanismo Crónico
Gas en forma libre en la parte dorsal
Alteraciones anatómicas o
funcionales, estenosis
esofágica, daño nervio vago.
39.
40. Acidosis Ruminal
Ingestión de CHOs en exceso
↑ Bacts Gram +
(Streptococcus b.)
↑ A. Láctico y AVCL
↓ pH ruminal
4,0 -4,5
↑ Lactobacilos
↓ Streptococus
Exceso de ácido
Láctico
Diarrea osmótica
↓ Motilidad Ruminal
Rumenitis Química
↑ Clostridios y
coliformes
Acidosis
Metabólica
Producción y Absorción de
Histamina y endotóxinas
Choque
endotóxico
Deshidratación
Hipovolemia
Presentación Aguda o Crónica
CHOs altamente fermentables
– Concentrados
Muerte 3 días de persistencia
del cuadro.
Consecuencias:
Laminitis, hipocalcemia, polioe
ncefalomalacia, Abscesos
Hepáticos
41. INTESTINO
Anomalías Congénitas:
Durante el desarrollo embrionario - isquemia
Atresia – Bovinos, Íleon
Estenosis
Atresia anal: cerdos y bovinos, anomalía en el
desarrollo del ano, no hay perforación.
42. Obstrucciones y Cuerpos Extraños
Enterolitos: Equinos, estruvita, lisos esféricos, dietas ricas
en P y Mg
Fitobezoares: Cúmulos de fibras vegetales impregnadas
con sales de fosfatos. Ingesta de fibras no digeribles.
Tricobezoares: Cúmulos de pelo, felinos
Parásitos
Impactación
Compresión - Neoplasia
50. Vólvulo
Rotación en su eje trasversal
Cólon, equinos por falta de fijación del
mesenterio y movilidad de este segmento
51. Intusucepción
Introducción de un segmento intestinal en la
porción inmediata posterior.
Hipermotilidad e irritabilidad intestinal
Parasitosis, enteritis ppal viral
52. DIARREA
Aumento en la frecuencia de la defecación y cambio
en la consistencia.
Pérdida excesiva de liquidos y electrolitos
Mecanismos:
Hipermotilidad
Aumento de la permeabilidad
Hipersecreción
Malabsorción
53. ENTERITIS
Según el tipo de
Reacción
Catarral o
Mucosa
Hemorrágica Fibrinosa Ulcerosa Proliferativa
Parasitosis
crónica
Colibacilosis
Virales
Clostridios
Salmonella
Uremia
Intox. Metales
pesados
Virales
Salmonella
Crónica
PPC y Fiebre
catarral
Maligna
Mycobacterium
avium
Paratuberculosis
54.
55. Enteritis Virales
Diarrea viral bovina
Erosiones y úlceras en la mucosa oral, esófago y
preestómago
En intestino las partes más afectadas son el
íleon, ciego, colon y GALT
Necrosis de linfonodos, bazo y timo
56. Rotavirus
Afecta becerros de 2 a 9 días de edad, se asocia
con otros enteropatógenos como E.coli
Síndrome de la diarrea postdestete en cerdos
Atrofia de las vellosidades, reacción inflamatoria
intensa.
58. Parvovirus
Gastroenteritis hemorrágica
Deshidratación y anemia
Alta morbilidad y mortalidad
Miocarditis
Replicación viral en linfonódulos, bazo, timo y
GALT. Leucopenia severa
Necrosis del epitelio intestinal
Intusucepción
65. ETIOLOGIA
• GENERO.Salmonella
• CARACTERISTICAS GENERALES
• Son bacilos cortos facultativos, generalmente
móviles y Gram negativos.
• FACTORES DE VIRULENCIA: Endotoxinas
• Cápsula presente sólo en algunas cepas de S.
typhosa, S. enteritidis serotipos paratyphi y
dublin.
66. • Se considera que algunos serotipos pudieran
producir una enterotoxina.
• La temperatura óptima de desarrollo es 37°C a
43°C.
• Son relativamente resistentes a la desecación.
• Puede sobrevivir por años en harinas de carne y
sangre.
67. Serotipos
• Son la S. cholerasuis y la S. typhimurium.
• Otras Salmonellas no específicas para el cerdo
como S. dublin, S. newport, S. derby, S. saintpaul, S.
heidelberg y S. anatum son, cada vez, causas de
enfermedad más frecuentes en estos animales.
68. SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA
• Todos los cerdos son susceptibles, principalmente los
animales jóvenes. Factores como:
• Pobre saneamiento del
medio, sobrepoblación, condiciones climáticas adversas.
• Tensión de hospitalización o de cirugía, factores que
alteran la flora normal intestinal como terapia con
antibióticos, dieta y falta de agua.
• Parto, parasitismo, transporte e infecciones virales
concomitantes, predisponen a los animales a la
infección. Los cerdos sometidos a esfuerzos intensos como
el transporte,
69. VIAS DE CONTAGIO.
• Vía oro – fecal:alimentos y agua contaminados.
• Los pájaros silvestres, ratas y ratones, alimento heces.
• La infección se Aloja en:
Tonsilas y placas de peyer.
Coloniza mucosa intestinal. Fagocitada X macrófagos.
