El Gran Atractor, la misteriosa fuerza que está halando a la Vía Láctea.pptx
Infeccion..cirugia
1. DR. JUAN JOSE LOYA SANDOVAL
UNIP
“INFECCIONES ODONTÓGENAS”
2. CONCEPTO
INFECCIÓN: COLONIZACIÓN DE UN
ORGANISMO HUESPED POR ESPECIES
EXTERIORES; GENERALMENTE SE APLICA A
MICROORGANISMOS CUYO EFECTO ES
PERJUDICIAL PARA EL FUNCIONAMIENTO
NORMAL Y SUPERVIVENCIA DEL HUESPED,
POR LO QUE SE CALIFICAN COMO
PATÓGENOS.
4. CONCEPTO
I. ODONTÓGENA: ES AQUELLA INFECCION
QUE TIENE COMO ORIGEN LAS
ESTRUCTURAS QUE FORMAN EL DIENTE Y
EL PERIODONTO
ES LA MÁS COMÚN DE LA REGION
CERVICOFACIAL
9. Microbiología
Cavidad oral: población más compleja de
microorganismos de la cabeza y cuello.
La mayor parte de las infecciones a nivel
bucal: endógenas.
10. Microbiología
95 % de las infecciones a este nivel: Mezcla de
Staphylococcus y Streptococcus.
Prevotella y porphyromonas: resistentes a
beta-lactámicos.
Peptoestreptococcus: osteomielitis, formas
gangrenosas.
11. Consideraciones de importancia
Factores favorecedores de resistencia
microbiana.
Tratamientos antibióticos a largo plazo.
A corto plazo y frecuentes.
ResistenciaVs insensibilidad.
Estado inmunitario del paciente.
SIDA.
Diabetes.
Etc.
12. Etapas clínicas de la infección
1. Contaminación o inoculación.
2. Periodo clínico (absceso periapical)
3. Periodo de resolución.
16. Factores en la propagación
Factores generales
Resistencia del paciente
Capacidad del agente
microbiano
Acción del tratamiento
Factores locales
Relación del periápice
con las corticales
Relación del periápice
con la fibromucosa
Inserciones
musculoaponeuróticas
Otros (gravedad,
movilidad de las
regiones)
32. Vías de propagación
Espacios cervicomaxilofaciales profundos:
Espacio paramandibular
E. temporal profundo
E. cigomático
E. maseterino
E. ptrigomandibular
E. submentoniano
E. submaxilar
E. parotideo
E. linguales
E. faríngeos
34. Evaluación del paciente
HISTORIAY EXAMEN FÍSICO:
Duración y progresión de los síntomas.
Terapia anterior y resultados.
Antecedentes médicos del paciente (buscar
enfermedades sistémicas).
35. Evaluación del paciente
HISTORIAY EXAMEN FÍSICO:
Estado de conciencia del paciente.
Condición de la vía aérea.
Dificultad para ingerir líquidos.
Existencia de trismus.
Buscar áreas de inflamación, eritema, fistulas.
Lifadenopatía.
39. Evaluación del paciente
Cavidad Oral:
Caries.
Fracturas dentales.
Enfermedad periodontal.
Paladar blando.
Fosa amigdalina.
Inflamación.
Desplazamiento de tejidos.
Disminución o aumento de salivación.
Fistulas.
40. Evaluación del paciente
Examen Oftalmológico:
Inflamación periorbital.
Cambios en la agudeza visual.
Alteraciones en los movimientos oculares.
Conjuntivitis.
44. Diagnostico Microbiológico
Casos graves y de contar con los medios
Realizar antibiograma
Preferible BAAF
Remitir a laboratorio 20 a 30 minutos
Realizar antibiograma (casos graves)
45. Tratamiento médico
Fase de la infección
Periodontitis
Celulitis
Absceso
Presencia de diseminación secundaria
Condición general del paciente
52. Antibioticoterapia
Elección de antibiótico:
Primera elección
Penicilinas naturales
Penicilina G (bencilpenicilina) sódica y potásica (1,2
y 2,4 millones de unidades IV 3 o 4 veces al día)
Penicilina G procaína (300.000-2,4 millones UI IM
cada 12 ó 24 horas)
PenicilinaV (250-500 mgVO cada 6 horas)
Aminopeniclinas
Ampicilina (500 mgVO c/ 6 hrs).
