1.
Hormonas de la Corteza Suprarrenal. Profesores : Dr. Aníbal Baeza O. Dra. Sandra Espinosa. Dra. Rebeca Salgado V. Facultad Odontología Grupo Nº 2

2.
GLANDULAS SUPRARRENALES Medula Suprarrenal Corteza Suprarrenal H. Adrenalina H. Noradrenalina Corticosteroides Andrógeno . Hormona Sexual; efectos parecidos a la testosterona. Glucocorticoides . En el aumento de la glucemia y metabolismo de proteínas, lípidos y HC. Mineralcorticoides . afecta a los minerales del LEC (Na+ y K+) Esteroides de colesterol Estimulación Simpática Aldosterona (90%) Cortisol (95%)

3.
Estas Hormonas son derivados del Colesterol … <ul><li>El colesterol circula unido a lipoproteínas de baja densidad , en las membranas existen receptores que por endocitosis pasan al interior de la célula y el colesterol es esterificado y almacenado en vesículas citoplasmáticas , mientras no se requiera la síntesis de hormonas esteroidales. </li></ul>

4.
<ul><li>Luego pasa a las mitocondrias y RE, el colesterol se divide y por la enzima COLESTEROL DESMOLASA ( ESTIMULADA POR LA H. ADENOCOTICOTROPA de la adenohipofisis ) para formar PREGNENOLONA . </li></ul><ul><li>Paso inicial para la síntesis de esteroides suprarrenales en las capas de la corteza. (cada una catalizado por enzimas especificas). </li></ul>Esteroides de 18C Esteroides de 21 C Colesterol, 4 anillos esteroides y 21 átomos de C. enumerados ACTH

5.
Síntesis y Secreción de Hormonas Corticosuprarrenales. Mineralcorticoides, ( aldosterona sintetasa) Glucocorticoides, ( Cortisol y corticosterona) Andrógeno, (Deshidroepiandrosterona (DHEA) y androstendiona) Zona Glomerular Zona Fascicular Zona Reticular La corteza suprarrenal tienes 3 capas diferentes:

6.
Rol de la Mantención de la Aldosterona. FUNCION :  la reabsorción tubular renal de sodio y la secreción de potasio en las células principales de los túbulos. Por lo tanto conserva el sodio en el LEC y  la eliminación urinaria de potasio. Células Principales, Secreción K+ ATP Na + Na + K + K +

7.
EXCESOS de ALDOSTERONA :  El volumen LEC y la Presión arterial Elevando la excreción renal de  H20= Diuresis de P °  Sal =Natriuresis de P ° Hipopotasemia, debilidad muscular y alcalosis metabólica NULA secreción de ALDOSTERONA : Perdida de sal mínima y  el volumen del LEC, produciendo una deshidratación extracelular. Hiperpotasemia, toxicidad cardiaca y acidosis metabolica

8.
Regulación de la Secreción y Homeostasis. <ul><li> Concentración de iones K+ en el LEC </li></ul><ul><li> Actividad del sistema Renina-Angiotensina </li></ul><ul><li>SECRECION DE </li></ul><ul><li>ALDOSTERONA </li></ul><ul><li> De la concentracion de sodio LEC </li></ul>APENAS  LA SECRECION DE ALDOTERONA <ul><li>Se necesita ACTH de la adenohipófisis para secreción de Aldosterona. </li></ul><ul><li>Mecanismos de Retroalimentación : la activación de Sistema Renina-Angiotensina por la  de la presión arterial o perdida de sodio ,  la secreción de aldosterona y actúa </li></ul>Facilitando la excreción de excesos de iones K+  Del Volumen Sanguíneo y Presión Arterial

9.
<ul><li>Regulación de la presión arterial: </li></ul><ul><li>Cuando disminuye la presión arterial se libera renina (una enzima renal). Activa la angiotensina , una hormona que contrae las paredes musculares de las arterias pequeñas (arteriolas) y, en consecuencia, aumenta la presión arterial . </li></ul><ul><li>La angiotensina estimula la secreción de la hormona aldosterona , provoca la retención de sal (sodio) en los riñones y la eliminación de potasio. Como el sodio retiene agua, se expande el volumen de sangre y aumenta la presión arterial . </li></ul>

