Diabetes Mellitus

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Clasificación-Diagnóstico-Tratamiento
Complicaciones agudas

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Diabetes Mellitus

  1. 1. DIABETES MELLITUS: CLASIFICACIÓN-DIAGNÓSTICO-TRATAMIENTO- COMPLICACIONES AGUDAS UNIVERSIDAD DE ANTOFAGASTA UNIDAD MEDICINA INTERNA 2014
  2. 2. Definición DM La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina. La hiperglicemia crónica se asocia en el largo plazo daño, disfunción e insuficiencia de diferentes órganos especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.
  3. 3. Clasificación
  4. 4. Diabetes Mellitus tipo 1 Caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para vivir (insulinodependientes). Se distinguen dos sub- grupos:  Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos, anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa del ac. glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß. Esta forma también se asocia a genes HLA.  Diabetes idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.
  5. 5. Diabetes Mellitus tipo 2 Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Es un grupo heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de grasa predominantemente abdominal, con fuerte predisposición genética no bien definida. Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino- requirentes).
  6. 6. Diagnóstico  Diabetes Mellitus: El paciente debe cumplir con alguno de estos 3 criterios: 1. Glicemia (en cualquier momento) ≥ 200 mg/dl, asociada a síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso) 2. Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl. 3.-Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una glicemia a los 120 minutos post sobrecarga ≥ 200 mg/dl.  Intolerancia a la glucosa: Glicemia de ayuno < 126 mg/dl y a los 120 minutos (PTGO) entre 140 -199 mg/dl.  Glicemia de ayuna alterada: Glicemia de ayunas con valores entre 100 y 125 mg/dl. Será conveniente 1. Glicemia (en cualquier momento) ≥ 200 mg/dl, asociada a síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso) 2. Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl. 3.-Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una glicemia a los 120 minutos post sobrecarga ≥ 200 mg/dl.
  7. 7. Etiopatogenia Diabetes Tipo I Mayor prevalencia en personas con el complejo mayor de histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma 6 y que controlan la respuesta inmune. La asociación de la Diabetes Mellitus tipo 1 con antígenos HLA DR3, DR 4, DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57, estaría reflejando una mayor suceptibilidad a desarrollar la enfermedad. Para que ello ocurra se requiere de otros factores ambientales como virus, tóxicos u otros inmunogénicos. En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre- clínica (Prediabetes) a través de la detección de anticuerpos antiislotes (ICA) y antiGAD, los cuales en concentraciones elevadas y persistentes, junto a un deterioro de la respuesta de la fase rápida de secreción de insulina permiten predecir la aparición de la enfermedad.
  8. 8. Etiopatogenia Diabetes Tipo II  Su naturaleza genética ha sido sugerida por la altísima concordancia de esta forma clínica en gemelos idénticos y por su trasmisión familiar.  Hay errores genéticos puntuales que explican la etiopatogenia de algunos casos, pero en la gran mayoría se desconoce el defecto, siendo lo más probable que existan alteraciones genéticas múltiples  El primer evento es una resistencia insulínica que lleva a un incremento de la síntesis y secreción insulínica, e hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la homeostasia metabólica por años. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia insulínica y secreción, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y posteriormente la diabetes clínica.
  9. 9.  Componente frecuente es el llamado Síndrome de Resistencia a la Insulina o Síndrome Metabólico. Otros: hipertensión arterial, dislipidemias, obesidad tóraco-abdominal (visceral), gota, aumento de factores protrombóticos, defectos de la fibrinolisis y ateroesclerosis.  La obesidad y el sedentarismo son factores que acentúan la insulina-resistencia. La obesidad  mayor secreción de ácidos grasos libres y de adipocitoquinas (factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1 y 6) y disminución de adiponectina, induce resistencia insulínica. Si coexiste con una resistencia genética, explica la mayor precocidad en la aparición de DM tipo 2 que se observa incluso en niños.  Agotamiento de la capacidad de secreción de insulina en función del tiempo, coexistencia de un defecto genético que interfiere con la síntesis y secreción de insulina, interferencia de la secreción de insulina por efecto de fármacos e incluso por el incremento relativo de los niveles de glucosa y ácidos grasos en la sangre (glucolipotoxicidad).  La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva.