Amoxicilina (750-1000 mgVO c/ 8 hrs).
57. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Fase de periodontitis:
Farmacológico (afectación del Edo. General)
EndodonciaVs extracción
Presencia de fiebre- esperar 24-48 hrs
58. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Fase de Celulitis:
Cobertura antibiótica
Exodoncia
De no haber mejoría 2 a 3 días posteriores: cambio
de antibiótico o drenaje.
60. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Profilaxis antibiótica:
Oral
(Amoxicilina)
Parenteral
(Penicilina G)
2 g 1 hora antes de la cirugía (niños 1 g)
1 g 6 horas después (niños 0,5 g)
• 2 Millones de UI, IM 30 min. antes de
la cirugía (niños 50,000 UI/Kg)
• 1 millón de UI, IM 6 hrs. Después de la
cirugía (niños 25,000 UI/Kg)
61. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Profilaxis antibiótica (alérgicos a penicilinas):
(Clindamicina)
•600 mg 1/2 hora antes de la cirugía
(niños 10 mg/kg)
• 300 mg 6 horas después de la cirugía
(niños 5 mg/kg)
62. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
DESBRIDAMIENTO:
Incisión y ruptura quirúrgica de bandas fibrosas.
Elimina MO patógenos
Aumenta oxigenación
Eliminación del pus, tejido necrótico
Disminuye el dolor
Control de la dirección de salida del material
purulento
84. Proceso infeccioso
Éxito en el tratamiento :
Diagnóstico adecuado (temprano).
Eliminación del agente causal.
Incisión y drenaje.
Antibioticoterapia (apropiada).
Cuidados de soporte.
Editor's Notes
Las pulpares siguen el camino del conducto radicular, la principal causa es la caries. Si no se resuelve de modo adecuado, la infección periapical se cronificará, en forma de granuloma o de quiste radicular, y es posible que se reactive episódicamente. Si bien se creía que los gérmenes vivían
en el interior de los últimos 5 mm del conducto radicular necrosado, es decir, en el cono apical, hoy en día se admite tras los trabajos
de Wayman y cols, que también pueden residir -de forma significativa en la propia lesión periapical así como en la superficie externa del cono
apical.
Los problemas periodontales sobre todos aquellos en los que existe una producción de exudado, muchas veces se ve interrumpido su drenaje normal hacia el exterior y se propagan hacia la zona periapical
Microtrauma como el caso de los puntos prematuros de contacto, existe un trauma a nivel de ligamento lo que origina inflamación y posteriormente una eventual infeccion del mismo, lo cual provocará posteriormente una propagación de la infección a travez del mismo a tejidos periapicalkes
Acciones tan simples como la infiltración de anestesia pueden inducir la propagacion de microorganismos a nivel apical, el efectuar una extracción traumatica o en la que se lleven a cabo las medidas de asepsia, uso de material no esterial como de endodoncia periodoncia o cualquier otro instrumento que tenga contacto con los tejidos en los que exista una perdida de continuidad de los mismo o de sangre
La gran cantidad de MO contenidos en la cavidad oral proviene de colonias que ocupan las superficies dentales, surco gingival., cavidad nasal, senos paranasales, fosas amigdalinas. Es decir que proviene de colonias del mismo organismo. Que sin embargo han roto el equilibrio que existe entre ellas y el huesped
Staphylococcus Se consideran anaerobios facultativos aunque prefieren las condiciones aerobias. Su principal exponente es el Staphylococcus aureus. En cuanto a streptococcus se distingue hasta 13 grupos , de los mas importantes el s. viridans. Peptoestreptococcus Anaerobios estrictos, su patogenicidad está fuera de toda duda en la infección odontogénica simple o complicada -osteomielitis, formas gangrenosas
Si bien parece inevitable que con cualquier tipo de tratamiento antibiótico aumentamos el nivel individual de resistencias, ello puede tener una justificación cuando realmente sea necesario, recordando que muchos tratamientos mecánicos -apertura cameral, endodoncia- o quirúrgicos -desbridamiento, exodoncia- son resolutivos. - Los antibióticos son fármacos que deben utilizarse racionalmente; en este sentido se tendrían que evitar siempre las dosis subinhibitorias y los tratamientos innecesariamente largos.
