DEPRESION  “NEUROBIOLOGIA”JOSE DAVID TIRADO RAU     Psicólogo Clínico
TRASTORNO DEPRESIVO   “NEUROBIOLOGIA”
DEPRESION: una enfermedadcerebral.“Los hombres deberían saber que del  cerebro, y del cerebro solamente, se  alcanzan nues...
TRASTORNO DEPRESIVO     “NEUROBIOLOGIA”                DEFINICION             origen de la palabra que es               “...
DEFINICION•Presencia de estado de ánimo deprimido,con tristeza persistente y pérdida del interésy de la capacidad para el ...
DEFINICIONPerturbación         Emoción  Configura una serie de síntomas o un síndrome, querepercute y afecta los aspectos ...
DEPRESION•   Estado de animo dominante: triste•   Incapacidad de experimentar placer.•   Debemos diferenciar estar tristes...
SIGNOS Y SINTOMAS                      AdinamiaMOTIVACIONALES        Cansancio fácil                      Abandono     ...
SIGNOS Y SINTOMAS                Pérdida del sentido del humor                AnhedoniaEMOCIONAL                      ...
ASPECTOS HISTÓRICOS   Los griegos, con Hipócrates, describieron los estado de tristeza, que denominaron    melancolía (bi...
ASPECTOS HISTORICOS   La primera descripción en Inglés, que se hace de la depresión,    corresponde al libro del Robert B...
DEPRESION
GENETICA•    variaciones o polimorfismos en los genes que pueden aumentar el riesgo de     depresión. Los genes pueden pre...
SEROTONINAEl más estudiado es el gen transportador de serotonina.El terreno de la genética en los trastornos del estado de...
Subtipos NeuroquimicosDepresión              EXISTEN 6 SUBTIPOS  Se han descrito 6 tipos neuroquímicos de  depresión en re...
Origen                              I. Orgánico El denominador común de todos los subtipos neuroquímicos radica en el func...
Origen                              I. Orgánico1.                       Depresión hipercolinérgica                        ...
Origen                                I. Orgánico  4. Depresión hiperserotoninérgica e hiposerotoninérgica       Entre la ...
Origen         Diferencias de Género en el Tamaño de Varias         Regiones Cerebrales1                             MRIs ...
Origen             Prevalencia a lo Largo de la Vida de Depresión Mayor por                    Género (%). MAYOR EN MUJERE...
Origen                                     La Interacción Entre Eventos Vitales Estresantes y el                          ...
Origen                III. Situacionales   1. Violencia como autodefensa   2. Violencia coercitiva o predatoria
ORIGEN                              Tasas de Síntesis de Serotonina en                              Hombres y MujeresEn ho...
La Amígdala: Puerta deEntrada a lasEmocionesPara la mayoría de losindividuos la amígdalafunciona como unmoderador de riesg...
Áreas Cerebrales Involucradas en la Regulación del  Estado de ÁnimoA. Corteza Prefrontal Ventromedial (VMPFC)1 Modula el d...
Áreas Cerebrales Involucradas en la Regulación   del Estado de Ánimo (2)A. Amígdala: regula la respuesta cortical yneuroen...
La Hiperactividad Amigdaliana y laReducción del Volumen Hipocampal                       Los volúmenes                    ...
Reducción Bilateral del Metabolismo deLóbulos Frontales y Temporales                           La depresión mayor         ...
Cuadro Orgánico   • VOLa Disregulación Neuroendocrina Observada en el           Trastorno Depresivo Mayor
Efectos de la Hiperactividad Amigdaliana yElevados Niveles de Cortisol en el VolumenHipocampal
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El tratamiento antidepresivo continuo se asocia a cambiosen la actividad de diferentes áreas cerebrales 1,2 La activación ...
Respuesta Elevada de la Amígdala Ante Rostros    Emotivos en Sujetos Deprimidos y la Respuesta al    Tratamiento          ...
Estado Normal   Estado Depresivo   En Tratamiento
Conclusiones (1) La depresión mayor es una enfermedad con un claro componentebiológico que afecta estructuras cerebrales ...
Conclusiones (2) La disfunción hipocampal y de los receptores del factor liberador decorticotrofinas afectan la retroalim...
Conclusiones (3)    Los antidepresivos actuales basan su eficacia en el impacto sobre estossistemas de neurotransmisión y...
Esquizofrenia
Esquizofrenia: Hª de términos yautores    Demencia precoz        Benedict Morel    Esquizofrenia          Eugen Bleule...
Esquizofrenia: Hª - EmilKraepelin Latinizó el término “démence  précoce” (dementia precox) Diferenció entre los paciente...
Esquizofrenia: Hª - EugenBleuler    Acuñó el término esquizofrenia    Síntomas fundamentales de la     esquizofrenia (la...
Esquizofrenia: síntomas de 1º y 2º rango de Kurt Schneider 1º rango                     2º rango   Pensamientos audible...
Esquizofrenia: tipo I y tipo II(Crow, 1980)  Tipo I (aguda)     Tipo II (crónica)    síntomas             síntomas neg...
Esquizofrenia:síntomas y funcionalidad     Síntomas         cognitivos         afectivos         negativos         po...
Esquizofrenia          S. Cognitivos          Apenas puede               S. Afectivos           concentrarse              ...
