paralisis Facial

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paralisis Facial

  1. 1. Páncreas
  2. 2. Generalidades <ul><li>Glándula mixta. (endo y exocrina) </li></ul><ul><li>retroperitoneal ( una porción ) </li></ul>
  3. 4. Anatomía Pancreática
  4. 5. Anatomía Pancreática
  5. 6. Anatomía Pancreática <ul><li>Aporte hormonal </li></ul><ul><li>hacia la vena esplenica </li></ul>
  6. 7. Anatomía Pancreática <ul><li>Dermatomas </li></ul><ul><li>Localizaciones de dolor. </li></ul>
  7. 9. Enzimas <ul><li>Proteinas </li></ul><ul><ul><li>Tripsina (la mas abundante ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Quimiotripsina </li></ul></ul><ul><ul><li>Carboxipolipeptidasa </li></ul></ul><ul><li>CHO </li></ul><ul><ul><li>Amilasa pancreática </li></ul></ul><ul><li>Grasas </li></ul><ul><ul><li>Lipasa pancreática ( grasas N.  ácidos grasos) </li></ul></ul><ul><ul><li>Colesterol esterasa (esteres de colesterol) </li></ul></ul><ul><ul><li>Fosfolipasa (ac. Grasos .  fosfolipidos) </li></ul></ul><ul><li>Iones Bicarbonatos. </li></ul>
  8. 10. Enzimas (secreción ) <ul><li>Proteoliticas </li></ul><ul><ul><li>Tripsinogeno </li></ul></ul><ul><ul><li>Quimiotripsinogeno </li></ul></ul><ul><ul><li>Carboxipolipeptidasa </li></ul></ul><ul><li>Activación  luz del intestino </li></ul><ul><li>Tripsinogeno  enterocinasa </li></ul><ul><li>tripsina tripsina exist. </li></ul><ul><li>Quimiotripsinogeno  quimiotripsina </li></ul><ul><li>PROcarboxipolipeptidasa  carboxipolipeptidadasa </li></ul>inactivas
  9. 11. Enzimas inhibición proteolitica <ul><li>Células secretoras de e. proteoliticas , también producen inhibidor de tripsina. </li></ul><ul><li>Evita daño pancreático _ </li></ul><ul><li>En citoplasma y en acino y excretomero. </li></ul>Inhibe activacion de las otras e.
  10. 12. Pancreatitis
  11. 13. Secreción de Bicarbonato <ul><li>Celulas epiteliales de conductillos de acinos. </li></ul><ul><li>de demanda de jugo pancreatico = de NaHCO 3 </li></ul>
  12. 14. Formación de bicarbonato
  13. 15. Regulación de La secreción <ul><li>3 estímulos </li></ul><ul><li>Acetilcolina (SN parasimpático) </li></ul><ul><li>Colecistoquinina (mucosa del duodeno y yeyuno) </li></ul><ul><li>Secretina (mucosa duodeno y yeyuno)(cel S ) forma inactiva- (prosecretina) </li></ul><ul><li>Los 3 estimulos juntos multiplican su efecto. </li></ul>Celulas acinares c. ductal Secrecion de enzimas Secrecion de NaHCO 3 y entrada de H 2 O
  14. 16. Fases de secreción pancreática <ul><li>Tres fases </li></ul><ul><li>Cefálica </li></ul><ul><li>Gástrica </li></ul><ul><li>intestinal </li></ul>
  15. 17. Fase Cefálica y Gástrica <ul><li>Los mismos estímulos para secreción gástrica, estimula liberación de AC. En terminaciones colinergicas pancreáticas. </li></ul><ul><li>Por lo tanto enzimas! </li></ul><ul><li>Lo mismo en fase Gastrica. ( +10 -15%) </li></ul>
  16. 18. Fase Intestinal <ul><li>Secreción copiosa a causa de la secretina. </li></ul><ul><li>Colecistocinina aun mas las sec. De enzimas. </li></ul><ul><ul><li>Necesita presencia de Proteosas, Peptona y Ac. Grasos de cadena larga </li></ul></ul><ul><li>HCl estimula para secretina. </li></ul><ul><li>Neutralización por bicarbonato: </li></ul><ul><li>HCL + NaHCO 3  NaCl + H 2 CO 3 </li></ul>
  17. 19. Estimulación Secreciones secretina ambas colesistocinina
  18. 21. Hormonas <ul><li>Islotes de Langherhans </li></ul><ul><li>Células α β λ </li></ul><ul><li>β  mayor cantidad </li></ul><ul><ul><li>Secrecion insulina y amilina </li></ul></ul><ul><li>α  25% </li></ul><ul><ul><li>Glucagón </li></ul></ul><ul><li>λ  10% </li></ul><ul><ul><li>Somatostatina </li></ul></ul>
  19. 22. Hormonas (inhibición) <ul><li>Insulina  glucagón </li></ul><ul><li>Amilina </li></ul><ul><li> somatostatina </li></ul>
