Infeccion..cirugia

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  • Las pulpares siguen el camino del conducto radicular, la principal causa es la caries. Si no se resuelve de modo adecuado, la infección periapical se cronificará, en forma de granuloma o de quiste radicular, y es posible que se reactive episódicamente. Si bien se creía que los gérmenes vivían
    en el interior de los últimos 5 mm del conducto radicular necrosado, es decir, en el cono apical, hoy en día se admite tras los trabajos
    de Wayman y cols, que también pueden residir -de forma significativa en la propia lesión periapical así como en la superficie externa del cono
    apical.
  • Los problemas periodontales sobre todos aquellos en los que existe una producción de exudado, muchas veces se ve interrumpido su drenaje normal hacia el exterior y se propagan hacia la zona periapical
  • Microtrauma como el caso de los puntos prematuros de contacto, existe un trauma a nivel de ligamento lo que origina inflamación y posteriormente una eventual infeccion del mismo, lo cual provocará posteriormente una propagación de la infección a travez del mismo a tejidos periapicalkes
  • Acciones tan simples como la infiltración de anestesia pueden inducir la propagacion de microorganismos a nivel apical, el efectuar una extracción traumatica o en la que se lleven a cabo las medidas de asepsia, uso de material no esterial como de endodoncia periodoncia o cualquier otro instrumento que tenga contacto con los tejidos en los que exista una perdida de continuidad de los mismo o de sangre
  • La gran cantidad de MO contenidos en la cavidad oral proviene de colonias que ocupan las superficies dentales, surco gingival., cavidad nasal, senos paranasales, fosas amigdalinas. Es decir que proviene de colonias del mismo organismo. Que sin embargo han roto el equilibrio que existe entre ellas y el huesped
  • Staphylococcus Se consideran anaerobios facultativos aunque prefieren las condiciones aerobias. Su principal exponente es el Staphylococcus aureus. En cuanto a streptococcus se distingue hasta 13 grupos , de los mas importantes el s. viridans. Peptoestreptococcus Anaerobios estrictos, su patogenicidad está fuera de toda duda en la infección odontogénica simple o complicada -osteomielitis, formas gangrenosas
  • Si bien parece inevitable que con cualquier tipo de tratamiento antibiótico aumentamos el nivel individual de resistencias, ello puede tener una justificación cuando realmente sea necesario, recordando que muchos tratamientos mecánicos -apertura cameral, endodoncia- o quirúrgicos -desbridamiento, exodoncia- son resolutivos. - Los antibióticos son fármacos que deben utilizarse racionalmente; en este sentido se tendrían que evitar siempre las dosis subinhibitorias y los tratamientos innecesariamente largos.
    La insensibilidad es una situación natural, derivada de las características de acción del antibiótico y de las condiciones propias del germen, por la que la falta de acción del antibiótico está completamente justificada. Un ejemplo comprensible de insensibilidad es la inefectividad del metronidazol sobre los gérmenes aerobios, que constituye las contraindicaciones "clásicas“ de la antibioticoterapia. Por contrario, cuando hablamos de resistencia ya queda implícito que se trata de un fenómeno adquirido de forma circunstancial o permanente, y que a diferencia de la insensibilidad obliga a cambios estratégicos en la elección de los antibióticos puesto que los que hasta ahora se habían mostrado eficaces han ido perdiendo esta calidad. Habría que ajustarse al máximo a la sensibilidad de los micro organismos causales del proceso a tratar, por lo que sería necesario conocer de antemano la susceptibilidad de la flora propia de la comunidad sobre la que actuamos (no la existente cuando ya se ha establecido el proceso infeccioso).
  • la entrada y colonización de una cantidad suficiente de bacterias, generalmente procedentes del conducto radicular, para que se inicie su proliferación incontrolada a nivel periapical. En esta fase el tratamiento de conductos o la extracción dentaria consiguen aún la remisión de la infección odontogénica. La fase de resolución que viene marcado por el cese de la actividad inflamatoria y la formación de tejido de reparación; dicha fase se acelera notablemente si el absceso se abre espontáneamente (fistulización) o terapéuticamente (desbridamiento quirúrgico).
  • La primera ilustracion muestra una periodontitis apical localizada, en etapas más tardias pasara a ser un absceso subperiostico previo a la ruptura del periostio; Tras romper esta barrera que supone el periostio aparecen los primeros signos inflamatorios en la submucosa bucal: es el flemón vestibular. (B) Cuando la infección queda desviada de su camino hacia la cavidad bucal por algún elemento muscular, afecta al tejido celular subcutáneo cervicofacial: es la celulitis.
