3. Definición de IAM
Evidencia de necrosis
miocárdica ante un paciente
con características clínicas
consistentes con isquemia
aguda.
4. Criterios
1. Aumento o caída de biomarcadores cardiacos
(troponina o CPK - Mb) > percentil 99 con uno de
los siguientes:
* Síntomas de isquemia
* Cambios en ST - T o bloqueo de rama izquierda
nuevo
* Aparición de Ondas Q
* Identificación de Trombo intracoronario
angiografía - autopsia
* Evidencia por imagen de perdida de miocardio
viable o anormalidad nueva en contractilidad
5. Criterios
2. Muerte cardiaca que ocurre antes de demostrar elevación de
biomarcadores en contexto de:
síntomas + cambios nuevos en EKG
3. IAM Asociada a PCI demostrada por aumento de troponinas 5
veces el nivel normal o > 20 veces el nivel basal del paciente o
descenso de estas (si elevación previa), asociado a:
* Síntomas de isquemia
* Cambios nuevos en EKG
* Cambios angiográficos consistentes con complicación del
procedimiento
* Imagen que demuestre perdida de miocardio viable o
hipocinesia
6. Criterios
4. Trombosis del Stent con IAM detectado por
autopsia o angiografía asociado a síntomas o
elevación de biomarcadores.
5. IAM relacionado a revascularización quirúrgica
(CABG): elevación de marcadores > 10 veces el nivel
normal asociado a:
* Q patológicas o Bloqueo de rama Izquierda nuevo
* Oclusión nueva documentada por coronariografía
* Imagen que demuestre perdida de miocardio
viable o hipocinesia
7. Antes: IAM = Clínica y/o EKG y/o Biomarcadores
Ahora:
- Nuevas tecnologías de imagen (mas sensibles)
- Nuevos biomarcadores
* Múltiples condiciones desencadenantes
“Pequeñas áreas de isquemia o necrosis puede ser
detectado por biomarcadores y/o imagen”
9. Biomarcadores
Daño miocárdico se evidencia por elevación de
biomarcadores específicos
CPK – Mb Troponinas
Pequeñas áreas de lesión miocárdica elevan Tn
Falla cardiaca Falla renal
DAÑO
TEP Arritmias MIOCARDICO
Procedimientos (PCI – CABG)
10. Troponina
• Elevación > percentil (ng/L o pg/mL)
• Medida al ingreso y a las 3-6 horas
• Elevación o patrón de descenso: diferencia
isquemia aguda Vs enfermedad estructural
• Persiste elevada por 2 semanas
CPK-Mb: Útil en ausencia de troponinas
• Elevación > percentil 99
11.
12. Elevación de troponinas
1. Isquemia miocárdica primaria:
Ruptura de placa Formación de trombo
2. Isquemia miocárdica por alteración entrega/demanda :
Taqui / bradiarritmias Disección aortica o lesión valvular
Cardiomiopatía hipertrófica Choque
Falla respiratoria Anemia grave
Embolia o disfunción endotelial Espasmo coronario
3. Isquemia no relacionada a daño miocárdico:
Contusión miocárdica Desfibrilación / Marcapasos
Miocarditis Rabdomiolisis
Tóxicos
4. Lesión miocárdica multifactorial o indeterminada:
Falla cardiaca / Cardiomiopatía TEP / hipertensión pulmonar
Falla renal Paciente critico
Enfermedad neurológica Enfermedades infiltrativas
Ejercicio extremo
13. Síntomas
Dolor torácico, Miembros superiores, mandíbula o epigástrico
Dolor en reposo o con la actividad física
Equivalente anginoso: Disnea o fatiga
Dolor generalmente > 20 min
Usualmente dolor difuso, no relacionado con la posición o movimientos
Asociado a síntomas vagales (diaforesis, nauseas o síncope
Los síntomas NO son específicos de Isquemia
Usualmente atribuidos a otras causas
Síntomas Atípicos: Mujeres, Adultos mayores, POP o Ptes críticos
14. Clasificacion del IAM
1. IAM Espontaneo
Enfermedad coronaria de base
2. IAM secundario a imabalance de O2
Sin Enf coronaria
3. Muerte cardiaca sin resultados de marcadores
EKG + clínica
4a. IAM relacionado a PCI
Tn > 5 veces valor normal
4b.IAM relacionada a trombosis de Stent
5. IAM relacionado a CABG
Tn > 10 veces valor normal
15. Electrocardiograma
Meta: primeros 10 minutos
Cambios dinámicos >> múltiples EKGs (C/15-
30 min o monitoreo de 12 canales)
Cambios en ST/T sugieren territorio vascular
Idealmente comparar con EKG previos
Solo el EKG es insuficiente
para Dx de IAM
16. Elevación del ST Infradesnivel del ST
Elevación del punto J Descenso ≥ 0.05 mV