  10. 10. Manejo DM No Farmacológico:  Educación  Dietas  Ejercicio Físico
  11. 11. Farmacológico DM2  Hipoglicemiantes Orales: 1. BiguadinasMetformina (Ram G.I., no Hipoglicemia, no peso) 2. GlitazonasPioglitazona (Hipoglicemia, peso) 3. Inhibidores Alfa GlucosidasaAcarbosa (No hipoglicemia) 4. SulfonilurieasGlibenclamida (Hipoglucemia, peso) 5. Agonistas Receptor Glp-1Exenatide ( Peso, ram g.i.)
  12. 12. Insulinoterapia… ¿A quién?
  13. 13. Tipos de Insulina
  14. 14. Pauta fisiológica
  15. 15. Terapias Intensivas
  16. 16. Emergencias Hiperglicémicas CetoacidosisDiabética EstadoHiperglicémicoHiperosmolar
  17. 17. Epidemiología Hospitalizaciones por CAD han ido en aumento desde los 90' Rangos deedaddeCAD 56% 24% 18% entre los 18 y 44 años. entre 45 y 60 años. <20 años.    Delospacientes conCAD,75%fueronDMtipo1 y25%tipo2 EnadultoslamortalidadporCADes<1%. LamortalidadporEHHesmayor,llegandoa5–20%
  18. 18. Tasa de mortalidad especifica por edades. US. 1985- 2002
  19. 19. Fisiopatología y Patogenia CAD Debido a diversas causas (infecciones, cese tto, debut DM,etc) se produce una disminución de la insulina, llevándola hasta un déficit absoluto, inhibiendo sus 3 funciones: -Traslocacion Glut 4 en las células -Frenar la neoglucogenesis hepática -Frenar la lipólisis hepática Eliminado vía ciclo de Creb TG Ácidos grasos libres B-oxidación hepática Acetil CoA Beta- OH butírico Aceto acetato Cuerpos cetónicos que aumentan acides del plasma ->
  20. 20. Fisiopatología y Patogenia EHH Gatillantes: -Déficit relativo de insulina asociado a un aumento de las hormonas de contra regulación de la glicemia (glucagón, catecolaminas, cortisol) -Aporte insuficiente de líquidos Cualquier alteración o estresante que lleve a un déficit relativo de la insulina va a llevar a una mayor producción hepática y renal de glucosa y menor uso de esta a nivel periférico. Como la disminución de insulina es relativa, queda un pequeño % que sirve para frenar la lipólisis hepática. Como en EHH no tiene ketoacidosis no se presentan sus síntomas típicos (dolor abdominal, vomitos, respiración de kussmaul), por ende el paciente no consulta hasta etapas avanzadas o llega a compromiso de conciencia. (50% llega a coma)
  21. 21. Factores Precipitantes
  22. 22. Cetoacidosis en paciente DM2 Casosdecetoacidosissinfactor precipitante en pacientes diabéticostipo 2 Generalmente pacientes obesos, con historiafamiliarde DM. Debutcondéficitcasitotal deinsulina ydéficitensuacción periférica. Con unbuenmanejo dejanderequerir insulina por un tiempo demeses a años.
  23. 23. Clínica Síntomas: Poliuria Polidipsia Polifagia Pérdida Peso Náuseas, Vómitos y Dolor abdominal     Fatigabilidad Compromiso de conciencia   
  24. 24. Clínica Signos Piel y mucosas secas, turgor disminuido. Taquicardia Hipotensión Oligoanuria Respiración de Kussmaul, aliento cetónico     Examenneurológico alterado  Compromiso de conciencia Signos focales  
  25. 25. Laboratorio Glicemia PH Bicarbonato Cetonuria Cetonemia Osmolaridad Anion GAP Alteración sensorial
  26. 26. Laboratorio CálculodelaOsmolaridad: Osm pl = [2 x Na (meq/L)] + glicemia /18 + BUN/2.8 Valor Normal=285–295mOsm/kg En EHH = > 320 mOsm/kg Anion GAP = Na – (Cl + HCo3) Valor Normal=12-14 Cuando el anion Gap esta: -Aumentado: implica la presencia de otros ácidos participando (cetoacidos, acidosis láctica,etc) -Disminuido: acidosis metabolica debido a perdida de HCO3 (vómito o diarreas)
  27. 27. Laboratorio OtrosHallazgos: Hiponatremia   Debido al movimiento de agua del IC al EC en presencia de hiperglicemia severa. Hipokalemia Leucocitosis Generalmente entre 10.000 y 15.000 Hiperamilasemia Hiperlipidemia  
  28. 28. Diagnóstico Diferencial Cetoacidosisalcohólica Cetosisdelayuno Otras causas de acidosis metabólica con AG
  29. 29. Diagnóstico: Pilares
  30. 30. Tratamiento: Pilares IDENTIFICAR FACTOR PRECIPITANTE (Previa Regulación De Kalemia)
  31. 31. Terapia con Volumen  Expansióndelintravascular, intersticioeintracelular  Restablece Perfusión  Eleva pH  Determinar si existe compromiso hemodinámico. Administrar SF 0.9% 1 – 1.5 L durante la primera hora Calcular aprox 1L por cada 100mg de glicemia sobre los 200mg/dl.    La corrección de debe realizar durante las primeras 24 hrs.  Evaluarrespuestaafluidospordiuresis,PAM, parámetrosdelabyexamen físico.