  • La celulitis puede definirse como la inflamación del tejido celular subcutáneo, mientas que por flemón (del griego phlegmoné, de phlego:
    quemar o inflamar) se entiende la inflamación del tejido conectivo, principalmente del subcutáneo y del subaponeurótico; esta definición, algo
    más laxa, quizás conviene más para describir la inflamación que se observa en la cavidad bucal, concretamente en el vestíbulo, donde la presencia de un tejido subcutáneo no es siempre evidente. Quizás también ha contribuido algo a este estado confusional la descripción del clásico
    absceso dentario como "osteoflemón" (osteoflemón de Sébileau) que estaba limitado, en cuanto a extensión, a la vecindad del diente causal,
    y sobre todo la aceptación popular de flemón en la que se sobreentiende la etiología dentaria. En este estadio se pueden constatar los signos de infeccion dolor es pulsatil y mal localizado, rubor es el enrojecimiento de la piel adyacente al proceso, la pérdida de la función esta ejemplificada pralmente. por el trismus. Existe una afectación del estado general de paciente. En la fase de celulitis hay todavía muy poca destrucción tisular y no se ha formado el exudado purulento. En su maduración la celulitis tiende a circunscribirse para dar lugar al absceso
  • Absceso: es la acumulación delimitada de pus en un tejido orgánico. En esta fase se produce la formación localizada de un exudado
    purulento que se detecta clínicamente, gracias a la palpación, por la sensación de renitencia o fluctuación, sin embargo estas características pueden ser difíciles de apreciar en abscesos de zonas profundas. El dolor, que se ha vuelto profundo, sordo y continuo, es ahora más soportable que en la fase de celulitis. A la larga el absceso acaba por abrirse al exterior (fistulización), y se observa entonces la típica afectación de la piel
    o de la mucosa si el absceso es intrabucal- que se vuelve tensa y de un rojo brillante, dejando entrever uno o varios puntos de color blanco-amarillento, por donde se perforará y dejará salir el exudado purulento.
  • La proximidad del ápice respecto a la cortical explica que la progresión de la infección periapical se haga hacia lingual/palatino o hacia
    vestibular. Generalmente el camino más corto es hacia la cortical externa, o sea, hacia el vestíbulo, aunque hay excepciones: en el maxilar
    superior, el incisivo lateral y los dientes que tengan raíces palatinas (molares y primer premolar) pueden originar infecciones palatinas, mientras
    que en la mandíbula el segundo premolar, pero sobre todo los molares, y más el cordal que no el primer molar, estarán relacionados con una
    propagación hacia lingual. La fibromucosa gingival se inserta en la apófisis alveolar y al separarse de ella forma el vestíbulo bucal. Si el fondo de esté vestíbulo es escaso, la zona apical quedará por debajo de esta inserción y por consiguiente la infección se abrirá por debajo de esta fibromucosa, hecho que reviste una cierta trascendencia, puesto que evita una apertura fácil al exterior. Esta situación se observa sobre todo en los molares inferiores, pero en ocasiones también pueden estar implicados otros dientes que tengan las raíces largas como es el caso de los caninos; hay que considerar que existen notables diferencias anatómicas individuales, hecho que explica que haya diversas opiniones al respecto.
  • Situación de proximidad de los ápices con respecto a las corticales; la flecha indica la vía de propagación más frecuente. (A) Maxilar superior. (B) Mandíbula. (A) Relación de los ápices dentarios con la línea de adherencia de la fibromucosa gingival. (B) Diseminación de la infección apical según la relación con la línea milohioidea donde se inserta el músculo milohioideo
  • La importancia del conocimiento de la anatomía nos permite comprender la topografía de esta "localización primaria" Para ello es de vital interés conocer las inserciones musculares en las distintas zonas de los maxilares, que establecen una relación de vecindad con los ápices dentarios.
  • "localización primaria" de una infección odontogénica, aquella fase evolutiva en la que ya ha traspasado la barrera que supone el periostio, y queda situada entre éste y la fibromucosa, primero en forma de flemón y luego de absceso; se trata, pues, de una presentación clínica intrabucal que queda circunscrita a la vecindad del diente responsable, hay casos en los que las inserciones musculares desvían la via y la hacen extraoral
    Notese que en los incisivos superiores debida a la localización de estos más cercana a la cortical vestibular, en el caso de los incisivos laterales podrian con mayor facilidad propagarse hacia el paladar.,
  • En el caso de los caninos, tambien su cercania al vestibulo supone una salida hacia este, sin embargo si la salida del material se lleva a cabo por encima del musculo cabnino la propoagación será extraoral hacia el espacio canino, por denajo del mismo se encontrara intraoral.
  • En el caso de los premolares superiores lo más frecuente es en el vestibulo, en los primeros premolares su raíz palatina puede originar una propagación hacia paladar.