La insensibilidad es una situación natural, derivada de las características de acción del antibiótico y de las condiciones propias del germen, por la que la falta de acción del antibiótico está completamente justificada. Un ejemplo comprensible de insensibilidad es la inefectividad del metronidazol sobre los gérmenes aerobios, que constituye las contraindicaciones "clásicas“ de la antibioticoterapia. Por contrario, cuando hablamos de resistencia ya queda implícito que se trata de un fenómeno adquirido de forma circunstancial o permanente, y que a diferencia de la insensibilidad obliga a cambios estratégicos en la elección de los antibióticos puesto que los que hasta ahora se habían mostrado eficaces han ido perdiendo esta calidad. Habría que ajustarse al máximo a la sensibilidad de los micro organismos causales del proceso a tratar, por lo que sería necesario conocer de antemano la susceptibilidad de la flora propia de la comunidad sobre la que actuamos (no la existente cuando ya se ha establecido el proceso infeccioso).
la entrada y colonización de una cantidad suficiente de bacterias, generalmente procedentes del conducto radicular, para que se inicie su proliferación incontrolada a nivel periapical. En esta fase el tratamiento de conductos o la extracción dentaria consiguen aún la remisión de la infección odontogénica. La fase de resolución que viene marcado por el cese de la actividad inflamatoria y la formación de tejido de reparación; dicha fase se acelera notablemente si el absceso se abre espontáneamente (fistulización) o terapéuticamente (desbridamiento quirúrgico).
La primera ilustracion muestra una periodontitis apical localizada, en etapas más tardias pasara a ser un absceso subperiostico previo a la ruptura del periostio; Tras romper esta barrera que supone el periostio aparecen los primeros signos inflamatorios en la submucosa bucal: es el flemón vestibular. (B) Cuando la infección queda desviada de su camino hacia la cavidad bucal por algún elemento muscular, afecta al tejido celular subcutáneo cervicofacial: es la celulitis.
La celulitis puede definirse como la inflamación del tejido celular subcutáneo, mientas que por flemón (del griego phlegmoné, de phlego:
quemar o inflamar) se entiende la inflamación del tejido conectivo, principalmente del subcutáneo y del subaponeurótico; esta definición, algo
más laxa, quizás conviene más para describir la inflamación que se observa en la cavidad bucal, concretamente en el vestíbulo, donde la presencia de un tejido subcutáneo no es siempre evidente. Quizás también ha contribuido algo a este estado confusional la descripción del clásico
absceso dentario como "osteoflemón" (osteoflemón de Sébileau) que estaba limitado, en cuanto a extensión, a la vecindad del diente causal,
y sobre todo la aceptación popular de flemón en la que se sobreentiende la etiología dentaria. En este estadio se pueden constatar los signos de infeccion dolor es pulsatil y mal localizado, rubor es el enrojecimiento de la piel adyacente al proceso, la pérdida de la función esta ejemplificada pralmente. por el trismus. Existe una afectación del estado general de paciente. En la fase de celulitis hay todavía muy poca destrucción tisular y no se ha formado el exudado purulento. En su maduración la celulitis tiende a circunscribirse para dar lugar al absceso
Absceso: es la acumulación delimitada de pus en un tejido orgánico. En esta fase se produce la formación localizada de un exudado
purulento que se detecta clínicamente, gracias a la palpación, por la sensación de renitencia o fluctuación, sin embargo estas características pueden ser difíciles de apreciar en abscesos de zonas profundas. El dolor, que se ha vuelto profundo, sordo y continuo, es ahora más soportable que en la fase de celulitis. A la larga el absceso acaba por abrirse al exterior (fistulización), y se observa entonces la típica afectación de la piel
o de la mucosa si el absceso es intrabucal- que se vuelve tensa y de un rojo brillante, dejando entrever uno o varios puntos de color blanco-amarillento, por donde se perforará y dejará salir el exudado purulento.