• Un porcentaje variable de animales, una vez infectados, quedan como
portadores, eliminando la bacteria intermitentemente.
• Las harinas de carne y de hueso, de pescados y de soya están
frecuentemente contaminadas en alto grado.
70. PATOGENIA
Entrada via oral. infección y la colonización del intestino.
multiplicación masiva de bacterias.
Enterocolitis.
Septicemia. Diarrea amarillo marrón “semiacuosa”
FORMAS CLINICAS
Enterocolitica→ S. Typhimurium Septicemica→ S. cholerasuis.
71. Lesiones macroscopicas
• ENTERICA
• Cerdos afectados extremadamente delgados
• Fiebre intermitente
• Diarrea persistente, fétida.
• Mucosa del estómago aumentada de tamaño y
necrótica.
• Ulceras en botón en la válvula ileócecal
• Ganglios linfáticos hemorrágicos.
• Se pueden observar focos necróticos en el hígado.
• Los pulmones pueden observarse neumónicos y
hepatizados.
72. • SEPTICEMICA
• Muestran áreas púrpuro – cianóticas.
• El cadáver está en buenas condiciones y puede
mostrar decoloración de la piel y de las orejas.
• Se observan múltiples hemorragias.
• Ganglios aumentados de tamaño y hemorrágicos.
• Bazo aumentado de tamaño.
73. LESIONES MICROSCOPICAS
• Pérdida de cilias.
• Infiltración celular granulocitica en lámina
propia.
• Macrófagos acompañándose de linfocitos.
• Produce una disociación del tejido.
• Desprendimiento de la mucosa intestinal.
• Hiperplasia de las células de kupffer en la forma
entérica.
74. FACTORES EPIDEMIOLOGICOS
• La Salmonelosis representa un serio problema de
salud pública, ya sea a través del manejo de
heces contaminadas o por la contaminación fecal
de diversos productos de origen animal.
• Han cobrado importancia por el incremento de
los casos asociados al consumo de carnes o
subproductos contaminados; y por la aparición
de cepas más virulentas y resistentes a los
antibióticos.
75. Clostridiasis
Clostridium perfringens
Bacili gram +, anaerobio, habitante normal TGI
Tipo B: Enteritis en becerros
Tipo E: Enteritis necrótica en cerdos
Dietas altas [CHOs] o Cambios de dieta
Tóxinas vasculitis, hiperemia y aumento de la
permeabilidad vascular
78. Complejo Adenomatosis intestinal Porcina
Etiología: Lawsonia intracelularis
Patogenia: Transmisión → Horizontal
Afecta ileon y parte del colon
Cambios histológicos: Proliferación exagerada
de células epiteliales, criptas
hiperplasicas, disminución de células caliciformes.
Mala absorción
ENTEROPATIA PROLIFERATIVA PORCINA
intestino delgado
normal de un cerdo
Ileon de cerdo – Lawsonia
intradcellularis en el ápice de
los enterocitos.
atrofia de las vellosidades
intestinales, ramificación de las
criptas
80. Ileon porcino con la pared muy
engrosada que le da el aspecto típico
del “intestino en manguera”
Ileon porcino con engrosamiento
de la mucosa formando pliegues.
Se observa adenomatosis
intestinal
82. DIAGNÓSTICO
la técnica específica de inmunofluorescencia pone de manifiesto la
presencia de L. intracellularis
Toma de muestra de intestino delgado
con un hisopo estéril.
Historia clínica → Reseña, anamnesis
Recogida de heces
84. ENTERITIS PARASITARIAS
Parásitos que viven libres en
la luz intestinal y compiten
con el huesped por
nutrimentos
Parásitos hematófagos que en
infecciones graves pueden
causar anemia e
hipoproteinemia
Parásitos que generan daño
en la mucosa al
multiplicarse, durante su
migración o al encapsularse
Parásitos que pueden
ocasionar daño en órganos
distantes
85. Parásitos que viven libres en la luz intestinal y
compiten con el huesped por nutrimentos
Subclínico
Poca Ganancia de Peso
Retardo Crecimiento
Diarrea de tipo Mucoso
Obstrucción Intestinal
Taenias en diferentes sps
Ascaris suum en cerdos
Parascaris equorum en equinos
Toxocara caninum en perros y gatos
86.
87. Parásitos hematófagos que en infecciones graves
pueden causar anemia e hipoproteinemia
Pérdida de gran cantidad de material proteíco
Inapetencia, anemia, diarrea y caquexia
Ancylostoma caninum en perros
Strongyloides y Trichostrongylus en rumiantes
88.
89. Parásitos que generan daño en la mucosa al
multiplicarse, durante su migración o al
encapsularse
Protozoarios que viven en las células epiteliales
y que durante su reproducción generan necrosis
de gran cantidad de células intestinales.
Eimeria – Coccidia
Isospora
Cryptosporidium
90.
91. Parásitos que pueden ocasionar daño en
órganos distantes
Spirocerca lupi en perros, ocasiona nódulos en
esófago y espondilitis anquilosante
Strongylus vulgaris en equinos, puede migrar a
vasos sanguineos, generar embolos parasitarios
y vasculitis