10.
Mecanismos Celulares de Acción. Formando ALDOSTERONA Interior de la celular del epitelio tubular Difunde Liposoluble Proteínas Receptores une Formando Complejo Aldosterona-Receptor Ingresa Núcleo Celular síntesis de ARNm 30min Proteínas, requieren para transporte de sodio potasio e hidrógenos (transfosfatasa de adenosina sodio potasio, de la mb basolateral) 45 min

11.
Glucocorticoides

12.
4% A ctividad Total Hormonas Corticosteroides Mineralcorticoides Glucocorticoides Cortisol Corticosterona Cortisona Prednisona Metilprednisona Dexametasona Sintética. = Cortisol Sintética. 4 veces + potente Cortisol Sintética . 5 veces Sintética . 30 veces

13.
<ul><li>Poseen funciones tan esenciales para prolongar la vida como los mineralcorticoides. </li></ul><ul><li>95% actividad glucocorticoide Secreciones Corticosuprarrenales Cortisol (Hidrocortisona) </li></ul><ul><li>La Corticosterona Act. Glucocorticoide peq pero importante. </li></ul>obedece a la secreción de

14.
Efecto del Cortisol sobre metabolismo de H.de.C <ul><li>Estimulación de la Gluconeogénesis </li></ul><ul><li>Disminución de la utilización de la Glucosa </li></ul><ul><li>Aumento de la Glucemia y Diabetes Suprarrenal </li></ul>

15.
Estimulación de la Gluconeogénesis <ul><li>Gluconeogénesis : Formación de H de C a partir de Proteínas y otras sustancias en el hígado. </li></ul><ul><li>Tasa de Gluconeogénesis aumenta de 6 a 10 veces debido: </li></ul><ul><ul><li>Cortisol aumenta las enzimas que convierten los aá en glucosa dentro de los hepatocitos . </li></ul></ul>A que los Glucocorticoides activan la transcripción del ADN en los núcleos de hepatocitos, se forma ARNm el cual da origen al conj, enzimas requeridas. debido

16.
<ul><ul><li>Cortisol moviliza los aá de los tej extrahepáticos (músculo) </li></ul></ul>Por esto llegan más aá al plasma para incorporarse a la gluconeogénesis y facilitar la formación de glucosa <ul><ul><ul><li>Efectos del incremento de Gluconeogénesis consiste en un aumento del depósito de glucógeno en los hepatocitos. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Este efecto del Cortisol permite que otras hormonas glucolíticas (adrenalina y glucagón) movilicen glucosa en periodos de necesidad. </li></ul></ul></ul>

17.
Disminución de la utilización de la Glucosa <ul><li>Cortisol reduce moderadamente la tasa de utilización de glucosa. </li></ul><ul><li>Retrasa la tasa de utilización en algún lugar comprendido entre el lugar de entrada de glucosa a la célula y su descomposición final. </li></ul>basado Glucocorticoides disminuye la oxidación del NADH NAD +

18.
Aumento de la Glucemia y Diabetes Suprarrenal <ul><li>Incremento de la tasa gluconeogenética y la reducción moderada en el uso celular de glucosa explica el aumento de Glucemia . Esto a su vez estimula la secreción de Insulina . </li></ul><ul><li>Valores elevados de Glucocorticoides reducen la sensibilidad de muchos tejidos. (m. esquelético – tej. Adiposo) </li></ul><ul><li>Incremento de Glucemia 50% o más sobre valores normales. D. Suprarrenal </li></ul>

19.
Efecto del Cortisol sobre metabolismo de Proteínas. <ul><li>Reducción de proteínas celulares. </li></ul><ul><li>Cortisol aumenta las proteínas del Hígado y del Plasma. </li></ul><ul><li>Aumento de los aa sanguíneos, Disminución del transporte de los aa a las células extrahepáticas y estimulación del transporte a los hepatocitos. </li></ul>

20.
Reducción de proteínas celulares <ul><li>Se debe tanto a un descenso de la síntesis proteica como a un mayor catabolismo de proteínas. </li></ul>Depósito