Pérdida de funcionalidad   Personal           Social          Laboral     Falta de     No se relaciona   Imposibilidad cui...
Concepto (OMS)  Distorsiones fundamentales y típicas   de:    la percepción    el pensamiento    las emociones  Clari...
La esquizofrenia usualmentecomienza en la adolescencia
La esquizofrenia puede tenercursos diferentes
Epidemiología  Prevalencia: 1% (1:1)  Edad inicio: 20-35 años    hombres: 15-25 años    mujeres: 25-35 años  Costo: b...
Sintomatología No hay síntomas o signos  patognomónicos de la esquizofrenia;  cada uno de ellos puede estar  presente en ...
Trastorno del pensamiento Forma     pérdida de asociaciones lógicas     pobreza     bloqueo     inserción
Trastorno del pensamiento  Contenido: Delirios: ideas:    absolutamente falsas    creídas ciegamente    inmodificables...
Trastorno de la percepción Alucinaciones: percepciones  sin objeto Tipos:    auditivas    visuales    táctiles    ol...
Afecto anormal Embotamiento afectivo:   respuesta afectiva disminuida   expresión facial inmutable   ausencia de conta...
Otros síntomas     Defectos cognitivos     Falta de motivación, abulia     Aislamiento social     Síntomas psicomotore...
Síntomas positivos  Exceso o distorsión de la      T formales del pensamiento      delirios      alucinaciones      a...
Síntomas negativos Defecto o pérdida de la función  normal   pobreza del pensamiento /    lenguaje   embotamiento afect...
Subtipos clínicos (OMS)       Paranoide       Hebefrénica       Catatónica       Indiferenciada       Residual      ...
Esquizofrenia paranoide El tipo más frecuente (70%) Cuadro clínico   Predominio de ideas delirantes, a    menudo parano...
Esquizofrenia paranoide Cuadro clínico (cont.)     Alucinaciones olfatorias, gustatorias,      sexuales u de otro tipo d...
Esquizofrenia paranoide Curso   Episódico con     Remisiones parciales     Remisiones completa   Crónico     La sint...
Esquizofrenia hebefrénica Inicio precoz (15-25 años) La personalidad premórbida  característicamente suele ser tímida  y...
Esquizofrenia hebefrénica Cuadro clínico (cont.)   Si aparecen delirios y alucinaciones son    transitorios y fragmentar...
Esquizofrenia catatónica Muy poco frecuente en el mundo  occidental (<1%) Cuadro clínico   Predominio de síntomas psico...
Esquizofrenia indiferenciada Cuadros que cumplen los criterios  generales de esquizofrenia pero que  no se ajustan a ning...
Esquizofrenia residual Estado crónico de la esquizofrenia en  el que predominan claramente los  síntomas negativos (inhib...
Esquizofrenia simple Poco frecuente Cuadro clínico   Desarrollo insidioso de comportamiento    extravagante, disminució...
Dudas.              ..Comentar  ios...Preguntas    ?
Tratamiento Tratamientos biológicos   Fármacos antipsicóticos   Otros fármacos   Terapia electroconvulsiva (TEC) Trat...
Fármacos Antipsicóticos Típicos, neurolépticos (NLPs), o  convencionales Atípicos o nuevos
APS típicos (NLPs) Efectos terapéuticos:   Bloqueo de receptores D2 mesolímbicos:    disminución de la sintomatología po...
APS típicos (NLPs) Efectos secundarios (cont.):   Bloqueo de receptores muscarínicos:    sequedad de boca, visión borros...
APS típicos (NLPs): incisivos Haloperidol      Alta potencia APS Zuclopentixol                   Efectos EPSs         ...
APS típicos (NLPs): sedantes Clorpromazina     Baja potencia APS Clotiapina        Sedantes (+++)                     ...
APSs atípicos Antipsicóticos potentes Utiles en síntomas negativos Utiles en refractarios (clozapina)     Clozapina (L...
Efectos 2º de los APSs y su tto.  SNC                     Anticolinérgicos    Sedación:               Sequedad de     ...
Efectos 2º de los APSs y su tto.   Cardiovascular      hipotensión                 efectos no                          ...
APSs: EPSs                     Prevalencia         F.R.Parkinsonismo 50% de los tratados - Edad >                con AP po...
APSs: EPSs   Parkinsonismo              Acatisia     temblor de reposo          sentimiento     rigidez              ...
APSs: EPSs   Distonía aguda              Discinesia tardía     contracciones               movimientos      musculares...
APSs: EPSs Distonía tardía   Puede aparecer tras varios años de    exposición a APSs   Especialmente en jóvenes
APSs: EPSs                      TratamientoParkinsonismo    Anticolinérgicos                 (biperideno)Acatisia         ...
Perfil deseable de unantipsicótico Eficaz contra toda la gama de  síntomas positivos, negativos y  cognitivos, así como f...
Terapia Electroconvulsiva - TEC Indicada en pacientes:   Catatónicos   Que tienen contraindicados los APSs por    algun...
Tratamientos psicosociales (1) Conductual   Orientado hacia las capacidades y los    déficits   ENTRENAMIENTO EN HABILI...
Tratamientos psicosociales (2) Familiar   Identificación y eliminación de posibles    situaciones problemáticas   Educa...