  32. 32. Insulinoterapia Lasguíasrecomiendan lavíaendovenosa continua. Dosisinicial: Bolo de 0.1U/kg BIC de 0.1U/kg/hr   Respuestaesperada Disminución de 50 – 75 mg/dl/hr de glicemia (bajar en 10%) Si esto no ocurre, aumentar dosis por BIC.   Cuando los niveles de glicemia bajan.. Bajar BIC a 0.02 – 0.05U/kg/hrEn CAD hasta 200 mg/dl En EHH hasta 300 mg/dl   e iniciar suero glucosado. Mantenerglicemias entre150–200para CADyentre200–300 para EHHhastaquelacetosisestéresuelta ohastaqueserecupereel compromisodeconciencia
  33. 33. Corrección del Medio Interno Potasio: A pesar del déficit total de potasio, al inicio existe hiperkalemia (K+/H+)  La insulinoterapia, el volumen y la corrección de la acidosis precipitan la hipokalemia.  Corrección precoz de potasio a corregir con K < 5 mEq/L – 30 mEq de K por cada litro de  Comenzar Indicar 20 volumen.   Mantener niveles entre 4 – 5. Control de EKG.  
  34. 34. La acidosis metabólica severa puede llevar a deterioro en la contractilidad miocárdica, vasodilatación cerebral y coma. Las guías recomiendan la infusión de bicarbonato con pH <6.9  beneficio potencial >> riesgo.   Corrección del Medio Interno Bicarbonato:
  35. 35.  Hipoglicemia: secundario a tto. Insulina. Se debe controlar HGT c/1 hora para evitarlo.  Hipercloremia: por reposición de volumen  Edema cerebral: en 0,3-1% de las CAD, en niños Sd. Hipert. Endoc.  EPA por reposición vol. enérgica Complicaciones del Tratamiento
  36. 36. Traspaso a insulina Subcutánea Criterios de Resolución de la Cetoacidosis: Glicemia <200 mg/dl Bicarbonato > 15 mEq/L pH > 7.3 Anion Gap < 12     CriteriosdeResolucióndeSHH: Osmolaridad en rangos normales. Ausencia de compromiso de conciencia.  
  37. 37. Asegurar iniciodevíaoral Iniciar régimen de 50 – 100 grs de HdC c/6hrs. Si no se logra esto, continuar con BIC de insulina.   Enpacientes con: Insulina previo a la emergencia  iniciar con dosis habitual. “Vírgenes a la insulina”  calcular 0.5 – 0.8 U/kg/día. Opción : Dosis programada basal + prandial REGLA DEL 50/50 •Insulina basal (NPH, NPL, Levemir o Lantus) 50% de la dosis total (60% mañana - 40% noche) •Insulina prandial (regular) 50% del total en 3 dosis (1/3-1/3-1/3)   Continuar control hidroelectrolítico hasta alcanzar niveles normales Traspaso a insulina Subcutánea
  38. 38. Bibliografía Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes ABBAS E. KITABCHI, PHD, MD, GUILLERMO E. UMPIERREZ, MD, JOHN M. MILES, MD, JOSEPH N. FISHER, MD. DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER7,JULY2009. UpToDate. Ketosis-Prone Type 2 Diabetes-Time to revise the classification of   diabetes.DIABETESCARE,VOLUME29,NUMBER12,DECEMBER 2006.

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