  • En el caso de los molares superiores, depende de la raíz implicada en el caso de las vestibulares la propagacion será hacia este lado, las palatinas al paladar y en casos puede existir una propagacion hacia el seno maxilar
  • Incisivos inferiores: cercania a vestibulo, pralmente localización vestibular, de manera más rara hacia el labio inferior en caso de que la via de propagacion sea por encima del musculo borla de la barba o a la región mentoniana en el caso de ser inferior a este músculo.
    Caninos inferiores: siempre localización canina, no existen inserciones musculares que desvíen la propagación.
  • En el caso de los premolares inferiores siguen el mismo patrón que el canino, principalmente hacia el vestibulo, en el caso de los segundos premolares, puede existir propagación hacia lingual, principalmente por encima del musculo milihioideo hacia el espacio sublingual.
  • En el caso de los premolares inferiores siguen el mismo patrón que el canino, principalmente hacia el vestibulo, en el caso de los segundos premolares, puede existir propagación hacia lingual, principalmente por encima del musculo milihioideo hacia el espacio sublingual.
  • En el caso de los segundos molares debido a su cercania similar tanto al vestibulo como a la cortical lingual, la propagación puede ser hacia cualquiera de estos lados, provocando las formas clinicas de vestibular, paramandibular o submandibular.
  • En el caso de los segundos molares debido a su cercania similar tanto al vestibulo como a la cortical lingual, la propagación puede ser hacia cualquiera de estos lados, provocando las formas clinicas de vestibular, paramandibular o submandibular.
  • En el caso del tercer molar, es el que más complijidad en su propagacion ofrece, se debe considerara que la principal infeccion que provoca el mismo son las pericoronitis, por lo cual los principales espacios afectados seran los espacios maseterino, pterigomandibular y geniano, en los casos raros en los que la causa es de origen pupar principalmente da propagación vía submandibular.
  • Por otro lado, la diseminación por vía hemática es un hecho perfectamente probado (bacteriemia) en manipulaciones dentarias cruentas
    y en ausencia de infección. Pero además, cuando existe una infección odontogénica puede haber una afectación de las venas en forma de tromboflebitis; a partir de ésta se constituye un trombo séptico que, conteniendo gran número de gérmenes, puede ser vehiculizado a distancia,
    y originar una septicemia con la posible aparición de una infección metastásica a cualquier nivel del organismo.
    Por último existe la posibilidad de que los gérmenes sigan el camino de la vía digestiva (al llegar al estómago quedan inactivados por el pH
    gástrico), o de la vía respiratoria; para que se produzca este paso hacia el árbol bronquial, debe concurrir una ausencia de reflejos cuya consecuencia puede ser una grave neumonía por aspiración.
  • Los espacios bucales son el vestibulo, el palatino y el sublingual.
  • Espacio canino: importante n. infraorbitario y m. canino. E. geniano: vasos faciales, ramas del n. facial, cond,. De stenon, m. buccinador lo divide en alto y bajo. E. mentoniano: a. mentonianas. E. temporal superficial:
  • Los espacios que más frecuentemente se afectan en la propagación cervical de las infecciones odontogénicas son el espacio faríngeo lateral
    o parafaríngeo y el espacio retrofaríngeo. El espacio faríngeo lateral se halla limitado por dentro por el músculo constrictor superior
    de la faringe, que forma la pared lateral de la faringe, y por fuera por el músculo pterigoideo interno y el lóbulo profundo de la parótida. Por
    detrás están la vaina carotídea, con su importante contenido, y los músculos estíleos que forman el ramillete de Riolano (estilogloso, estilofaríngeo, estilohioideo); por arriba se extiende hasta la base del cráneo mientras que por debajo llega hasta el nivel del hioides El espacio retrofaríngeo está por detrás del esófago y la faringe, y se extiende desde el cráneo hasta el mediastino superior. Por delante está
    limitado por la pared posterior de la faringe, por detrás por la columna vertebral (vértebras cervicales); por fuera conecta con el espacio faríngeo
    lateral y la vaina carotídea. Su importancia trascendental es que se trata de la principal vía de propagación de las infecciones
    odontogénicas hacia el mediastino, aunque previamente ha de quedar afectado el espacio parafaríngeo. El espacio prevertebral está por detrás del espacio retrofaríngeo y por delante de la columna vertebral. Los espacios retrofaríngeo y prevertebral están separados entre sí por la fascia alar
  • Se debe palpar y observar con detenimiento en la region del ángulo mandibular, paredes de la faringe, triangulos submandibulares, de palparse algun aumento de volumen se debe determinar de acuerdo a su consistencia si es fluctuante o indurada se trate de un absceso o aun se encuentre en la fase celulitica
  • Colocar fotoigrafía de zona supraesternal
  • Otros parámetros alterados son el recuento leucocitario, la elevación del número de glóbulos blancos por encima de 8.000 y desviación izquierda,
    esto es, predominio de formas inmaduras como los neutrófilos "en banda", y la VSG (velocidad de sedimentación globular) aumentada,
    que puede llegar hasta los 70 mm/h.