Tratamientos psicosociales (3) Grupal   Entrada en el aquí y ahora del paciente   Diversas orientaciones (conductual,  ...
Tratamientos psicosociales (4) Individual (de apoyo y orientada  hacia la introspección)   “alianza terapéutica” segura ...
Tratamientos psicosociales (5) Cognitiva   Mejoría de distorsiones cognitivas   Reducir la distraibilidad   Corregir l...
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  1. 1. DEPRESION “NEUROBIOLOGIA”JOSE DAVID TIRADO RAU Psicólogo Clínico
  2. 2. TRASTORNO DEPRESIVO “NEUROBIOLOGIA”
  3. 3. DEPRESION: una enfermedadcerebral.“Los hombres deberían saber que del cerebro, y del cerebro solamente, se alcanzan nuestros placeres, alegrías, risas y bromas, así como nuestras penas, dolores, aflicciones y miedos. Por medio de éste, en particular, nosotros pensamos, vemos, oimos. . .”— Hipócrates
  4. 4. TRASTORNO DEPRESIVO “NEUROBIOLOGIA”  DEFINICION origen de la palabra que es “depressus”.ETIMOLOGIA Esta palabra latina quiere decir abatido o derribado. hundimiento (hundimiento)
  5. 5. DEFINICION•Presencia de estado de ánimo deprimido,con tristeza persistente y pérdida del interésy de la capacidad para el placer (anhedonia).Generalmente altera la capacidad funcionaldel paciente.Persiste por un período de tiempoprolongado.
  6. 6. DEFINICIONPerturbación Emoción Configura una serie de síntomas o un síndrome, querepercute y afecta los aspectos emocionales del sujeto.
  7. 7. DEPRESION• Estado de animo dominante: triste• Incapacidad de experimentar placer.• Debemos diferenciar estar tristes que es algo normal y sano de la depresión patológica. Podemos encontrarnos tristes por algo que sucedió o por momentos de fatiga y cansancio, pero esto no quiere decir depresión. .• Un sentimiento de desesperanza hacia sí mismo, hacia el futuro y hacia el mundo en general”. Son corrientes pensamientos del tipo “no valgo para nada”, “la vida es una ….”, “nadie me quiere”
  8. 8. SIGNOS Y SINTOMAS  AdinamiaMOTIVACIONALES  Cansancio fácil  Abandono  Abulia - Apatía  Incapacidad de tomar decisiones o asumir responsabilidades.NEUROVEGETATIVOS  Alteración del apetito  Cambios en el peso  Alteración del ciclo de sueño  Disminución de la libido  Lentitud  Inmovilidad (estupor depresivo)  Quejas somáticas.
  9. 9. SIGNOS Y SINTOMAS  Pérdida del sentido del humor  AnhedoniaEMOCIONAL    Tristeza Rumiación Llanto fácil  Pérdida de interés en todo (actividades lúdicas, creencias religiosas, compromisos afectivos y personales, etc.)COGNITIVOS   Autocrítica Auto reproches  Pobre percepción de si mismo  Baja autoestima  Baja auto confianza  Ideas de culpa  Minusvalía  Desesperanza  Nihilismo  Ideas de muerte o suicidas
  10. 10. ASPECTOS HISTÓRICOS Los griegos, con Hipócrates, describieron los estado de tristeza, que denominaron melancolía (bilis negra), este estado estaba caracterizado por una aversión a los alimentos, inmovilidad, insomnio, irritabilidad y desesperanza. La influencia del planeta Saturno, hacia que el hígado secretara la bilis negra, de esta manera se daba una explicación etiológica al problema. La manía por otro lado era ya reconocida,k como un estado de exaltación por los griegos, pero fue Areteo de Capadocia, el que hizo la conexión entre la melancolía y manía, pudiendo presentarse de manera alterna en una misma persona . El alienista Esquirol, alumno de Pinel, fue el primero que observó que hay formas de locura, que no avanzan mas lejos que la tristeza profunda. Fu e´l quien describió a la melancolía como una monomanía, y una alteración del afecto. Jean-Pierre Falret y Jules Baillarger, discípulos de Esquirol, estudiaron la enfermedad bipolar, a la cual le dieron el nombre de "foli a double forme". Los psiquiatras franceses y luego los alemanes, siguieron la observación de sus pacientes de forma longitudinal, por años, y de esta manera pudieron correlacionar los estados de melancolía y manía. Kraepelin fue quien hizo la separación de los tres grandes grupos de trastornos que llenaban los manicomios entonces: esquizofrenias (Dementia Praecox); Demencias y Enfermedad maniaco-Depresiva.
  11. 11. ASPECTOS HISTORICOS La primera descripción en Inglés, que se hace de la depresión, corresponde al libro del Robert Burton (1577-1640) Anatomía de la Melancolía el cual se publica en 1621. El trabajo de Burton fue alabado por los médicos de su época, dentro de los que destaca William Osler. La primera edición de la Anatomía de la Melancolía apareció en 1621.