La proximidad del ápice respecto a la cortical explica que la progresión de la infección periapical se haga hacia lingual/palatino o hacia
vestibular. Generalmente el camino más corto es hacia la cortical externa, o sea, hacia el vestíbulo, aunque hay excepciones: en el maxilar
superior, el incisivo lateral y los dientes que tengan raíces palatinas (molares y primer premolar) pueden originar infecciones palatinas, mientras
que en la mandíbula el segundo premolar, pero sobre todo los molares, y más el cordal que no el primer molar, estarán relacionados con una
propagación hacia lingual. La fibromucosa gingival se inserta en la apófisis alveolar y al separarse de ella forma el vestíbulo bucal. Si el fondo de esté vestíbulo es escaso, la zona apical quedará por debajo de esta inserción y por consiguiente la infección se abrirá por debajo de esta fibromucosa, hecho que reviste una cierta trascendencia, puesto que evita una apertura fácil al exterior. Esta situación se observa sobre todo en los molares inferiores, pero en ocasiones también pueden estar implicados otros dientes que tengan las raíces largas como es el caso de los caninos; hay que considerar que existen notables diferencias anatómicas individuales, hecho que explica que haya diversas opiniones al respecto.
Situación de proximidad de los ápices con respecto a las corticales; la flecha indica la vía de propagación más frecuente. (A) Maxilar superior. (B) Mandíbula. (A) Relación de los ápices dentarios con la línea de adherencia de la fibromucosa gingival. (B) Diseminación de la infección apical según la relación con la línea milohioidea donde se inserta el músculo milohioideo
La importancia del conocimiento de la anatomía nos permite comprender la topografía de esta "localización primaria" Para ello es de vital interés conocer las inserciones musculares en las distintas zonas de los maxilares, que establecen una relación de vecindad con los ápices dentarios.
"localización primaria" de una infección odontogénica, aquella fase evolutiva en la que ya ha traspasado la barrera que supone el periostio, y queda situada entre éste y la fibromucosa, primero en forma de flemón y luego de absceso; se trata, pues, de una presentación clínica intrabucal que queda circunscrita a la vecindad del diente responsable, hay casos en los que las inserciones musculares desvían la via y la hacen extraoral
Notese que en los incisivos superiores debida a la localización de estos más cercana a la cortical vestibular, en el caso de los incisivos laterales podrian con mayor facilidad propagarse hacia el paladar.,
En el caso de los caninos, tambien su cercania al vestibulo supone una salida hacia este, sin embargo si la salida del material se lleva a cabo por encima del musculo cabnino la propoagación será extraoral hacia el espacio canino, por denajo del mismo se encontrara intraoral.
En el caso de los premolares superiores lo más frecuente es en el vestibulo, en los primeros premolares su raíz palatina puede originar una propagación hacia paladar.
En el caso de los molares superiores, depende de la raíz implicada en el caso de las vestibulares la propagacion será hacia este lado, las palatinas al paladar y en casos puede existir una propagacion hacia el seno maxilar
Incisivos inferiores: cercania a vestibulo, pralmente localización vestibular, de manera más rara hacia el labio inferior en caso de que la via de propagacion sea por encima del musculo borla de la barba o a la región mentoniana en el caso de ser inferior a este músculo.
Caninos inferiores: siempre localización canina, no existen inserciones musculares que desvíen la propagación.
En el caso de los premolares inferiores siguen el mismo patrón que el canino, principalmente hacia el vestibulo, en el caso de los segundos premolares, puede existir propagación hacia lingual, principalmente por encima del musculo milihioideo hacia el espacio sublingual.
En el caso de los premolares inferiores siguen el mismo patrón que el canino, principalmente hacia el vestibulo, en el caso de los segundos premolares, puede existir propagación hacia lingual, principalmente por encima del musculo milihioideo hacia el espacio sublingual.
En el caso de los segundos molares debido a su cercania similar tanto al vestibulo como a la cortical lingual, la propagación puede ser hacia cualquiera de estos lados, provocando las formas clinicas de vestibular, paramandibular o submandibular.
En el caso de los segundos molares debido a su cercania similar tanto al vestibulo como a la cortical lingual, la propagación puede ser hacia cualquiera de estos lados, provocando las formas clinicas de vestibular, paramandibular o submandibular.
En el caso del tercer molar, es el que más complijidad en su propagacion ofrece, se debe considerara que la principal infeccion que provoca el mismo son las pericoronitis, por lo cual los principales espacios afectados seran los espacios maseterino, pterigomandibular y geniano, en los casos raros en los que la causa es de origen pupar principalmente da propagación vía submandibular.