  • Poner exploración bimanuel de cuello, cara y piso de boca.
  • Poner exploración bimanuel de cuello, cara y piso de boca.
  • SIEMPRE QUE SEA POSIBLE Y DE contar con los medios se realizará el cultivo de MO, este preferentemente debera ser mediante aspiracion con aguja, tener especial cuidado en tapar la jeringa ya que el contacto con el aire destruirá los MO anaerobios y de esta manera no obtendremos la totalidad de MO implicados, se deben remitir de 20 a 30 min posteriores a que se haya tomado la muestra. Sin embargo no siempre es del todo certera o eficiente este tipo de estudio ya que algunos mo tardan en crecer hasta 7 dias lo cual es un periodo de tiempo largo para u n tratamiento efectivo de nuestro paciente.
  • Endodoncia principalmente en la fase de periodontitis
    Exodoncia: dientes que se considrea ya no tienen restauración *Evitar realizar extracción en la fase aguda de la infección*.
  • Tratameinto empírico, debido a la urgencia de llevara a cabo un tratamiento que sea lo más efectivo y rápido posible en la mayor parte de los casos se llevana a cabo tratamientos empiricos, es decir se supone cuales son los mo que estan implicados en la infección y principalmente contra ellos se dirigen los antibioticos con los que se inicia el tratamiento. En los casos en los que se observen respuestas pobres al tratamiento se efecturan cultivos de las secresiones para realizar antibiogramas y de esta manera usar antibioticos más específicos para el caso del que se trate
  • Las dosis bajas a largo plazo no dan resultados y si provacan resistencias
    Dosis altas= a mayor toxicidad
    Antibioticos especificos preferibles a los de amplio espectro, estos últimos reservarlos para casos graves

  • La via oral es la más natural por decirlo de alguna manera, sin embargo hay que considerara aquellos medicamentos que no afecten la mucosa gástrica, de enfrentarnos con un paciente con este tipo de problemas se le administrara un protector gástrico, la ventaja pral. De la via oral es que provoca menos reaccione sadversas.
  • En la infancia se deben ajustar los esquemas de antibióticos, ancianos considerara alteraciones renales y hepaticas que provocan una menor efectividad de los antibióticos, disminución de la absorción intestinal, etc.
    En embarazo casi todos los medicamentos de uso en odontologia son seguros durante la misma condición. En el caso de pacxientes inmunodeprimidos comio aquellos bajo tratamiento de radioterapia, quimioterapia, los antibióticos generarán lesiones en la mucosa bucal que lo haran más susceptible a infecciones micóticas
  • Penicilinas actuan sobre la pared bacteriana. La penicilina G benzatínica no tiene utilidad en odontologia queda reservada para fiebre reumática.

  • Macrólidos preferentemente via enteral, por via parenteral provocan irritacion endovenosa, son bacteriostáticos a dosis altas bactericidas, se fijan a ala unidad ribosomica 50S, accion sobre garm +, se reserva a infecciones leves o moderadas. Dentro de los macrólidos la claritromicina ha demostrado tener mejor efecto contra muicroorganiosmnos causales de infecciones odontógenas.
  • Activo frente a bacterias y mo protozoos, actividad efectiva contra anaerobios. Actuan directamente sobre el DNA, metabolismo hépático, inconveniente irritación gástrica.
  • Son todos aquellos que, teniendo un valor irreprochable, deberían reservarse para ocasiones determinadas como puede ser la alta sospecha
    de un determinado agente causal -por ejemplo, si se sospecha una estafilococia-, la existencia de un substrato específico -caso de los inmunodeprimidos-, o simplemente cuando lo indique el antibiograma; algunos de estos antibióticos deberían quedar restringidos al medio
    hospitalario. Aminoglucosidos (trobamicina, amicacina, estreptomicina, gentamicina)son nefrotoxicos y ototoxicos, contra bacilos aerobios gram negtivos. Cefalosporinas efecto contra estreptococos y estafilococos, segunda genralcion contr gram neg. Y anaerobios, la cefuroxima se puede administrar via oral. Tercera generacion solo cefixima es VO, efectividad contra anaerobios. Nota 15 % de los pacientes alergicos a las penicilinas presentar alergia a estas.