  12. 12. DEPRESION
  13. 13. GENETICA• variaciones o polimorfismos en los genes que pueden aumentar el riesgo de depresión. Los genes pueden predisponer a las personas a un TDM de diversas formas a saber: Ayudan al control del metabolismo de los neurotransmisores y sus receptores. Influencian sobre tipos particulares de neuronas y sus conexiones. Influencian sobre la transducción de señales intracelulares y la velocidad en que pueden actuar en respuesta a estresores ambientales.• El más estudiado es el gen transportador de serotonina. Este gen es de interés porque contiene un polimorfismo que da lugar a dos diferentes alelos (largo y corto). Las personas generalmente tienen 2 copias de cada gen en sus ADN; pudiendo ser homozigotas para el alelo largo, para el corto o heterozigotas (ambos alelos). El alelo corto disminuye la síntesis del transportador de serotonina. Se supone que esto reduce la velocidad conque las neuronas de serotonina se pueden adaptar a cambios en su estimulación.• Recientemente se encontró que un polimorfismo del gen receptor tipo 2 de dopamina influencia sobre los efectos de episodios pasados estresantes sobre el estado de ánimo actual.
  14. 14. SEROTONINAEl más estudiado es el gen transportador de serotonina.El terreno de la genética en los trastornos del estado deánimo es un territorio que recién empieza a ser explorado.
  15. 15. Subtipos NeuroquimicosDepresión EXISTEN 6 SUBTIPOS Se han descrito 6 tipos neuroquímicos de depresión en relación con el exceso o disminución de los neurotransmisores norepinefrina, dopamina y serotonina; cada uno de los cuales tiene diferencias químicas y clínicas. Son: Depresión hipercolinérgica. Depresión hiponoradrenérgica. Depresión hipodopaminérgica. Depresión hiperdopaminérgica. Depresión hiperserotoninérgica. Depresión hiposerotoninérgica.
  16. 16. Origen I. Orgánico El denominador común de todos los subtipos neuroquímicos radica en el funcionamiento insuficiente del sistema noradrenérgico. Cualquier agente estimulante del sistema cerebral noradrenérgico, a través de cualquiera de sus puntos clave (aumento de síntesis de la noradrenalina, inhibición de su degradación, incremento de la sensibilidad o de la densidad de los receptores noradrenérgicos postsinápticos, prolongación del contacto de la noradrenalina con estos receptores), desarrolla una acción antidepresiva, y que toda sustancia inhibidora de la función noradrenérgica hace descender el tono vital y puede producir una depresión por sí misma o con el concurso del desequilibrio de otros sistemas monoaminérgicos, toda vez que el conjunto de estos sistemas funciona a tenor de una interacción recíproca.
  17. 17. Origen I. Orgánico1. Depresión hipercolinérgica Hiperactividad cerebral del sistema colinergico. Tipica depresión endogena Clinica: Acortamiento del sueño 2. Depresión hiperdopaminérgica Hiperdopaminérgia e hiponoradrenérgia, debido al deficit de la enzima dopaminbetahidroxilasa Hay un incremento de la densidad de los receptores D2 para la dopamina. Su típica manifestación clínica es la depresión paranoide intensa3. Depresión hipodopaminérgica Actividad insuficiente del sistema dopaminérgico. La patología mas frecuente con esta insuficiencia es la enfermedad de parkinson(via nigroestriada) Depresión(via mesolimbica) Sus marcadores son hiperprolactinemia y la tasa baja de ácido homovanílico (HVA), el principal catabolito de la dopamina, en el liquor cefalorraquídeo.
  18. 18. Origen I. Orgánico 4. Depresión hiperserotoninérgica e hiposerotoninérgica Entre la depresión hiposerotoninérgica y la hiperserotoninérgica se producen varios cruces sintomatológicos, a causa de que los receptores 5-HT 2 que son los receptores de la serotonina subtipo II (la serotonina o hidroxitriptamina se señala con las siglas 5-HT), se apartan del influjo sedativo habitual ejercido por la serotonina en el sistema nervioso, al producir un incremento de la ansiedad, la inquietud psicomotora y la impulsividad, por lo que síntomas de esta clase pueden deberse a la hiposerotoninergia o a la actividad exagerada de los receptores 5-HT 2 , y análogamente ocurriría con los síntomas inversos (hipoactividad con somnolencia), que podrían estar generados por la hiperserotoninergia global o por el déficit funcional de los receptores 5-HT 2
  19. 19. Origen Diferencias de Género en el Tamaño de Varias Regiones Cerebrales1 MRIs en una muestra de hombres (n =27) y mujeres (n =21). Las diferencias significativas se relacionaron con la presencia de receptores de hormonas gonadales en el cerebro durante períodos críticos del desarrollo. Una revisión encontró diferencias a favor de las mujeres en: Sustancia gris, caudado, hipocampo, corteza frontoorbital y superior frontal y giro lingual2
  20. 20. Origen Prevalencia a lo Largo de la Vida de Depresión Mayor por Género (%). MAYOR EN MUJERES National Comorbidity Study y Estudio Nacional de Salud MentalDepresión Mayor y Riesgo de Heredar Algún TrastornoPsiquiátrico. Estudio de 3 GeneracionesProbabilidad de untrastornopsiquiátrico en la 3ªgeneración
  21. 21. Origen La Interacción Entre Eventos Vitales Estresantes y el Polimorfismo del Transportador de Serotonina en la Predicción de TDM Propor ción de Riesg o para Inicio de TDMEl riesgo de presentar por primera vez untrastorno depresivo mayor en un período de 2meses depende de:(1) género (hombre vs mujer),(2) polimorfismo del gen para 5-HTT (SS),(3) la ocurrencia, en el primer mes, de un eventovital estresante (EVE).S = alelo corto; L = alelo largo.Kendler KS et al. Arch Gen
  22. 22. Origen III. Situacionales 1. Violencia como autodefensa 2. Violencia coercitiva o predatoria
  23. 23. ORIGEN Tasas de Síntesis de Serotonina en Hombres y MujeresEn hombres y mujeres saludables:La tasa promedio de síntesis de 5-HT fue 52% mayor en hombres que enmujeres tanto al inicio como después de la depleción de triptófano.