  20. 23. Insulina <ul><li>Relación con abundancia de energía en el organismo. </li></ul><ul><li>Semivida plasmatica 6 min. </li></ul><ul><li>La insulina no unida sus receptores </li></ul><ul><li>insulinasa </li></ul><ul><li>Donde ?? </li></ul><ul><ul><li>Higado, riñones, musculos, y tej en gral. </li></ul></ul>
  21. 24. Activación de receptores <ul><li>Insulina se une a receptor de membrna. </li></ul><ul><li>Receptor produce efectos no insulina. </li></ul>
  22. 25. Activación de receptores Captación de glucosa Captación de glucosa permeabilidad iones y aá
  23. 26. Insulina & CHO <ul><li>Captación y matabolismo por miocitos </li></ul><ul><li>Captación, almacenamiento y utilización en el hígado </li></ul>CHO Insulina Ac. grasos Triglicéridos Si [ ] de CHO en hep. sangre adipositos lipoproteína
  24. 27. Insulina & CHO <ul><li>Captación y metabolismo por miocitos </li></ul><ul><li>Captación, almacenamiento y utilización en el hígado </li></ul><ul><li>En caso de falta de glucosa en sangre…. </li></ul>insulina Fosforilasa hepatica inactiva glucógeno en glucosa Glucógeno sintasa activa glucosa en glucógeno
  25. 29. Insulina y Lípidos <ul><li>No relación directa. </li></ul>Consumo de glucosa insulina Consumo de grasa
  26. 30. Insulina y Lípidos lipoproteina lipasa insulina Trigliceridos Ac. Grasos lipasa inhibe activa Salida de Ac.grasos
  27. 31. Insulina y Lípidos lipoproteina lipasa Trigliceridos Ac. Grasos lipasa activa activa Salida de Ac.grasos Diabetes mellitus
  28. 32. Insulina & Proteínas <ul><li>Entrada de aá. A cel. </li></ul><ul><li>Síntesis de prot. </li></ul><ul><li>Trascripción ADN </li></ul><ul><li>Catabolismo proteico </li></ul><ul><li>Gluconeogenesis (hep) </li></ul>Activa ribosomas
  29. 33. Insulina & Proteínas Insulina & GH
  30. 34. Regulación secreción de insulina Glicemia Ayuno Somatostatina Catecolaminas Glicemia Ac. Grasos en Sangre Aá. En sangre Hormonas gastro intestinales.(gastrina, secretina) Glucagon, GH. Estimulacion colinergica Resistencia insulina (obesidad) Disminuye secreción Aumenta secreción
  31. 35. Glucagón <ul><li>Células α </li></ul><ul><li>Actúa sobre hipoglucemia </li></ul><ul><li>Como Actúa ?? </li></ul>glucogeno Glucagón Glucosa+ glucosa +glucosa… glucogenolisis gluconeogenesis
  32. 36. Glucagón <ul><li>Otros efectos </li></ul><ul><li>Activación de lipasa (adipositos) </li></ul><ul><li>Inhibe deposito de 3gliceridos (hígado) </li></ul><ul><li>Estimula contracción cardiaca </li></ul><ul><li>Aumenta el flujo sanguíneo (algunos tej.) </li></ul><ul><li>Estimula secreción biliar. </li></ul><ul><li>Inhibe formación de HCL en Estomago </li></ul>Carecen de importancia para el funcionamiento normal del organismo
  33. 37. Regulación de secreción de Glucagón <ul><li>Hiperglicemia (inhibe) </li></ul><ul><li>Aá en sangre </li></ul><ul><li>Ejercicio </li></ul>
  34. 39. Somatostatina <ul><li>Celulas λ </li></ul><ul><li>Semivida: 3 min. </li></ul><ul><li>Es inhibidora </li></ul><ul><li>Inhibe secrecion de insulina y glucagon. </li></ul><ul><li>Actua sobre islotes. </li></ul><ul><li>Reduce motilidad gastrointestinal y vesicular. </li></ul><ul><li>secreción y absorción intestinal </li></ul>
  35. 40. Somatostatina <ul><li>Por lo tanto … </li></ul><ul><li>Prolonga disponibilidad de nutrientes. </li></ul>
  36. 41. Regulación de secreción de somatostatina <ul><li>Aumenta si hay …. </li></ul><ul><li>Glicemia </li></ul><ul><li>Aá </li></ul><ul><li>Ac. grasos </li></ul><ul><li>[ ] hormonas gastrointestinales (tras ingesta de alimentos) </li></ul>
  37. 42. Diabetes mellitus <ul><li>Problemas con metabolismo de nutrientes </li></ul><ul><li>Motivos ?? </li></ul><ul><li>Poca producción de insulina </li></ul><ul><li>Perdida de sensibilidad a ella. </li></ul><ul><li>Tipos ? </li></ul><ul><li>I  insulinodependiente (no produccion) </li></ul><ul><li>II  No insulinodependiente (insensibilidad) </li></ul>

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