    Las quinolonas actuan opralmente frente a garm pñositivos, uso muy restringuido en odontologia, solo en caso de que las pruebas de susceptibilidad lo requieran
  • El calor local favorece la perfusión sanguinea a nivel local lo cual aumentara la concentración de células de defensa, sín embargo provocará un aumento de volumene en la zona lo cual debe ser informado al paciente, este se llevará a cabo cada 20 minutos.
  • La principal justificación de la espera en la fase aguda de la infección es el efecto disminuido de la anestesia en estos casos, en segundo término por la acción del antibiótico.
  • Al comprobar su fluctuación un absceso deberá vaciarse, de tratarse de localización primaria se realizará el drenaje vía intraoral, ocasinalmente la extracción del diente provocará su drenaje, al tratarse de una presentación extrabucal se deberá preferir la vía cutánea para incidir.
  • Al debridar se elimina la compresión por lo que cede o disminuye el dolor, de igual manera nosotros dirigimos la salida del pus hacia el sitio más conveniente para nosotros y evitamos la propagación del mismo a espacios más profundos.
  • El momento idóneo para realizar drenaje es cuando este en la fase de absceso maduro.exista sitio de fluctuación, se debe establecer una exploración diaria para poder determinar el momento exacto; esto es cuando exista una zona de fluctuación y la misma se ve de color blanquecino. En los casos de Angina de Ludwig en los que el papel de los anaerobios es impotrante, se puede realizar el debridameineto en la fase celulitica, de esta manera se reduce la actividad de los anaerobios y más rápidamente se lleva a una mejoria sintomatológica.
  • En cuanto al instrumental importante el uso de tijeras metezbaum, y hemostatos, curvos y rectos sin dientes de diferentes lomgitudes, asi como tener ya preparado; la antisepsia de la zona se logra con isodine o benzal ya sea intra o extraoral; posteriormente hojas de bisturi no. 11 o 15, y tener a la mano el material de Penrose o un dedo de guante esteril. Además si se considera materla para realizar extracción como forceps, elevadores o de endodoncia si se considera realizar la cavidad de acceso.
  • Preferente la anestesia regional, para de esta manera anestesiar a distancia de donde se encuentre el proceso infeccioso, si se cuenta con anestesico vasoconstrictor se infiltrará en el sitio a incidir con la finalidad de que disminuya el sangrado
  • La antisepsia debe realizarse del centro a la periferia, de igual manera puede prepararse al paciente con enjuagues con clorhexidina o isodine diluido, asi como realizar detartajes previos a la cirugia.
  • La incisión debe ser suficiente, práctica y estética, “tan pequeña como sea posible y tan grande como sea necesario, las incisiones en cutáneas en cara o cuello se harán siguiendo las líneas de Langer, las cuales corresponden a los pliegues naturales de la piel por la acción de los músculos.
  • El inconveniente de realizar la incisión en la zonas en las que se esta a punto de fistulizar puede llevar a una fibrosis en la zona o cicatrizes deformantes por la pobre nutrición de esos puntos.
  • Extraoralmente las principales estructuras a evitar son las ramas del nervio facial, así como los vasos angulares, el conducto de estenon, glándula parótida, vasos faciales
  • triángulo de Friteau, que fue descrito en 1896 con el fin de evitar los troncos principales del nervio facial. Sus límites son un poco aleatorios: una línea superior que parte del lóbulo de la oreja hasta el cuarto externo del labio superior, y una línea inferior que parte del cuarto inferior del borde posterior de la rama ascendente mandibular hasta el cuarto externo del labio inferior. Sin embargo Ginestet posteriormente trazo una línea que va de la sutura frontonasal a un punto alrededor de 4 cm por delante del gonion ó ángulo mandibular por la cual transcurren los vasos faciales.
  • incisión de Lindemann, apta para el absceso parotídeo; la incisión subangulomandibular que permite acceder a espacios más profundos cuando
    la vía intrabucal es imposible por trismo; las incisiones submaxilares alta y baja; y las incisiones submentales horizontal y mediana, aunque
    esta última no sigue ninguna línea de Langer pero presenta la ventaja estética de estar situada en la línea media, también la incision temporal oblicua para absesos en la fosa temporal y tiene la ventaja de encontrarse localizado en el cuero cabelludo.
  • Desbridamiento del absceso. (A) Incisión con el bisturí con hoja del n° 11. (B) Desbridamiento con una pinza hemostática tipo mosquito. que penetra cerrada, y que dirigiremos en todas las direcciones de la cavidad del absceso con el fin de ir rompiendo los septos que constituyen las diferentes estructuras anatómicas, básicamente las aponeurosis y también algún músculo superficial como, por ejemplo, el buccinador; esta maniobra se ayuda con la apertura suave y controlada de esta pinza, siempre en una dirección paralela a los elementos anatómicos a respetar. En ocasiones es posible efectuar esta maniobra con el dedo, con esto obtenemos descompresión del área lo que disminuye el dolor, asi como la salida del material purulento y necrótico, asi como entrada de medio aerobio que impide el crecimiento de los mo anaerobios.