≥ 0.1 mV (1mm) (0.5 mm)
Inversión de la T
En V2 y V3 ≥ 0.2 mV
(2mm) en ≥ 40 años y ≥ 0.1 mV (1mm)
≥ 2.5 mm en < 40 años En 2 derivadas
Elevación ≥ 0.15 mV contiguas con R
(1.5mm)
prominente o R/S >1
IAM Previo
• Cualquier QS o Q ≥ 0.02 sec en V2-V3
• Q ≥ 0.03 sec y ≥0.1 mV o QS en I, II, aVL,
aVF o V4-V6
• R ≥ 0.04 sec en V1-V2 y R/S ≥ 1 con T
concordantemente positiva sin trastorno de
conducción
18. Ecocardiografía
Evalúa Estructura y función
Grosor del miocardio
Engrosamiento y motilidad
Doppler optimiza la
evaluacion
Cuantifica función global y
regional
19. Imagen por Radionucleosido
SPECT:
Evaluación directa la viabilidad miocárdica
No detecta pequeñas áreas de IM
Evalúa anormalidades de perfusión
Imagen regulada por EKG
Evalúa motilidad
Engrosamiento
Función global
20. Resonancia Magnética
Evalúa funciona miocárdica
Espectro similar a Ecocardiograma
Detecta IM subendocárdico
Permite evaluar perfusión
y Fibrosis
Contrastada
Detecta patologías que
simulan IAM (miocarditis)
21. Tomografía
Detecta infarto en fase inicial
Estudio de otras causas de dolor torácico
TEP
Disección aortica
Permite valorar
perfusión
22. Imagen en el evento Agudo
Anormalidades de contractilidad o perdida de miocardio viable .
Biomarcadores no medibles: Perdida de contractilidad en ausencia de
causas no isquémicas es Dx de IM
Imagen de función y viabilidad normal: Alto valor predictivo negativo
Si Marcadores Negativos se descarta IAM y no se requieren imágenes.
Ecocardiografía evalúa causas no isquémicas del dolor
Peri – miocarditis Enf valvular
Cardiomiopatía TEP
Disección aortica Detecta complicaciones del IAM
Radionucleosido Evalúa miocardio salvable y permite valorar miocardio
salvado
23. IAM asociado a PCI (Tipo 4)
Lesión miocárdica es secundaria a múltiples eventos
Disección coronaria embolización distal
Oclusión de coronaria / rama lateral
Lesión miocárdica relacionada : Elevación de biomarcadores
Medición antes del procedimiento a las 3 a 6 horas y a las 12 horas.
Si Tn Negativa pre PCI
Elevación > 5 veces el valor normal (en 48H) asociado a:
Isquemia > 20 minutos Cambios en ST o nuevas Q
Evidencia por imagen Evidencia angiografía
24. Si Tn elevada o en descenso
Aumento > 20% el valora basal:
Reinfarto
IAM por trombosis de Stent (4b)
Temprano: Menor de 30 días
Tardío: 31 días - 1 año
Muy Tardío: > 1 año
25. IAM asociado a CABG (Tipo5)
Trauma miocárdico:
Sutura y manipulación Disección coronaria
Pobre protección Eventos de reperfusión
Radicales libres Falla en reperfusión
Elevación de marcadores
Elevación > 10 veces el valor normal (48 horas) mas:
Ondas Q o Bloqueo de rama izquierda nuevo
Evidencia por coronariografía
Evidencia por imagen
26. IAM en procedimiento no
cardiaco
No clínica de IAM
> mortalidad a 30 días
45% de ptes en POP no cardiaco elevan
troponina
22% elevación de Tn en rango de necrosis
Alto riesgo: Monitoreo con Tn pre y POP
(72H)
relación 50/50 de eventos tipo 1 y tipo 2
27. IAM en UCI
Elevación de Tn es frecuente
Peor pronostico independiente de su enfermedad de base
Puede ser tipo 1 o 2
IAM recurrente
IAM en los siguientes 28 días post incidente (primer IAM)
Reinfarto
IAM que ocurre en los primeros 28 días post Infarto incidente o
recurrente
Recurre elevación del ST >0.1 mV o cambios nuevos en contexto de
síntomas isquémicos
Depresión del ST y bloqueo de rama Izquierda solos no son Dx.
Medición de Tn ante la sospecha y a las 3-6 horas:
> 20% en la secunda muestra o cualquier elevación si la primera es negativa
28. Lesión Vs Infarto en Falla
cardiaca
en ICC se puede elevar troponina en ausencia de IAM
en ICC aguda se debe descartar IAM, pero Tn sola no hace el Dx
Múltiples causas elevan la Tn en la falla cardiaca
Tn en ICC es predictor de mortalidad
Pensar en IAM si eleva la troponina en contexto de ICC aguda con
Cambios nuevos en EKG Perdida de miocardio
Coronariografía Si normal: IAM tipo 2 o causa no cardiaca
Si se desconoce anatomía coronaria:
estudio de perfusión miocárdica Coronariografía RNM