  24. 24. La Amígdala: Puerta deEntrada a lasEmocionesPara la mayoría de losindividuos la amígdalafunciona como unmoderador de riesgo oamenaza Apropiado.La hiperactividadamigdaliana, sinembargo, se asocia conansiedad y depresión.
  25. 25. Áreas Cerebrales Involucradas en la Regulación del Estado de ÁnimoA. Corteza Prefrontal Ventromedial (VMPFC)1 Modula el dolor, agresión y los comportamientosalimentarios y sexuales2 Regula las respuestas neuroendocrinas y autonómicasB. Corteza Prefrontal Orbitolateral (LOPFC)3 Su actividad se incrementa en depresión, TOC, TEPT ytrastorno de pánico Corrige e inhibe las respuestasemocionales maladaptativas y perseverantesC. Corteza Prefrontal Dorsolateral (DLPFC)4 Control cognoscitivo, desarrollo de tareas complejas ymemoria de trabajo. Hipoactiva en depresión1. Ôngur D, Price JL. Cereb Cortex 2000;10:206-219; 2.Swanson LW.
  26. 26. Áreas Cerebrales Involucradas en la Regulación del Estado de Ánimo (2)A. Amígdala: regula la respuesta cortical yneuroendocrina a estímulos sorpresivos yambiguos1 Función en el aprendizaje y la memoria emocional Su activación se correlaciona con la magnitud de ladepresión2 Implicada en la tendencia a rumiar memoriasnegativas3B. Hipocampo: memoria y aprendizaje episódicos ycontextuales3,4 Rico en receptores de corticoesteroides5 Regulación del eje HHAes responsable de semocionales inapropiadas
  27. 27. La Hiperactividad Amigdaliana y laReducción del Volumen Hipocampal Los volúmenes hipocampales se correlacionan inversamente con la duración del trastorno depresivo. Marek G & Duman RS. Neural
  28. 28. Reducción Bilateral del Metabolismo deLóbulos Frontales y Temporales La depresión mayor se caracteriza por la hipofrontalidad y una reducción en la actividad de los polos temporales anteriores y algunas estructuras límbicas como el tálamo
  29. 29. Cuadro Orgánico • VOLa Disregulación Neuroendocrina Observada en el Trastorno Depresivo Mayor
  30. 30. Efectos de la Hiperactividad Amigdaliana yElevados Niveles de Cortisol en el VolumenHipocampal
  31. 31. • . • Controles Esquizofre Depresión Controles femeninos nia Mayor masculinos (n=73 (n=23) (n=54) (n=65)Inmunoreactividad de la Hormona Liberadora deCorticotropina (CRH) en LCR en Depresión y Esquizofrenia
  32. 32. El tratamiento antidepresivo continuo se asocia a cambiosen la actividad de diferentes áreas cerebrales 1,2 La activación de 5-HT y/o NA puede ayudar a restaurar lahomeostasis adaptativa modulando el balance entreaferencias excitatorias e inhibitorias en áreas cerebralesclaves, y por medio de la optimización de laneuroplasticidad, la neurogénesis y la neuroprotección 2,3 La rápida consecución de la remisión (<6 semanas detratamiento) es un predictor importante del pronóstico alargo plazo del tratamiento antidepresivo (2 años).Restaurando la Homeostasis y Armonía con unTratamiento Antidepresivo Efectivo y Continuo
  33. 33. Respuesta Elevada de la Amígdala Ante Rostros Emotivos en Sujetos Deprimidos y la Respuesta al Tratamiento Porcent Pre-tratamiento aje de Post-tratamiento cambio en la señalAMIgdala izquierda Amígdala derecha Amígdala izquierda Amígdala derecha
  34. 34. Estado Normal Estado Depresivo En Tratamiento
  35. 35. Conclusiones (1) La depresión mayor es una enfermedad con un claro componentebiológico que afecta estructuras cerebrales y varios otros sistemas. Es una enfermedad donde la herencia poligénica interactúa con elambiente para dar cuenta de su variada expresión endofenotípica. Se confirma la importancia del género y el impacto que los estresoresambientales ejercen sobre las mujeres, más allá de las diferenciashormonales. La depresión mayor se asocia a la disfunción y deterioro anatómico devarias áreas cerebrales, siendo la corteza prefrontal, el cínguloanterior y posterior, la amígdala y el hipocampo las más afectada
  36. 36. Conclusiones (2) La disfunción hipocampal y de los receptores del factor liberador decorticotrofinas afectan la retroalimentación negativa que elestresantes) debería promover a nivel hipotalámico. La alteración deleje HHA y de otros ejes endocrinos compromete además el sistemainmunológico creando un ciclo vicioso autoperpetuante. Uno de los sistemas más estudiados hoy en día confirma que tanto laamígdala como el cíngulo subgenual son como ejes centrales en lacomunicación entre diferentes áreas responsables de los estados emocionales. Por otro lado, las alteraciones en los sistemas de neurotransmisióndescritas desde hace más de 40 años siguen siendo importantes en elentendimiento de los síntomas propios de la condición y por su papelmodulador de las estructuras afectadas ya citadas.