Por otro lado, la diseminación por vía hemática es un hecho perfectamente probado (bacteriemia) en manipulaciones dentarias cruentas
y en ausencia de infección. Pero además, cuando existe una infección odontogénica puede haber una afectación de las venas en forma de tromboflebitis; a partir de ésta se constituye un trombo séptico que, conteniendo gran número de gérmenes, puede ser vehiculizado a distancia,
y originar una septicemia con la posible aparición de una infección metastásica a cualquier nivel del organismo.
Por último existe la posibilidad de que los gérmenes sigan el camino de la vía digestiva (al llegar al estómago quedan inactivados por el pH
gástrico), o de la vía respiratoria; para que se produzca este paso hacia el árbol bronquial, debe concurrir una ausencia de reflejos cuya consecuencia puede ser una grave neumonía por aspiración.
Los espacios bucales son el vestibulo, el palatino y el sublingual.
Espacio canino: importante n. infraorbitario y m. canino. E. geniano: vasos faciales, ramas del n. facial, cond,. De stenon, m. buccinador lo divide en alto y bajo. E. mentoniano: a. mentonianas. E. temporal superficial:
Los espacios que más frecuentemente se afectan en la propagación cervical de las infecciones odontogénicas son el espacio faríngeo lateral
o parafaríngeo y el espacio retrofaríngeo. El espacio faríngeo lateral se halla limitado por dentro por el músculo constrictor superior
de la faringe, que forma la pared lateral de la faringe, y por fuera por el músculo pterigoideo interno y el lóbulo profundo de la parótida. Por
detrás están la vaina carotídea, con su importante contenido, y los músculos estíleos que forman el ramillete de Riolano (estilogloso, estilofaríngeo, estilohioideo); por arriba se extiende hasta la base del cráneo mientras que por debajo llega hasta el nivel del hioides El espacio retrofaríngeo está por detrás del esófago y la faringe, y se extiende desde el cráneo hasta el mediastino superior. Por delante está
limitado por la pared posterior de la faringe, por detrás por la columna vertebral (vértebras cervicales); por fuera conecta con el espacio faríngeo
lateral y la vaina carotídea. Su importancia trascendental es que se trata de la principal vía de propagación de las infecciones
odontogénicas hacia el mediastino, aunque previamente ha de quedar afectado el espacio parafaríngeo. El espacio prevertebral está por detrás del espacio retrofaríngeo y por delante de la columna vertebral. Los espacios retrofaríngeo y prevertebral están separados entre sí por la fascia alar
Se debe palpar y observar con detenimiento en la region del ángulo mandibular, paredes de la faringe, triangulos submandibulares, de palparse algun aumento de volumen se debe determinar de acuerdo a su consistencia si es fluctuante o indurada se trate de un absceso o aun se encuentre en la fase celulitica
Colocar fotoigrafía de zona supraesternal
Otros parámetros alterados son el recuento leucocitario, la elevación del número de glóbulos blancos por encima de 8.000 y desviación izquierda,
esto es, predominio de formas inmaduras como los neutrófilos "en banda", y la VSG (velocidad de sedimentación globular) aumentada,
que puede llegar hasta los 70 mm/h.
Poner exploración bimanuel de cuello, cara y piso de boca.
Poner exploración bimanuel de cuello, cara y piso de boca.
SIEMPRE QUE SEA POSIBLE Y DE contar con los medios se realizará el cultivo de MO, este preferentemente debera ser mediante aspiracion con aguja, tener especial cuidado en tapar la jeringa ya que el contacto con el aire destruirá los MO anaerobios y de esta manera no obtendremos la totalidad de MO implicados, se deben remitir de 20 a 30 min posteriores a que se haya tomado la muestra. Sin embargo no siempre es del todo certera o eficiente este tipo de estudio ya que algunos mo tardan en crecer hasta 7 dias lo cual es un periodo de tiempo largo para u n tratamiento efectivo de nuestro paciente.
Endodoncia principalmente en la fase de periodontitis
Exodoncia: dientes que se considrea ya no tienen restauración *Evitar realizar extracción en la fase aguda de la infección*.