  • Finalmente se coloca el medio de drenaje, el cual se manteine durante los dias necesarios mientras se observe la salida del material purulento. La finalidad de este material es que no se cierer la herida y por el exista una salida continua de material, no se recomiendan gasas con isodine u otra materal ya que sus fibras favorecen la formacion de coagulos que lo hacen dificiles de retirar posteriormente y doloroso.finalmente la zona debe cubrirse con una gasa y esta mantenerse limpia y seca. Una ves que se retire el drenaje no se debe pretender suturar
  • El éxito en el tratamiento de las infecciones de origen dental depende principalmente del diagnostico temprano y la adecuada terapia que se le da al mismo, aunada a las mediadas de soporte al paciente; como lo son adecuada nutrición e hidratación, además de conocer la anatomía en caso de requerirse tratamiento quirúrgico.
  • Infeccion..cirugia

    1. 1. DR. JUAN JOSE LOYA SANDOVAL UNIP “INFECCIONES ODONTÓGENAS”
    2. 2. CONCEPTO  INFECCIÓN: COLONIZACIÓN DE UN ORGANISMO HUESPED POR ESPECIES EXTERIORES; GENERALMENTE SE APLICA A MICROORGANISMOS CUYO EFECTO ES PERJUDICIAL PARA EL FUNCIONAMIENTO NORMAL Y SUPERVIVENCIA DEL HUESPED, POR LO QUE SE CALIFICAN COMO PATÓGENOS.
    3. 3. CONCEPTO
    4. 4. CONCEPTO  I. ODONTÓGENA: ES AQUELLA INFECCION QUE TIENE COMO ORIGEN LAS ESTRUCTURAS QUE FORMAN EL DIENTE Y EL PERIODONTO  ES LA MÁS COMÚN DE LA REGION CERVICOFACIAL
    5. 5. CAUSAS  CAUSAS PULPARES: caries pulpa Tejidos periodontales Granuloma o quiste radicular
    6. 6. CAUSAS  CAUSAS PERIODONTALES:
    7. 7. CAUSAS  CAUSASTRAUMATICAS:  MICROTRAUMA.  MACROTRAUMA.
    8. 8. CAUSAS  Otras:  Iatrogénicas.  Vía retrograda.
    9. 9. Microbiología  Cavidad oral: población más compleja de microorganismos de la cabeza y cuello.  La mayor parte de las infecciones a nivel bucal: endógenas.
    10. 10. Microbiología  95 % de las infecciones a este nivel: Mezcla de Staphylococcus y Streptococcus.  Prevotella y porphyromonas: resistentes a beta-lactámicos.  Peptoestreptococcus: osteomielitis, formas gangrenosas.
    11. 11. Consideraciones de importancia  Factores favorecedores de resistencia microbiana.  Tratamientos antibióticos a largo plazo.  A corto plazo y frecuentes.  ResistenciaVs insensibilidad.  Estado inmunitario del paciente.  SIDA.  Diabetes.  Etc.
    12. 12. Etapas clínicas de la infección 1. Contaminación o inoculación. 2. Periodo clínico (absceso periapical) 3. Periodo de resolución.
    13. 13. Etapas clínicas de la infección
    14. 14. Etapas clínicas de la infección o Dolor o Rubor o Calor o Pérdida de la función No se ha formado el exudado purulento. CELULITIS Celulitis
    15. 15. Etapas clínicas de la infección Absceso
    16. 16. Factores en la propagación  Factores generales  Resistencia del paciente  Capacidad del agente microbiano  Acción del tratamiento  Factores locales  Relación del periápice con las corticales  Relación del periápice con la fibromucosa  Inserciones musculoaponeuróticas  Otros (gravedad, movilidad de las regiones)
    17. 17. Factores en la propagación
    18. 18. Factores en la propagación Papel de las inserciones musculares en la propagación de la infección
    19. 19. Localización primaria Causa: Incisivos superiores.  Vestibular  Labial  Nasal  palatina
    20. 20. Localización primaria Causa: Canino superior.  Vestibular  Fosa canina  palatina
    21. 21. Localización primaria Causa: Premolares superiores.  Vestibular  Palatina  Fosa canina (raros)
    22. 22. Localización primaria Causa: Molares superiores.  Vestibular  Palatina  Región geniana  Seno maxilar
    23. 23. Localización primaria Causa: Incisivos inferiores.  Vestibular  Labial inferior  Región mentoniana Causa: caninos inferiores. – Vestibular
    24. 24. Localización primaria Causa: Premolares inferiores. – Vestibular – 2os premolares: hacia lingual al espacio sublingual
    25. 25. Localización primaria Causa: Primer molar inferior. – Vestibular – Región geniana (por debajo del m. buccinador) – Lingual
    26. 26. Localización primaria Causa: Segundo molar inferior. – Vestibular = lingual – Vestibular • Paramandibular – Lingual • Submandibular
    27. 27. Localización primaria Causa: Segundo molar inferior. – Vestibular = lingual – Vestibular • Paramandibular – Lingual • Submandibular
    28. 28. Localización primaria Causa:Tercer molar inferior. – Submandibular – Espacio pterigomandibular – Maseterino – Geniano
    29. 29. Vías de propagación  Formas de propagación.  Continuidad:  Espacios y regiones faciales  Mediastino  A distancia:  Vía linfática (ganglios de celda submaxilar)  Vía hemática (bacteriemia)  Venas (tromboflebitis)  Vía digestiva  Vía respiratoria
    30. 30. Vías de propagación  Espacios bucales:  Vestibulo.  Palatino.  Sublingual.