  37. 37. Conclusiones (3) Los antidepresivos actuales basan su eficacia en el impacto sobre estossistemas de neurotransmisión y los estudios confirman que su acciónterapéutica va más allá de los cambios en los niveles de neurotransmisores a nivel sináptico. Los cambios en los sistemas de traducción y transcripción intraneuronales y el consecuente incremento en proteínas que permiten la expresión de genes de respuesta inmediata y tardía, como el CREB, el BDNF y el bcl-2, entre otras, son los que realmente dan cuenta de los efectos terapéuticos a largo plazo de los antidepresivos. Los estudios nos permiten ahora confirmar que los antidepresivos queactúan sobre las vías moduladoras monoaminérgicas incrementan losniveles de BDNF y otros factores de crecimiento neuronal, reducen losniveles de cortisol, cambian el patrón de activación de ciertas áreascerebrales como el cíngulo y la amígdala, restablecen los parámetrosinmunológicos, modulan las vías dolorosas (duales únicamente) y facilitanla neurogénesis, la neuroplasticidad y la adaptabilidad neuronal.
  38. 38. Esquizofrenia
  39. 39. Esquizofrenia: Hª de términos yautores  Demencia precoz  Benedict Morel  Esquizofrenia  Eugen Bleuler  Catatonía  Karl Kahlbaum  Hebefrenia  Ewald Hecker  Psicosis  Gabriel Langfeldt esquizofreniforme
  40. 40. Esquizofrenia: Hª - EmilKraepelin Latinizó el término “démence précoce” (dementia precox) Diferenció entre los pacientes con  psicosis maníaco-depresiva  demencia precoz  paranoia
  41. 41. Esquizofrenia: Hª - EugenBleuler  Acuñó el término esquizofrenia  Síntomas fundamentales de la esquizofrenia (las 4 “Aes”)  asociaciones (pérdida)  autismo  afecto (alteraciones del)  ambivalencia  Síntomas accesorios  alucinaciones  delirios
  42. 42. Esquizofrenia: síntomas de 1º y 2º rango de Kurt Schneider 1º rango  2º rango  Pensamientos audibles  Otros trastornos de la  Voces que discuten se percepción pelean o las dos cosas  Ideas delirantes  Voces que comentan súbitas  Pasividad somática  Perplejidad  Robo del pensamiento e  Cambios de humor influencia  Difusión pensamiento  Sentimientos de empobrecimiento  Percepciones delirantes emocional  Experiencias voluntad, afectos e impulsos
  43. 43. Esquizofrenia: tipo I y tipo II(Crow, 1980)  Tipo I (aguda)  Tipo II (crónica)  síntomas  síntomas negativos positivos  pronóstico pobre  buena respuesta  pobre respuesta a los a los APs APs  buen pronóstico  anomalías cerebrales  estructura estructurales cerebral normal (ventriculomegalia y  hiperactividad DA atrofia cortical)
  44. 44. Esquizofrenia:síntomas y funcionalidad  Síntomas  cognitivos  afectivos  negativos  positivos  extrapiramidales  Pérdida de funcionalidad  personal  social  laboral
  45. 45. Esquizofrenia S. Cognitivos Apenas puede S. Afectivos concentrarse Está triste Le cuesta mantener Se siente la atención cuando angustiado se le habla S. ExtrapiramidalesS. Negativos S. Positivos Tiene temblores No disfruta y se siente inquieto con nada Delirios constantemente No habla Alucinaciones No quiere tomar con nadie su medicación Pérdida de funcionalidad
  46. 46. Pérdida de funcionalidad Personal Social Laboral Falta de No se relaciona Imposibilidad cuidado y aseo con nadie para estudiar personal o ejercer Trato distante un oficio Riesgo de con la familia suicidio
  47. 47. Concepto (OMS)  Distorsiones fundamentales y típicas de:  la percepción  el pensamiento  las emociones  Claridad de conciencia y capacidad intelectual suelen estar conservadas
  48. 48. La esquizofrenia usualmentecomienza en la adolescencia
  49. 49. La esquizofrenia puede tenercursos diferentes
  50. 50. Epidemiología  Prevalencia: 1% (1:1)  Edad inicio: 20-35 años  hombres: 15-25 años  mujeres: 25-35 años  Costo: baja (1/3 homeless)  Suicidio: 10-15%  Abuso de sustancias:  OH: 30-50%  cannabis: 15-25%
  51. 51. Sintomatología No hay síntomas o signos patognomónicos de la esquizofrenia; cada uno de ellos puede estar presente en otros T psiquiátricos o neurológicos Presentes la mayor parte del tiempo durante 1 mes ó más
  52. 52. Trastorno del pensamiento Forma  pérdida de asociaciones lógicas  pobreza  bloqueo  inserción
  53. 53. Trastorno del pensamiento  Contenido: Delirios: ideas:  absolutamente falsas  creídas ciegamente  inmodificables  Tipos de delirios:  paranoides:  persecución  referencia  grandeza  religioso ....