Tratameinto empírico, debido a la urgencia de llevara a cabo un tratamiento que sea lo más efectivo y rápido posible en la mayor parte de los casos se llevana a cabo tratamientos empiricos, es decir se supone cuales son los mo que estan implicados en la infección y principalmente contra ellos se dirigen los antibioticos con los que se inicia el tratamiento. En los casos en los que se observen respuestas pobres al tratamiento se efecturan cultivos de las secresiones para realizar antibiogramas y de esta manera usar antibioticos más específicos para el caso del que se trate
Las dosis bajas a largo plazo no dan resultados y si provacan resistencias
Dosis altas= a mayor toxicidad
Antibioticos especificos preferibles a los de amplio espectro, estos últimos reservarlos para casos graves
La via oral es la más natural por decirlo de alguna manera, sin embargo hay que considerara aquellos medicamentos que no afecten la mucosa gástrica, de enfrentarnos con un paciente con este tipo de problemas se le administrara un protector gástrico, la ventaja pral. De la via oral es que provoca menos reaccione sadversas.
En la infancia se deben ajustar los esquemas de antibióticos, ancianos considerara alteraciones renales y hepaticas que provocan una menor efectividad de los antibióticos, disminución de la absorción intestinal, etc.
En embarazo casi todos los medicamentos de uso en odontologia son seguros durante la misma condición. En el caso de pacxientes inmunodeprimidos comio aquellos bajo tratamiento de radioterapia, quimioterapia, los antibióticos generarán lesiones en la mucosa bucal que lo haran más susceptible a infecciones micóticas
Penicilinas actuan sobre la pared bacteriana. La penicilina G benzatínica no tiene utilidad en odontologia queda reservada para fiebre reumática.
Macrólidos preferentemente via enteral, por via parenteral provocan irritacion endovenosa, son bacteriostáticos a dosis altas bactericidas, se fijan a ala unidad ribosomica 50S, accion sobre garm +, se reserva a infecciones leves o moderadas. Dentro de los macrólidos la claritromicina ha demostrado tener mejor efecto contra muicroorganiosmnos causales de infecciones odontógenas.
Activo frente a bacterias y mo protozoos, actividad efectiva contra anaerobios. Actuan directamente sobre el DNA, metabolismo hépático, inconveniente irritación gástrica.
Son todos aquellos que, teniendo un valor irreprochable, deberían reservarse para ocasiones determinadas como puede ser la alta sospecha
de un determinado agente causal -por ejemplo, si se sospecha una estafilococia-, la existencia de un substrato específico -caso de los inmunodeprimidos-, o simplemente cuando lo indique el antibiograma; algunos de estos antibióticos deberían quedar restringidos al medio
hospitalario. Aminoglucosidos (trobamicina, amicacina, estreptomicina, gentamicina)son nefrotoxicos y ototoxicos, contra bacilos aerobios gram negtivos. Cefalosporinas efecto contra estreptococos y estafilococos, segunda genralcion contr gram neg. Y anaerobios, la cefuroxima se puede administrar via oral. Tercera generacion solo cefixima es VO, efectividad contra anaerobios. Nota 15 % de los pacientes alergicos a las penicilinas presentar alergia a estas.
Las quinolonas actuan opralmente frente a garm pñositivos, uso muy restringuido en odontologia, solo en caso de que las pruebas de susceptibilidad lo requieran
El calor local favorece la perfusión sanguinea a nivel local lo cual aumentara la concentración de células de defensa, sín embargo provocará un aumento de volumene en la zona lo cual debe ser informado al paciente, este se llevará a cabo cada 20 minutos.
La principal justificación de la espera en la fase aguda de la infección es el efecto disminuido de la anestesia en estos casos, en segundo término por la acción del antibiótico.
Al comprobar su fluctuación un absceso deberá vaciarse, de tratarse de localización primaria se realizará el drenaje vía intraoral, ocasinalmente la extracción del diente provocará su drenaje, al tratarse de una presentación extrabucal se deberá preferir la vía cutánea para incidir.
Al debridar se elimina la compresión por lo que cede o disminuye el dolor, de igual manera nosotros dirigimos la salida del pus hacia el sitio más conveniente para nosotros y evitamos la propagación del mismo a espacios más profundos.
El momento idóneo para realizar drenaje es cuando este en la fase de absceso maduro.exista sitio de fluctuación, se debe establecer una exploración diaria para poder determinar el momento exacto; esto es cuando exista una zona de fluctuación y la misma se ve de color blanquecino. En los casos de Angina de Ludwig en los que el papel de los anaerobios es impotrante, se puede realizar el debridameineto en la fase celulitica, de esta manera se reduce la actividad de los anaerobios y más rápidamente se lleva a una mejoria sintomatológica.