    31. 31. Vías de propagación  Espacios cervicomaxilofaciales superficiales:  Espacio canino  Geniano  Mentoniano  Temporal superficial
    32. 32. Vías de propagación  Espacios cervicomaxilofaciales profundos:  Espacio paramandibular  E. temporal profundo  E. cigomático  E. maseterino  E. ptrigomandibular  E. submentoniano  E. submaxilar  E. parotideo  E. linguales  E. faríngeos
    33. 33. Evaluación del paciente  Dolor  Inflamación  Pérdida de la función  Eritema  Calor
    34. 34. Evaluación del paciente  HISTORIAY EXAMEN FÍSICO:  Duración y progresión de los síntomas.  Terapia anterior y resultados.  Antecedentes médicos del paciente (buscar enfermedades sistémicas).
    35. 35. Evaluación del paciente  HISTORIAY EXAMEN FÍSICO:  Estado de conciencia del paciente.  Condición de la vía aérea.  Dificultad para ingerir líquidos.  Existencia de trismus.  Buscar áreas de inflamación, eritema, fistulas.  Lifadenopatía.
    36. 36. Evaluación del paciente
    37. 37. Evaluación del paciente
    38. 38. Evaluación del paciente  Búsqueda de mediastinitis
    39. 39. Evaluación del paciente  Cavidad Oral:  Caries.  Fracturas dentales.  Enfermedad periodontal.  Paladar blando.  Fosa amigdalina.  Inflamación.  Desplazamiento de tejidos.  Disminución o aumento de salivación.  Fistulas.
    40. 40. Evaluación del paciente  Examen Oftalmológico:  Inflamación periorbital.  Cambios en la agudeza visual.  Alteraciones en los movimientos oculares.  Conjuntivitis.
    41. 41. Estudios de laboratorio e Imágenes  Laboratorio:  Q.S.  B.H.  P.T.H.  VDRL
    42. 42. Estudios de laboratorio e Imágenes  Imágenes:  Rad. Panorámica.  DeWaters.  Proyecciones laterales de cuello.
    43. 43. Estudios de laboratorio e Imágenes  Imágenes:  TAC  IRM  USG
    44. 44. Diagnostico Microbiológico  Casos graves y de contar con los medios  Realizar antibiograma  Preferible BAAF  Remitir a laboratorio 20 a 30 minutos  Realizar antibiograma (casos graves)
    45. 45. Tratamiento médico  Fase de la infección  Periodontitis  Celulitis  Absceso  Presencia de diseminación secundaria  Condición general del paciente
    46. 46. Tratamiento Odontológico  Cavidad de acceso  Exodoncia  Evitar trepanación ósea vía transmucosa
    47. 47. Antibioticoterapia Tomar en cuenta: 1. Gravedad de la infección 2. Lugar anatómico afectado 3. Agente etiológico 4. Tratamiento empíricoVsTratamiento dirigido
    48. 48. Antibioticoterapia Consideraciones en antibioticos:  Actúan sobre flora indígena  Potencial tóxico  Dosis bajas= resistencia  Dosis altas= toxicidad  Preferir antibióticos específicos  Costo de los antibióticos  Alergia
    49. 49. Antibioticoterapia Pacientes Hospitalizados: Vía parenteral  Casos graves y pacientes inmunodeprimidos, desnutrición  Administración de fluidos y electrólitos  Administración de analgésicos y antiinflamatorios
    50. 50. Antibioticoterapia Pacientes Ambulatorios: Vía oral  Cuidado a pacientes con patología gastrointestinal  Protectores de mucosa como ranitidina u omeprazol  Ventaja: menos reacciones adversas
    51. 51. Antibioticoterapia Consideraciones especiales:  Infancia  Embarazo  Alergia  Lactancia  Inmunodeficiencias
    52. 52. Antibioticoterapia Elección de antibiótico:  Primera elección  Penicilinas naturales  Penicilina G (bencilpenicilina) sódica y potásica (1,2 y 2,4 millones de unidades IV 3 o 4 veces al día)  Penicilina G procaína (300.000-2,4 millones UI IM cada 12 ó 24 horas)  PenicilinaV (250-500 mgVO cada 6 horas)  Aminopeniclinas  Ampicilina (500 mgVO c/ 6 hrs).  Amoxicilina (750-1000 mgVO c/ 8 hrs).