  54. 54. Trastorno de la percepción Alucinaciones: percepciones sin objeto Tipos:  auditivas  visuales  táctiles  olfativas  gustativas  somáticas
  55. 55. Afecto anormal Embotamiento afectivo:  respuesta afectiva disminuida  expresión facial inmutable  ausencia de contacto visual Afecto inapropiado
  56. 56. Otros síntomas  Defectos cognitivos  Falta de motivación, abulia  Aislamiento social  Síntomas psicomotores  Conducta extravagante  Angustia - depresión  Ausencia de insight
  57. 57. Síntomas positivos  Exceso o distorsión de la  T formales del pensamiento  delirios  alucinaciones  afecto inapropiado  conducta desorganizada
  58. 58. Síntomas negativos Defecto o pérdida de la función normal  pobreza del pensamiento / lenguaje  embotamiento afectivo / anhedonia  abulia / falta de motivación  aislamiento social
  59. 59. Subtipos clínicos (OMS)  Paranoide  Hebefrénica  Catatónica  Indiferenciada  Residual  Simple
  60. 60. Esquizofrenia paranoide El tipo más frecuente (70%) Cuadro clínico  Predominio de ideas delirantes, a menudo paranoides, relativamente estables, que suelen acompañarse de alucinaciones, sobre todo auditivas  Ideas delirantes de persecución, referencia, celes, genealógicas, de misión especial  Alucinaciones auditivas: voces que increpan al enfermo dándole órdenes, comentan, .., silbidos, risas, murmullos, ..
  61. 61. Esquizofrenia paranoide Cuadro clínico (cont.)  Alucinaciones olfatorias, gustatorias, sexuales u de otro tipo de sensaciones corporales. Las visuales raramente predominan  Poco llamativa la sintomatología afectiva (irritabilidad, ira, temor), de la voluntad, del lenguaje y los síntomas catatónicos  El trastorno del pensamiento puede ser importante en la crisis aguda, pero permite describir con claridad las ideas delirantes y las alucinaciones
  62. 62. Esquizofrenia paranoide Curso  Episódico con  Remisiones parciales  Remisiones completa  Crónico  La sintomatología positiva (alucinaciones y/o delirios) persiste durante años y es difícil distinguir episodios aislados
  63. 63. Esquizofrenia hebefrénica Inicio precoz (15-25 años) La personalidad premórbida característicamente suele ser tímida y solitaria Cuadro clínico  Lo más importante: afectividad superficial e inadecuada, con frecuencia acompañada de risas insulsas, muecas  Pensamiento desorganizado y lenguaje divagatorio e incoherente
  64. 64. Esquizofrenia hebefrénica Cuadro clínico (cont.)  Si aparecen delirios y alucinaciones son transitorios y fragmentarios  Comportamiento desorganizado, irresponsable, imprevisible, sin propósito y sin resonancia afectiva. Manierismos Pronóstico  Malo. Rápida progresión hacia sintomatología negativa (embotamiento afectivo y abulia)
  65. 65. Esquizofrenia catatónica Muy poco frecuente en el mundo occidental (<1%) Cuadro clínico  Predominio de síntomas psicomotores graves que varían desde la hipercinesia al estupor. Durante largos períodos de tiempo pueden mantenerse posturas y actitudes rígidas  Puede haber excitación intensa
  66. 66. Esquizofrenia indiferenciada Cuadros que cumplen los criterios generales de esquizofrenia pero que no se ajustan a ninguno de los subtipos anteriores (paranoide, hebefrénico, catatónica)
  67. 67. Esquizofrenia residual Estado crónico de la esquizofrenia en el que predominan claramente los síntomas negativos (inhibición psicomotriz, falta de actividad, embotamiento afectivo, pasividad, falta de iniciativa, empobrecimiento del pensamiento y lenguaje, falta de autocuidados, aislamiento social) y de deterioro persistente
  68. 68. Esquizofrenia simple Poco frecuente Cuadro clínico  Desarrollo insidioso de comportamiento extravagante, disminución del rendimiento general (social, laboral, ..) y síntomas negativos  No hay evidencia de alucinaciones ni delirios
  69. 69. Dudas. ..Comentar ios...Preguntas ?