21.
Cortisol aumenta las proteínas del Hígado y del Plasma <ul><li>Las proteínas hepáticas se estimulan. </li></ul><ul><li>Proteínas del plasma también aumentan. </li></ul><ul><li>Cortisol incrementa transporte de aá hacia los hepatocitos y estimula las enzimas hepáticas necesarias para la síntesis de proteínas. </li></ul>

22.
Aumento de los aá sanguíneos, Disminución del transporte de los aá a las células extrahepáticas y estimulación del transporte a los hepatocitos <ul><li>Cortisol reduce transporte de aá a células musculares y a otras células extrahepáticas. </li></ul><ul><li>Catabolismo en las células sigue liberando aá a partir de las proteínas ya formadas y éstos aá difunden al exterior. </li></ul>

23.
<ul><li>Incremento en [ ] plasmática de aá y el > transporte de aá hacia los hepatocitos, explicaría: </li></ul><ul><ul><li>> uso de aá por el hígado </li></ul></ul><ul><ul><li>Incremento en la tasa de desaminación de aá en el hígado </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de la síntesis hepática de proteínas </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de la formación hepática de proteínas plasmáticas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de la Gluconeogénesis. </li></ul></ul>

24.
Efecto del Cortisol sobre metabolismo de las Grasas. <ul><li>Movilización de ác. Grasos. </li></ul><ul><li>Obesidad inducida por un exceso de Cortisol. </li></ul>

25.
Movilización de ác. Grasos <ul><li>Desde el tejido adiposo. </li></ul><ul><li>Aumenta la [ ] de ác. Grasos en el plasma. </li></ul><ul><li>Aumentando la utilización de ác. Grasos con fines energéticos. </li></ul><ul><li>Al parecer el colesterol tiene un efecto directo en la oxidación de ác. Grasos al interior de la célula. </li></ul>

26.
Obesidad inducida por un exceso de Cortisol <ul><li>Personas con exceso de secreción de Cortisol. sufren una obesidad peculiar en la cual la grasa sobrante se deposita en el tórax y la cabeza. </li></ul>

27.
Efectos antiinflamatorios del Cortisol <ul><li>Administración de grandes cantidades provoca el bloqueo de la inflamación o incluso revierte muchos de sus efectos. </li></ul><ul><li>Inflamación: </li></ul><ul><ul><ul><ul><li>Liberación de sust. Químicas activan el proceso </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Aumento del flujo sanguíneo </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Salidas de grandes cantidades de plasma </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Infiltración de la zona por leucocitos </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Crecimiento de tejido fibroso Cicatrización </li></ul></ul></ul></ul>

28.
Efectos antiinflamatorios <ul><li>Impide la inflamación al estabilizar la membrana de los lisosoma , aumentando su resistencia frente a la rotura. </li></ul><ul><li>Reduce la permeabilidad de los capilares. </li></ul><ul><li>Disminuye la fiebre por la reducción de liberación de IL-1 de los leucocitos. </li></ul><ul><li>Disminuye la emigración de leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de las células dañadas por el descenso de la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos. </li></ul><ul><li>Suprime el Sist. Inmunitario y suprime los Linfocitos T. </li></ul>

29.
Regulación de la Hormona Cortisol <ul><li>La Hormona Adrenocorticotropa (ACTH) estimula la secreción de Cortisol. </li></ul><ul><li>La secreción de ACTH es controlada desde el hipotálamo por el Factor Liberador de Corticotropina ( CRF ), el cual es secretado por el plexo capilar primario del sist. Hipofisario portal en la eminencia media y transportado a la adenohipófisis para inducir la secreción de ACTH. </li></ul>

30.
<ul><li>La ACTH activa la adenil ciclasa en las células corticosuprarrenales y ésta a su vez induce la formación de AMP c el que activa las enzimas intracelulares que sintetizan hormonas corticosuprarrenales. </li></ul><ul><li>El paso más importante de los estimulados por ACTH es la activación de la enzima proteína cinasa A que determina la conversión inicial de colesterol en pregnenolona . Paso que limita la velocidad de síntesis. </li></ul><ul><li>Cortisol retroalimentación negativa sobre hipotálamo y adenohipófisis </li></ul>