    53. 53. Antibioticoterapia Elección de antibiótico:  Primera elección  Macrólidos  Eritromicina (500 mgVO c/ 6 hrs)  Claritromicina* (250 mgVO c/ 12 hrs)
    54. 54. Antibioticoterapia Elección de antibiótico:  Segunda elección  Metronidazol (250- 500 mgVO c/ 8 hrs)  Penicilinas asociadas a inhibidores de beta lactamasas  Amoxicilina + ácido clavulánico (875-1.000 mg / 125 mg cada 8 horas).  Lincosamidas  Clindamicina (300- 600 mgVO ó IV cada 8 horas)
    55. 55. Antibioticoterapia Elección de antibiótico:  Tercera elección  Aminoglucosidos  Cefalosporinas  Quinolonas  Vancomicina
    56. 56. Coadyuvantes  Líquidos parenterales  Reposo  Dieta hipercalórica  Hidratación  Calor local  Higiene oral  AINE  Corticosteroides?
    57. 57. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  Fase de periodontitis:  Farmacológico (afectación del Edo. General)  EndodonciaVs extracción  Presencia de fiebre- esperar 24-48 hrs
    58. 58. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  Fase de Celulitis:  Cobertura antibiótica  Exodoncia  De no haber mejoría 2 a 3 días posteriores: cambio de antibiótico o drenaje.
    59. 59. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  Fase de Absceso:  Cobertura antibiótica  Drenaje  Intraoral  Extraoral
    60. 60. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  Profilaxis antibiótica:  Oral (Amoxicilina)  Parenteral (Penicilina G) 2 g 1 hora antes de la cirugía (niños 1 g) 1 g 6 horas después (niños 0,5 g) • 2 Millones de UI, IM 30 min. antes de la cirugía (niños 50,000 UI/Kg) • 1 millón de UI, IM 6 hrs. Después de la cirugía (niños 25,000 UI/Kg)
    61. 61. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  Profilaxis antibiótica (alérgicos a penicilinas): (Clindamicina) •600 mg 1/2 hora antes de la cirugía (niños 10 mg/kg) • 300 mg 6 horas después de la cirugía (niños 5 mg/kg)
    62. 62. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  DESBRIDAMIENTO:  Incisión y ruptura quirúrgica de bandas fibrosas.  Elimina MO patógenos  Aumenta oxigenación  Eliminación del pus, tejido necrótico  Disminuye el dolor  Control de la dirección de salida del material purulento
    63. 63. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Fase de absceso maduro
    64. 64. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Instrumental o B o A o I o L o O o T o S
    65. 65. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Bloqueo: o Local o Regional* o Sedación o General
    66. 66. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Antisepsia: o Isodine o Jabón quirúrgico o Benzal
    67. 67. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Incisión: o Tamaño o Posición o Intraoral Vs extraoral Líneas de Langer
    68. 68. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Incisión: Preferir zonas sanas, evitar las de menor resistencia
    69. 69. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Incisión: Estructuras a evitar (intraoral):  N. mentoniano  N. infraorbitario  Vasos angulares  Vasos palatinos  Estructuras sublinguales
    70. 70. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Incisión: Estructuras a evitar (Extraoral):
    71. 71. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Incisión: Zonas seguras de la cara: Triángulo de Friteau. Trapecio y triángulo de Ginestet
    72. 72. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Incisión: Zonas seguras de la cara:
    73. 73. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Incisión intraoral:
    74. 74. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Incisión Extraoral:
    75. 75. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Desbridamiento
    76. 76. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Drenaje
    77. 77. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
    78. 78. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Abscesos palatinos Abscesos linguales
    79. 79. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Abscesos genianos
    80. 80. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Abscesos submentonianos
    81. 81. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Angina de Ludwig
    82. 82. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Angina de Ludwig
    83. 83. TRATAMIENTO Angina de Ludwig
    84. 84. Proceso infeccioso Éxito en el tratamiento :  Diagnóstico adecuado (temprano).  Eliminación del agente causal.  Incisión y drenaje.  Antibioticoterapia (apropiada).  Cuidados de soporte.

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