  70. 70. Tratamiento Tratamientos biológicos  Fármacos antipsicóticos  Otros fármacos  Terapia electroconvulsiva (TEC) Tratamiento psicosocial
  71. 71. Fármacos Antipsicóticos Típicos, neurolépticos (NLPs), o convencionales Atípicos o nuevos
  72. 72. APS típicos (NLPs) Efectos terapéuticos:  Bloqueo de receptores D2 mesolímbicos: disminución de la sintomatología positiva (delirios y alucinaciones) Efectos secundarios:  Bloqueo de receptores D2 mesocorticales: aumento de la sintomatología negativa  Bloqueo de receptores D2 tuberoinfundibulares: hiperprolactinemia  Bloqueo receptores D2 nigroestriatales: efectos extrapiramidales (EPS)
  73. 73. APS típicos (NLPs) Efectos secundarios (cont.):  Bloqueo de receptores muscarínicos: sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria  Bloqueo de receptores histaminérgicos H1: aumento de peso, somnolencia  Bloqueo de receptores alfa-1 adrenérgicos: hipotensión ortostática, somnolencia, mareos
  74. 74. APS típicos (NLPs): incisivos Haloperidol  Alta potencia APS Zuclopentixol  Efectos EPSs (+++)  haloperidol  flufenacina
  75. 75. APS típicos (NLPs): sedantes Clorpromazina  Baja potencia APS Clotiapina  Sedantes (+++)  clorpromacina Levomepromacin  levomepromacina a Tioridacina  Alfa-1 adrenérgicos:  sedación  hipotensión  Anticolinérgicos
  76. 76. APSs atípicos Antipsicóticos potentes Utiles en síntomas negativos Utiles en refractarios (clozapina)  Clozapina (Leponex)  Risperidona (Risperdal)  Olanzapina (Zyprexa)  Quetiapina (Seroquel)  Ziprasidona (Zeldox)  Aripiprazol (Abilify)
  77. 77. Efectos 2º de los APSs y su tto.  SNC  Anticolinérgicos  Sedación:  Sequedad de disminuir la dosis boca, visión  Extrapiramidales borrosa, (EPSs) estreñimiento, retención urinaria:  Aumento progresivo de la dosis del APS, rápido desarrollan tolerancia
  78. 78. Efectos 2º de los APSs y su tto.  Cardiovascular  hipotensión  efectos no clínicamente  alteraciones ECG significativos  Endocrino  hiperprolactinemia  disminuir  amenorrea, galactorrea dosis o  impotencia, ginecomastia cambio de tto  Piel y ojos  dermatosis de contacto  fotosensibilidad  retinopatía pigmentaria  cambio de tto
  79. 79. APSs: EPSs Prevalencia F.R.Parkinsonismo 50% de los tratados - Edad > con AP potentes - MujeresAcatisia Con AP, AD, - Edad ½ simpaticomiméticos - MujeresDistonía aguda Dosis elevadas de - Edad <30 AP potentes - VaronesDiscinesia >25% de tratados - Edad >tardía con antagonistas - Mujeres DA >4 años
  80. 80. APSs: EPSs  Parkinsonismo  Acatisia  temblor de reposo  sentimiento  rigidez subjetivo de  bradicinesia inquietud  sdr. de conejo y/o  bradipsiquia  signos objetivos  sialorrea, seborrea de inquietud  micrografía  marcha festinante
  81. 81. APSs: EPSs  Distonía aguda  Discinesia tardía  contracciones  movimientos musculares breves o coreoatetoides prolongadas, que dan lugar a  en: movimientos o  orofacial posturas anormales  dedos manos y  en: pies  cuello y cabeza  si muy afectado:  ojos cabeza, cuello y  EESS y tronco cadera  laringo-faríngeas
  82. 82. APSs: EPSs Distonía tardía  Puede aparecer tras varios años de exposición a APSs  Especialmente en jóvenes
  83. 83. APSs: EPSs TratamientoParkinsonismo Anticolinérgicos (biperideno)Acatisia - APS - BZD o B-bloqueantesDistonía aguda - Anticolinérgicos - AntihistamínicosDiscinesia tardía -- APS -- Cambiar a otro APS
  84. 84. Perfil deseable de unantipsicótico Eficaz contra toda la gama de síntomas positivos, negativos y cognitivos, así como frente a los síntomas afectivos, la agitación y el comportamiento agresivo
  85. 85. Terapia Electroconvulsiva - TEC Indicada en pacientes:  Catatónicos  Que tienen contraindicados los APSs por alguna razón Mayores probabilidad de respuesta en:  Pacientes con menos de 1 años de evolución
  86. 86. Tratamientos psicosociales (1) Conductual  Orientado hacia las capacidades y los déficits  ENTRENAMIENTO EN HABILIDADES SOCIALES para mejorar las capacidades sociales, la autosuficiencia, las habilidades prácticas y la comunicación interpersonal  Refuerzo de las conductas adaptativas
  87. 87. Tratamientos psicosociales (2) Familiar  Identificación y eliminación de posibles situaciones problemáticas  Educación sobre la enfermedad  Afrontamiento y reducción del estrés  Control de la expresión de la emoción
  88. 88. Tratamientos psicosociales (3) Grupal  Entrada en el aquí y ahora del paciente  Diversas orientaciones (conductual, psicodinámica?, introspectivo?, de apoyo, ..)  Reducción del aislamiento social, incremento del sentido de cohesión
  89. 89. Tratamientos psicosociales (4) Individual (de apoyo y orientada hacia la introspección)  “alianza terapéutica” segura  Observación escrupulosa de la distancia y la privacidad  Ser directo y paciente  Ser sincero  Ser flexible  Duración del tto.: décadas
  90. 90. Tratamientos psicosociales (5) Cognitiva  Mejoría de distorsiones cognitivas  Reducir la distraibilidad  Corregir los errores de juicio
  91. 91. ¡GRACIAS POR SU ATENCION !

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