En cuanto al instrumental importante el uso de tijeras metezbaum, y hemostatos, curvos y rectos sin dientes de diferentes lomgitudes, asi como tener ya preparado; la antisepsia de la zona se logra con isodine o benzal ya sea intra o extraoral; posteriormente hojas de bisturi no. 11 o 15, y tener a la mano el material de Penrose o un dedo de guante esteril. Además si se considera materla para realizar extracción como forceps, elevadores o de endodoncia si se considera realizar la cavidad de acceso.
Preferente la anestesia regional, para de esta manera anestesiar a distancia de donde se encuentre el proceso infeccioso, si se cuenta con anestesico vasoconstrictor se infiltrará en el sitio a incidir con la finalidad de que disminuya el sangrado
La antisepsia debe realizarse del centro a la periferia, de igual manera puede prepararse al paciente con enjuagues con clorhexidina o isodine diluido, asi como realizar detartajes previos a la cirugia.
La incisión debe ser suficiente, práctica y estética, “tan pequeña como sea posible y tan grande como sea necesario, las incisiones en cutáneas en cara o cuello se harán siguiendo las líneas de Langer, las cuales corresponden a los pliegues naturales de la piel por la acción de los músculos.
El inconveniente de realizar la incisión en la zonas en las que se esta a punto de fistulizar puede llevar a una fibrosis en la zona o cicatrizes deformantes por la pobre nutrición de esos puntos.
Extraoralmente las principales estructuras a evitar son las ramas del nervio facial, así como los vasos angulares, el conducto de estenon, glándula parótida, vasos faciales
triángulo de Friteau, que fue descrito en 1896 con el fin de evitar los troncos principales del nervio facial. Sus límites son un poco aleatorios: una línea superior que parte del lóbulo de la oreja hasta el cuarto externo del labio superior, y una línea inferior que parte del cuarto inferior del borde posterior de la rama ascendente mandibular hasta el cuarto externo del labio inferior. Sin embargo Ginestet posteriormente trazo una línea que va de la sutura frontonasal a un punto alrededor de 4 cm por delante del gonion ó ángulo mandibular por la cual transcurren los vasos faciales.
incisión de Lindemann, apta para el absceso parotídeo; la incisión subangulomandibular que permite acceder a espacios más profundos cuando
la vía intrabucal es imposible por trismo; las incisiones submaxilares alta y baja; y las incisiones submentales horizontal y mediana, aunque
esta última no sigue ninguna línea de Langer pero presenta la ventaja estética de estar situada en la línea media, también la incision temporal oblicua para absesos en la fosa temporal y tiene la ventaja de encontrarse localizado en el cuero cabelludo.
Desbridamiento del absceso. (A) Incisión con el bisturí con hoja del n° 11. (B) Desbridamiento con una pinza hemostática tipo mosquito. que penetra cerrada, y que dirigiremos en todas las direcciones de la cavidad del absceso con el fin de ir rompiendo los septos que constituyen las diferentes estructuras anatómicas, básicamente las aponeurosis y también algún músculo superficial como, por ejemplo, el buccinador; esta maniobra se ayuda con la apertura suave y controlada de esta pinza, siempre en una dirección paralela a los elementos anatómicos a respetar. En ocasiones es posible efectuar esta maniobra con el dedo, con esto obtenemos descompresión del área lo que disminuye el dolor, asi como la salida del material purulento y necrótico, asi como entrada de medio aerobio que impide el crecimiento de los mo anaerobios.
Finalmente se coloca el medio de drenaje, el cual se manteine durante los dias necesarios mientras se observe la salida del material purulento. La finalidad de este material es que no se cierer la herida y por el exista una salida continua de material, no se recomiendan gasas con isodine u otra materal ya que sus fibras favorecen la formacion de coagulos que lo hacen dificiles de retirar posteriormente y doloroso.finalmente la zona debe cubrirse con una gasa y esta mantenerse limpia y seca. Una ves que se retire el drenaje no se debe pretender suturar
El éxito en el tratamiento de las infecciones de origen dental depende principalmente del diagnostico temprano y la adecuada terapia que se le da al mismo, aunada a las mediadas de soporte al paciente; como lo son adecuada nutrición e hidratación, además de conocer la anatomía en caso de requerirse tratamiento quirúrgico.
